首页 > 文献资料
-
COX-2表达下调抑制人结肠癌细胞系HT-29增殖并促进凋亡
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)表达对大肠癌细胞HT-29细胞的细胞活力、增殖和凋亡等生物学行为的影响.方法 利用脂质体将siRNA COX-2及空载体转入HT-29大肠癌细胞中,并设立对照组.48 h后,real-time PCR法检测COX-2、Bcl-2、Bax和基质金属蛋白酶2(MMP2)mRNA表达;Western blot检测COX-2及p-AKT表达;CCK-8法检测细胞活力;Annexin V/PI流式双染检测细胞凋亡;流式细胞计量术检测细胞周期;划痕实验及Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力.结果 与对照组及空载体组比较,COX-2抑制组COX-2蛋白及mRNA表达量显著降低(P<0.01);细胞活力下降(P<0.01);细胞凋亡率提高,细胞周期阻滞于G期,细胞迁移及侵袭能力降低(P<0.01);Bcl-2及MMP2 mRNA表达下调(P<0.01);Bax mRNA表达上调(P<0.01);p-AKT蛋白表达下调(P<0.01).结论 COX-2表达量下调后能显著的抑制细胞增殖、迁移与侵袭,并诱导细胞凋亡,可能与下调p-AKT有关.
关键词： 环氧化酶-2(COX-2) 大肠癌 Ht-29 生物学行为 -
乳腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达与淋巴转移的相关性研究
目的 探讨COX-2、VEGF-C在人乳腺癌组织中的表达及其与淋巴转移之间的关系.方法 运用免疫组织化学SABC法检测COX-2和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达情况.结果 60例乳腺癌组织中COX-2和VEGF-C的表达阳性率分别为66.7%和60.0%,且二者表达呈正相关(r=0.429,P<0.05).COX-2阳性、VEGF-C阳性组淋巴转移的发生率(80.0%)明显高于COX-2阴性、VEGF-C阴性组(21.4%;P<0.05).结论 COX-2、VEGF-C在乳腺癌组织中呈过表达,呈正相关关系,且与乳腺癌的淋巴转移关系密切,COX-2表达上调可能促使VEGF-C的过表达,诱导肿瘤淋巴管的生成,从而导致乳腺癌细胞淋巴转移的发生.
-
HIF-1α和Cox-2在骨肉瘤细胞中的表达及与临床预后的相关性分析
目的 本实验旨在研究骨肉瘤细胞中缺氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和环氧化酶-2 (cyclooxygenase 2,Cox-2)的表达及分析其与临床预后的相关性.方法 从我院自2003年1月至2009年1月就诊的骨肉瘤患者中筛选出18例,采集临床指标包括患者性别、年龄、发病部位、Enneking分期、组织病理学分型及术后随访患者生存情况.另选8例纤维结构不良患者作为阴性对照.采用免疫组化SP法进行肿瘤组织中HIF-1α和Cox-2表达的检测.结果 HIF-1α、Cox-2的表达均定位于细胞核内,呈棕黄(褐)色颗粒,在所有骨肉瘤患者均有表达,但表达的数量及着色强度有所差异,而纤维结构不良中无表达.单因素方差分析结果表明,HIF-1α的表达程度与患者性别(F=0.535,P=0.713)、年龄(F=0.311,P=0.865)、部位(F=1.211,P=0.353)无关,与患者的肿瘤分期(F=6.205,P=0.005)、转移灶有无(F=7.583,P=0.002)及病理类型(F=9.893,P=0.001)有关;Cox-2的表达程度与患者性别(F=1.102,P=0.381)、年龄(F=1.809,P=0.192)、部位(F=0.267,P=0.848)无关,与患者的肿瘤分期(F=7.583,P=0.003)和病理类型(F=4.721,P=0.018)及转移灶的存在与否(F=6.222,P=0.007)有关.相关分析结果表明,HIF-1α、Cox-2表达的相关系数为0.902 (P＜0.001),有统计学意义.Log-rank单因素生存分析表明,HIF-1α表达(P=0.001)、Cox-2表达(P=0.006)、肿瘤分期(P=0.041)、病理学分类(P=0.025)及转移灶的存在与否(P=0.001)和骨肉瘤患者预后相关,而性别(P=0.774)、年龄(P=0.089)、发病部位(P=0.117)与患者预后无关.Cox回归模型结果提示HIF-1α、Cox-2是骨肉瘤预后相关的重要因素,且HIF-1α和Cox-2的高表达提示患者预后不良.结论 (1) HIF-1α及Cox-2在所有骨肉瘤患者均有表达,但表达的数量及着色强度有所差异.(2) HIF-1α及Cox-2在骨肉瘤中表达呈正相关.(3) HIF-1α及Cox-2在骨肉瘤中的表达与肿瘤分期,转移灶的有无及病理类型有关,且高表达与较差的预后相关.
