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不宁腿综合征教育性媒体讨论会在布鲁塞尔举办
不宁腿综合征(RLS)是一种常见的神经系统感觉运动障碍性疾病,其发病机制尚不完全清楚,但中枢神经系统铁相对缺乏引起的多巴胺能系统功能失调与RLS的发病密切相关.对于继发性RLS,应首先治疗原发病;对于中、重度原发性RLS,需要药物对症治疗.目前口服多巴类药物是RLS的一线治疗方法,尤以口服小剂量多巴胺受体激动剂为首选.
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罗布麻叶总黄酮抗抑郁作用及其机制研究
目的 探讨罗布麻叶总黄酮的抗抑郁作用及与多巴胺能系统相关的可能机制.方法 采用经典的小鼠强迫游泳和悬尾抑郁模型,观察罗布麻叶总黄酮的抗抑郁作用.同时观察多巴胺D1受体阻滞剂SCH23390、D2受体阻滞剂舒必利对小鼠强迫游泳和悬尾试验中罗布麻叶总黄酮抗抑郁作用的影响,研究罗布麻叶总黄酮抗抑郁的作用机制.结果 罗布麻叶总黄酮具有明确的抗抑郁作用;SCH23390、舒必利与罗布麻叶总黄酮联合ig给药10 d,能明显延长悬尾小鼠累计不动时间(P<0.05).结论 罗布麻叶总黄酮的抗抑郁作用与多巴胺能系统有关.
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腕踝针为主治疗抽动秽语综合征
抽动秽语综合征又称进行性抽搐,是一种以运动、言语和抽搐为特点的综合征,是儿童的疑难病症之一.其临床表现有多种抽动症和秽语症两大特征,多种抽动症表现为反复出现的、突然的、多组肌肉不自主的收缩动作;典型的秽语症为谩骂及口吐脏话,多数为喉部不自主的发声或者刻板性、模仿性语言.该病的发病频率每日达数十次、数百次之多,病程较长,其病因病理早的观点认为是精神性因素,属于不良习惯.现在多倾向于脑的器质性病变,是纹状体多巴胺能系统中多巴胺(DA)活动过度,使DA神经元功能亢进,抑制了尾状核的活动,使其对苍白球和皮质下中枢的经常性抑制作用减弱而产生抽动次数过多及不自主的发声等.该病的治疗,西医多无满意的疗效,运用针灸疗法治疗该病,确有疗效.现将笔者3年来运用腕踝针治疗该病的体会总结如下.
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多发性抽动症的神经心理学特点
新近有关抽动症病理的诊断分类研究,更侧重于探索其脑机制在发病中的作用.如一些病因学研究认为,Tourette综合征(TS)的发病和症状是由于纹状体多巴胺能系统的靶细胞受体超敏所致;另外也有观点提及大脑基底神经核结构和功能异常可能是TS的病理基础[1,2].
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帕金森病合并认知障碍的特点
帕金森病(Parkinson,s disease;PD.)是多见于中、老年人的慢性神经系统变性疾病,其发病率随年龄增长而增高,缓慢发展,逐渐加重,主要表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓及姿势步态异常,还伴有认知障碍、情绪改变、植物神经功能紊乱等非运动症状.其中认知障碍的发生率较高.病理改变多位于多巴胺能系统,5-羟色胺能,去甲肾上腺素能及胆碱能系统,主要病变部位在黑质致密带,可累及蓝斑、迷走神经背核等.病因及发病机制尚未完全明确,目前认为PD是一种多因素所致疾病,即在遗传易感的基础上,在环境及衰老等因素作用或相互作用下通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等[1]机制在不同环节导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病.
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百草枯和硫丹对C57BL小鼠脑内多巴胺能与乙酰胆碱能损害的比较
目的:研究百草枯(PQ)、硫丹(ES)对C57BL小鼠脑内多巴胺(DA)能与乙酰胆碱(ACh)能损害的比较.方法:给小鼠喂食PQ、MPTP、ES,观其行为变化,并结合放射自显影测小鼠大脑皮质各区、纹状体、海马、丘脑区ACh受体(AChR)及纹状体区DA转运体(DAT)和DA D2受体(DAD2R)量.结果:PQ、ES和MPTP组小鼠脑内AChR量与对照组相比无明显差异,而纹状体DAT和DAD2R量均显著下降.结论:PQ和ES主要损害的是小鼠脑内的DA能系统,而对ACh能系统影响不大.
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安君宁对吗啡依赖大鼠相关脑区基因表达的影响
药物滥用已成为当今世界的一个严重社会问题.有研究表明,当个体对阿片类形成依赖时,脑内内阿片肽系统和多巴胺系统功能会产生适应性变化,当阿片类戒断时其功能难以尽快恢复,从而出现一系列的戒断综合征,目前这被认为是产生稽延性戒断症状和渴求的关键之一[1,2]..
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谷氨酸受体与精神分裂症
苯丙胺类中枢兴奋剂可促进多巴胺递质的释放引起幻觉、妄想等精神病性症状,而多巴胺受体阻滞剂可治疗精神分裂的症状.基于这些依据提出精神分裂症多巴胺能的病因学假说--"多巴胺学说".然而越来越多的研究结果表明多巴胺能系统的失调可能只是精神分裂症病因之一,其病理过程中还有其他更多的因素参与.
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PD大鼠健侧纹状体多巴胺能系统的功能性改变