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丝裂原活化蛋白激酶在疼痛信号调制中的作用
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是哺乳动物体内参与胞内信号传导的重要激酶.主要有3条激活途径:ERK/MAPK、JNK/SAPK和P38 MAPK.研究表明,这3条信号通路在疼痛,尤其是病理性疼痛的产生和维持中发挥重要作用.本文综述这方面的研究进展,进一步阐明了其详细的作用机制,很可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景.
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三叉颈核复合体的解剖学研究进展
目的 以解剖视角系统总结头部痛觉二级神经元研究进展,寻求神经外科介入头痛治疗的切入点.方法 以数十个与"头部痛觉二级神经元"相关联的关键词,无时间范围限制,多批次检索了PubMed、Web of Science、OVID系列医学数据库,特别是深圳市迈特思创科技有限公司外文医学信息资源检索平台(FMRS)及其原文传递系统,历经多次检索—阅读—再检索—再阅读过程,筛选出历年以不同名称表述的头部痛觉二级神经元相关研究,总结其解剖学、生理学、病理学、胚胎学以及临床研究成果,分析三叉颈核复合体(TCC)在生理、病理状态下发挥作用的规律.结果 TCC是各类头痛共同的二级神经元,其会聚传入、会聚活化、会聚敏化在头痛的发生、发展,特别是慢性化过程中发挥重要作用.结论 TCC可作为现阶段头痛对症治疗的靶点之一,其会聚神经作为手术入路具有较大的探索空间.
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肌筋膜痛综合征基于脊髓节段性敏感的诊断和治疗(一)
肌筋膜综合征(myofascial pain syndrome,MPS)是引起神经肌肉骨骼性疼痛常见的原因之一.本文将着重阐述基于敏化脊髓节估及周围、中枢敏化的MPS的诊断和治疗。
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NO与偏头痛中枢敏化关系的初步研究
目的:探索NO与偏头痛中枢敏化的关系.方法:体重为2～4 kg的短毛猫12只,随机分为反复刺激组(n=4)、急性刺激组(n=4)、假手术对照组(n=4)三个组.应用免疫组化技术,行延髓和上颈髓冰冻切片nNOS染色.结果:nNOS免疫反应阳性神经元主要位于延髓三叉神经脊束核尾侧部浅层和C1、C2后角的Ⅰ、Ⅱ层.假手术对照组动物免疫反应阳性神经元较少;急性刺激组和反复刺激组免疫反应阳性神经元较假手术对照组明显增多;急性刺激组和反复刺激组免疫反应阳性神经元数无显著差异.结论:NO在偏头痛的痛觉传递中起重要作用,可能是偏头痛中枢敏化产生和维持的重要因素.
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度洛西汀联合塞来昔布对膝关节骨关节炎疼痛的疗效分析
骨关节炎是常见的老年关节病变,其可导致关节严重的不适,伴行走时疼痛,严重者可出现关节的内外翻 [1].骨关节炎中全身多个关节均可以发病 [2],因其严重的症状直接影响了老年人的活动,导致病人生活质量下降 [3].目前骨关节炎的治疗主要应用口服药物控制疼痛症状 [4],对于骨关节的药物治疗仍存在争议.目前常用的骨关节炎镇痛药物药效较短,仍未有药物能够确切地改善关节病变中的病理机制进展 [5].度洛西汀属于 5- 羟色胺 (5-hydroxytryptamine, 5-HT) 和去甲肾上腺素(norepinephrine, NE) 再摄取抑制剂 [6],除了在精神性疾病应用外,也逐渐被应用于神经病理性疼痛、纤维肌痛以及慢性肌肉骨骼疼痛 [7].美国的研究 [8]指出,度洛西汀应用于骨关节炎的治疗可以显著地改善病人的疼痛和膝关节功能.骨关节炎主要的病理机制为炎症,进展期的骨关节炎的疼痛可从伤害感受性进展到神经病理性疼痛,中枢敏化状态下神经元容易兴奋,而加重骨关节炎疼痛,度洛西汀可以减少中枢敏化所导致的疼痛 [9].因此,联合应用度洛西汀和环氧化酶 (cyclooxygenase, COX) 抑制剂,有望为骨关节炎疼痛提供效果更优的镇痛方案.为此,本研究探讨联合应用度洛西汀和塞来昔布治疗膝关节骨关节炎病人疼痛的临床疗效.