-
新型注射用选择性COX-2抑制剂帕瑞昔布钠
帕瑞昔布钠(parecoxib sodium)是第一个注射用COX-2抑制剂,用于术后中重度急性疼痛的治疗.其临床疗效已经在口腔科、妇科、骨科等多种手术术后的止痛治疗中得到证实,并且术后静脉给予本品可减少吗啡用量,提高术后镇痛质量.本文对帕瑞昔布钠的药理作用、临床评价、用药安全性等加以综述.
-
注射用帕瑞昔布钠致惊厥1例
文中报道了使用帕瑞昔布致惊厥的1例病例.提醒我们必须注意该药的不良反应,严格掌握其适应症、用量及疗程.
关键词： 帕瑞昔布 环氧化酶-2(COX-2) 药物不良反应 惊厥 -
环氧化酶-2在Hp阳性胃炎中的表达及与炎症的关系
炎组织(P<0.01),差异有统计学意义.结论 COX-2在Hp阳性胃炎的发生发展中起重要作用,对评价胃炎的进展程度和预后有一定的参考价值,为治疗方案的选择提供依据.
关键词： 幽门螺杆菌 慢性胃炎 环氧化酶-2(COX-2) -
氟比洛芬酯对切口痛大鼠行为学及脊髓COX-2表达的影响
目的 观察氟比洛芬酯对切口痛大鼠行为学和脊髓COX-2表达的影响,探讨氟比洛芬酯的超前镇痛效应及机制.方法 54只大鼠随机分为3组:对照组(E组)、术前给药组(P组)和术后给药组(C组).E组(n=6)大鼠单纯麻醉,不进行手术.P、C两组大鼠麻醉后按Brennan法制成切口痛模型,P组于造模前15min经尾静脉给药,C组于造模后15min经尾静脉给药.P组和C组再各分为4组(n=6):即生理盐水组(P1,C1组),氟比洛芬酯1,3,9mg/kg组(P2,P3,P4组,C2,C3,C4组)；每组给药后1h观察累积疼痛评分,术后3h取脊髓,用ELISA法检测脊髓COX-2表达.结果 与P1组比较,P2、P3、P4组的累积疼痛评分及COX-2的表达均降低(P＜0.05)；与C1组比较,C2、C3、C4组的累积疼痛评分及COX-2的表达均降低(P＜0.05).P组3mg/kg和9mg/kg组的累积疼痛评分和COX-2的表达均低于相同剂量的C组(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯可抑制脊髓COX-2的表达,并呈一定的剂量依赖性,具有超前镇痛作用.
关键词： 氟比洛芬酯 超前镇痛 切口疼痛 环氧化酶-2(COX-2) -
甲醛炎性痛及痛过敏诱导大鼠脊髓后角环氧化酶-2表达的变化
目的:观察甲醛炎性痛及痛过敏过程中脊髓后角环氧化酶-2 (COX-2)表达的变化及其时间特征.方法:采用大鼠甲醛疼痛模型,用免疫组化法观察脊髓COX-2表达的变化.结果:与对照组相比,注射甲醛后4 h,1 d及3 d组脊髓后角Ⅰ-Ⅵ板层COX-2免疫反应阳性细胞的数目及染色深度均显著增加,以1 d组增加为明显.结论:脊髓后角COX-2参与甲醛炎性痛及痛过敏.