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p38MAPK信号通路与疼痛的关系
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)是广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用.MAPKs有3个主要家族:ERKs、JNKs和p38 MAPKs.近年来发现,p38信号通路是MAPK通路的一重要分支,它在炎症细胞、应激、凋亡、细胞周期和生长等多种生理和病理过程中起重要作用.随着研究的深入,p38 MAPK可以作为神经元和胶质细胞中研究疼痛的靶标,很可能为疼痛性疾病的治疗提供一个良好的前景.
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瞬时受体通道V1生理特性研究进展
瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)属于TRP(transient receptor potential)家族,主要分布在哺乳动物C类神经纤维,对多种理化、温度、机械刺激敏感.TRPV1是一种非选择性阳离子通道,并对钙离子具有高通透性,与配体结合后激活,导致钙离子等内流,细胞内钙离子增加,进而引起一系列细胞内生理性或病理性反应,终在疼痛等病理机制中发挥关键作用.本文就TRPV1通道结构、激活物及通透性,通道影响因素及其脱敏现象等予以综述,探究TRPV1通道研究的新进展.
关键词： 瞬时受体电位香草酸亚型1 疼痛 中枢敏化 痒觉 -
偏头痛:中枢敏化与皮肤异常性疼痛
偏头痛是一种常见的复杂性神经系统疾病,皮肤异常性疼痛是其重要的临床特征,研究发现这种异常性疼痛是中枢敏化所致.三又神经血管系统的二级、三级神经元的敏化和中枢内源性痛觉调制系统的失衡介导了不同部位的皮肤异常性疼痛.有关中枢敏化及皮肤异常性疼痛的机制研究及其对疾病进展及治疗的影响逐渐成为研究的热点.本文拟对此进行综述,以冀为临床治疗偏头痛提供新思路.
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神经病理性疼痛的中枢敏化发病机制
国际疼痛学会(IASP)将神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)定义为周围(或)中枢神经系统、原发和(或)继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱引起的疼痛[1].常见类型有三叉神经痛、幻肢痛、痛性糖尿病性神经病、疱疹后神经痛、脊髓空洞症、卒中后疼痛等.NP可为自发性和(或)诱发性疼痛.自发性疼痛常表现为持续的烧灼感,也可为间断的刺痛、撕裂样痛、触电样疼痛或表现为感觉迟钝、感觉异常.
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超前镇痛面临的挑战
超前镇痛(preemptive analgesia),顾名思义,是指为防止或减轻术后疼痛而进行的术前镇痛干预,其依据是阻止中枢敏化的形成.1988年Wall首次发表了关于超前镇痛的综述性文章,指出手术或截肢前给予镇痛剂能够有效地缓解术后疼痛,降低患肢痛的发生率,并减少术后镇痛药的用量.本期医学动态将关注超前镇痛的作用机理以及成功实现超前镇痛所面临的挑战.
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氯胺酮:四十又一春?
有句老话叫做"人生四十方开始",意思是人到中年之后又可以重新焕发风采.这句话似乎不适合形容药物,因为旧药往往随着新药的问世而被淘汰.不过镇痛类药物需令当别论,因为许多镇痛药如吗啡、阿司匹林等都有着经久不衰的使用史.氯胺酮作为NMDA受体的非选择性阻滞剂,也有望加入这支队伍,因为它能够作用于突触部位的NMDA受体通道,阻断伤害性信息的传递,干扰中枢敏化过程,从而有效地缓解急、慢性疼痛.目前对于氯胺酮的临床疗效、副作用、是否有滥用隐患以及常规给药途径等都缺乏足够的认识.本期临床动态即对近年来有关氯胺酮临床应用的报道进行回顾性总结.
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多剂量加巴喷丁减弱健康志愿者皮肤痛及中枢敏化而不减弱肌肉痛
患者所遭受的肉痛一直是临床医师所面临的大挑战,加巴喷丁(Gabapentin,GBP)做为一种治疗神经性痛的药物和其他镇痛药合用可以减低后痛,但是它对肌肉的研究到目前还没有报道.