关键词： 炎性痛及痛过敏 环氧化酶-2(COX-2) 脊髓 免疫组织化学方法 -
鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响
目的 评价鞘内注射吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法 32只鞘内置管成功的雄性SD大鼠,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、模型组(F组)、生理盐水组(NS组)及吗啡组(M组).鞘内置管后5 d,F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5%福尔马林50μl,注射福尔马林前30min,NS组鞘内注射20μl生理盐水,M组鞘内注射10μl(10μg)吗啡和10μl生理盐水,C组不给任何处理,采用疼痛加权评分评价疼痛行为学.F组、NS组及M组于注射福尔马林后24h,C组于鞘内置管后6 d处死大鼠,取L5脊髓,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角COX-2表达.结果 吗啡可减轻福尔马林炎性疼痛;与C组比较,F组、NS组脊髓背角COX-2表达增加(P＜0.01);与F组、NS组比较,M组脊髓背角COX-2表达降低(P＜0.01).结论 鞘内注射吗啡可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中COX-2表达增加,可能与吗啡的抗伤害和镇痛作用有关.
关键词： 吗啡 福尔马林 疼痛 环氧化酶-2(COX-2) 脊髓 -
喉鳞状细胞癌中NF-κB p65和COX-2的表达及相关性分析
目的 研究NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌中的表达及其相关性.方法 切取手术切除的新鲜喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁组织50例(距肿瘤边缘均≥0.5cm)及同期喉部其他疾病患者的喉粘膜组织20例.应用流式细胞技术(FCM)测定NF-κB p65和COX-2的表达情况.结果 NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌组织中的表达量(F1)分别为1.20和10.3;在癌旁组织中的表达量(FI)分别为1.26和1.04.结论 NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌组织中均呈现高表达,NF-κB P65和COX-2参与了喉鳞状细胞癌的发生、发展,而且NF-κB p65促进了COX-2的表达.
-
E-Cad和COX-2的表达与胃癌组织生物学行为的关系
目的:探讨环氧化酶-2(COX -2)及E- Cad在胃癌中的表达,关注二者的关系及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测我院62例胃癌标本作为研究对象,以20例正常胃黏膜组织作为对照组,检测两组中COX -2和E- Cad的表达.结果:E - Cad在正常胃黏膜中阳性表达率75.0％,胃癌组织阳性表达28.3％.两者差异有统计学意义(P＜0.01);COX-2在胃癌组织阳性表达率68.3％,在正常胃组织中表达率30.0％,差异有统计学意义(P＜0.01)；相关性研究显示两者在胃癌组织中的表达呈负相关(r =0.26,P=0.039),即随着E-Cad表达降低,COX -2表达增高.结论:胃癌组织中COX -2、E- Cad的异常表达,可促进胃癌的浸润、转移,对判断胃癌预后有一定价值.
关键词： 胃癌 环氧化酶-2(COX-2) E-Cad -
硒对环氧化酶2 mRNA表达的影响
目的观察硒对肿瘤发生密切相关的环氧化酶2(COX-2)表达的影响.方法选用人结肠癌细胞系HT-29,采用定量PCR方法测定不同剂量(0.25,0.5,1.0μmol/L)硒在4,8和24 h对COX-2 mRNA表达的影响.结果硒在O.5和1.0μmol/L剂量作用24 h条件下,对HT-29的COX-2 mRNA表达有下调作用,其中0.50μmol/L是佳作用剂量.结论硒通过下调COX-2 mRNA表达,发挥癌症预防作用.为科学饮食预防癌症和将硒作为抗癌药物进行开发提供理论依据.
关键词： 硒 环氧化酶-2(COX-2) 定量PCR -
食管癌组织中COX-2与PTEN、E-cadherin表达及临床病理的关系
目的:探讨COX-2与PTEN及E-cadherin在食管癌组织中的表达及意义,以期了解三者在食管癌发生、发展及转移中的相互作用.方法:采用免疫组化法分别检测COX-2、PTEN、E-cadherin在60例食管癌组织中的表达情况及相互关系.结果:COX-2在食管癌组织中的表达为70.00%,明显高于在正常食管鳞状上皮中的表达(P<0.01).而PTEN及E-cadherin在食管癌中表达分别为43.33%和38.33%,明显低于两者正常食管组织中的阳性率(P<0.01).在食管癌中COX-2表达与PTEN、E-cadherin的表达及分化程度呈一定的负相关,而与淋巴结转移呈正相关.而PTEN及E-cadherin的表达与淋巴结转移呈负相关.结论:COX-2、PTEN及E-cadherin共同参与食管癌的发生且影响癌细胞转移;食管癌中COX-2与PTEN及E-cadherin的表达呈负相关性;联合检测COX-2、PTEN及E-cadherin有望成为食管癌早期诊断、评估生物学行为及预后的重要指标.
关键词： 食管癌 环氧化酶-2(COX-2) PTEN E-cadherin 免疫组化 -
消定膏对骨折愈合过程中COX-2/PGE2/cAMP信号通路表达的影响
目的 研究消定膏(无名异、儿茶、大黄等)对兔环氧化酶-2 (COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、环磷酸腺苷(cAMP)不同时相表达的影响,探讨其对骨折愈合的作用机制.方法 将128只新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、青鹏膏组(棘豆、亚大黄、诃子等)和消定膏组,除空白组外,其余各组均采用骨缺损法造成尺骨3 mm骨缺损模型,造模成功后,空白组、模型组仅做外固定.用药后第3、7、14、28天各组随机抽取8只,取骨痂组织,光镜下观察病理形态学变化,实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测骨痂组织COX-2 mRNA表达水平,免疫组化法检测骨痂组织PGE2、cAMP蛋白的表达.结果 与模型组、青鹏膏组比较,消定膏组骨痂和胶原纤维的形成明显优于其他组,消定膏组COX-2 mRNA表达及PGE2、cAMP蛋白表达在术后7、14 d明显增强(P＜0.05),且在术后14 d左右出现峰值.结论 消定膏具有明显的促进骨折愈合作用,可能与其对COX-2/PGE2/cAMP信号通路的影响有关.
-
盐酸青藤碱对偏头痛大鼠中脑PAG区域NF-κB、COX-2和5-HT表达的影响
目的 观察正清风痛宁缓释片(盐酸青藤碱)对偏头痛模型大鼠的行为和中脑导水管周围灰质区(PAG) NF-κB、COX-2表达的干预,以及该区域的5-HT表达和镇痛关系.方法 30只Wistar雄性大鼠随机均分为3组:空白对照组,偏头痛模型组和盐酸青藤碱治疗组.偏头痛大鼠模型采用颈部皮下注射硝酸甘油的方法建立.造模后观察大鼠偏头痛症状行为学变化,免疫组化法检测大鼠PAG区NF-κB、COX-2和5-HT免疫反应阳性细胞数.结果 偏头痛模型组PAG区NF-κB、COX-2阳性细胞数明显增多(P＜0.05),5-HT阳性细胞数无明显变化(P＞0.05);盐酸青藤碱治疗组大鼠偏头痛样症状明显减轻(P＜0.05),PAG区NF-κB、COX-2阳性细胞数明显减少,5-HT阳性细胞数明显增多(P＜0.05).结论 盐酸青藤碱可能通过抑制PAG区NF-κB和COX-2诱导的神经源性炎症反应,上调5-HT活性而达到镇痛作用.
-
环氧化酶-2及其抑制剂的研究进展
本文综述了近年关于环氧化酶-2及及其抑制剂研究进展的国内外文献,侧重于环氧化酶-2及其抑制剂的药理学新进展和不良反应的内容.
-
胎膜早破孕妇胎膜组织核转录因子和COX-2的表达及临床意义
目的 通过检测胎膜组织中核转录因子(NF -κB)和环氧化酶-2(COX -2)蛋白的表达,分析其在胎膜早破(PROM)发病中的作用及相关性.方法 采用HE染色镜检胎膜病理切片,将病例分为非绒毛膜羊膜炎组和绒毛膜羊膜炎组；采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF - κB和COX-2的表达.结果 所有PROM胎膜标本,正常组胎膜感染占10.00％,绒毛膜羊膜炎者占46.88％；3组PROM组孕妇胎膜组织中NF-κB、COX -2表达明显高于对照组孕妇(P＜0.05)；绒毛膜羊膜炎孕妇组胎膜NF - κB、COX -2表达明显高于非绒毛膜羊膜炎孕妇组(P＜0.05)；在PROM胎膜组织中NF - κB/p65阳性表达与COX -2阳性表达成明显正相关关系(P＜0.01).结论 NF-κB、COX -2参与了PROM的发生过程.COX-2基因的表达可能受NF - κB的调控.NF - κB活化与PROM发生关系密切.
-
塞来昔布对人乳腺癌SKBR-3细胞生长的影响
目的 探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对乳腺癌SKBR-3细胞生长的影响及机制.方法 用不同浓度的塞来昔布处理SKBR-3细胞后,采用CCK-8法检测塞来昔布对SKBR-3细胞增殖活性的影响；流式细胞仪检测细胞周期；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素E2(PGE2)的释放水平；Western Blot法测定各浓度塞来昔布刺激SKBR-3细胞后Caspase-3被酶解激活情况.结果 塞来昔布对SKBR-3细胞的增殖抑制作用呈剂量-时间依赖性；随着塞来昔布浓度的增加,G0/G1期细胞阻滞,S期细胞比例明显减少,塞来昔布明显减少PGE2的释放水平；Caspase-3在细胞凋亡早期被激活,在凋亡晚期则无表达.结论 塞来昔布能有效抑制乳腺癌SKBR-3细胞的增殖,诱导其凋亡；其作用机制可能与COX-2表达下调、抑制PGE2水平和促进Caspase-3的活化有关.
关键词： 乳腺癌 SKBR-3 塞来昔布 环氧化酶-2(COX-2) -
FSHR与COX-2在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其关系探讨
目的 探讨卵泡刺激素受体(FSHR)、还氧化酶-2(COX-2)在卵巢恶性上皮性肿瘤中的表达及相互关系.方法 采用免疫组化方法检测35例卵巢恶性上皮性肿瘤中FSHR、COX-2的表达水平,并同时选取25例卵巢良性上皮性肿瘤以及25例正常卵巢组织作为对照,分析FSHR、COX-2的表达在卵巢恶性肿瘤中的临床意义.结果 FSHR在卵巢恶性上皮性肿瘤中的表达水平显著高于在良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的表达(均P<0.05),COX-2在卵巢恶性上皮性肿瘤组织中的表达水平显著高于正常卵巢组织(P<0.05),FSHR与COX-2两者的表达呈显著正相关(r=0.692,P<0.05).结论 卵巢恶性上皮性肿瘤组织中FSHR与COX-2的表达有相关性,选择性应用COX-2抑制剂,进而阻断卵泡刺激素(FSH)的作用.有希望成为治疗卵巢癌的新方法.
-
COX-2和survivin在乳腺癌组织中的表达及其相关性
目的 探讨乳腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)和survivin的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学染色方法,检测51例乳腺癌组织中COX-2与survivin蛋白表达情况,分析其相互关系.结果 51例乳腺癌组织中COX-2表达阳性率为54.9%(28/51),survivin表达阳性34例(66.7%).在28例COX-2表达阳性的病例中,survivin的阳性表达率为82.1%,而在23例COX-2表达阴性的病例中,survivin的阳性表达率为47.8%,经统计学处理,两者具有相关性(P<0.01),相关系数r=0.362.结论 COX-2在乳腺癌组织中的表达与survivin呈正相关,提示COX-2与survivin在乳腺癌的发生和发展中具有协同作用.
关键词： 乳腺癌 环氧化酶-2(COX-2) survivin