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神经源性疼痛与吗啡耐受的相互影响及临床意义
神经损伤可使脊髓背角发生可塑性变化,并形成中枢敏化,这在神经损伤引起的痛觉过敏中起着关键性的作用.吗啡耐受时,脊髓背角也发生类似的可塑性变化,包括兴奋性氨基酸受体的激活,蛋白激酶C的激活和移位,NO的合成及NO对聚ADP核糖合成酶(PARS)的激活.提示痛觉过敏和吗啡耐受在脊髓背角具有相同机制,两者在兴奋性氨基酸受体的激活及相应的细胞内信号转导途径上可能会相互影响.
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慢性疼痛的脊髓机制
伤害性信息经初级感觉神经元加工转化为电化学信号传递到脊髓背角,再经进一步加工整合上传到脊髓上高级中枢终形成痛觉.慢性疼痛的机制研究和临床治疗仍然是基础医学和临床医学的重大理论挑战和亟待攻克的临床顽症.本文简述慢性疼痛的脊髓中枢机制并结合作者新研究成果简述有关研究新进展.深刻认识和理解慢性疼痛的发生发展机制,是临床正确制定和有效实施治疗、不断探索更好的慢性疼痛治疗方法和方案的基础.
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面向临床医师解析慢性痛的发生机制
随着我国临床疼痛科的建设和发展,如何构建疼痛医学的科学知识体系已经成为大家面临的一个迫在眉睫的问题.另外,如何把疼痛基础研究的现状和发展趋势介绍给临床医师也是基础研究工作者的重要任务.本文旨在抛砖引玉,系统地介绍慢性痛发生的外周和脊髓中枢敏化机制.此外,虽然我们对慢性痛及其精神共病(如焦虑、失眠、抑郁等)的脑机制了解甚少,但本文对可能涉及的脑网络基础也做了简要介绍.希望本文能够引起临床同行的共鸣,推动基础与临床研究的合作与发展.
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丘脑后核在偏头痛中的作用
偏头痛是常见疾病,它严重影响病人的身心健康.偏头痛的发病机制尚未完全明确,主流观点认为与三叉神经血管系统的激活有关,其中第二级神经元三叉神经脊束核和第三级丘脑神经元致敏为主的中枢敏化常造成皮肤痛觉超敏,它的出现常提示病程较长,预后较差.畏光是偏头痛中常见的伴随症状,一些研究表明,丘脑后核(posterior nucleus of thalamus,Po)接受来自硬脑膜的伤害性刺激,与偏头痛病程中产生的皮肤痛觉超敏密切相关.近年研究还发现,视网膜神经节细胞的轴突投射汇聚至丘脑后核区域的硬脑膜敏感神经元,进而影响光调节过程.本文将就丘脑后核在偏头痛中的作用展开综述,以期对偏头痛的治疗提供新思路.
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“超前镇痛”研究进展及麻醉中应用
已知术中痛干扰手术的正常进行,而严重的术后痛更会影响患者的生活质量和术后机能康复.“超前镇痛”正是基于手术前施加一定的镇痛药物,通过影响伤害性信号的产生,传递及调控等过程,以求达到减轻术中痛和缓解术后痛目的.目前临床麻醉中能用于“超前镇痛”的药物主要有局部麻醉类药物、阿片类药物、非甾体类抗炎药物、NMDA受体拮抗剂和α2-肾上腺素受体激动剂等,其给药方式常涉及多模式镇痛理念.本文就“超前镇痛”研究进展和相关临床问题做一简要综述.
关键词： 超前镇痛 中枢敏化 外周敏化 内源性调控 丘脑“伤害性反应辨别器” -
神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化
目的:观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化,阐明在伤害性刺激及神经损伤时"中枢敏化"(central sensitization)在神经病理疼痛中的作用.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型,采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位LTP诱导的差异.结果:(1)在神经病理痛大鼠,高频、低强度的条件电刺激(频率100 Hz,波宽0.5 ms, 强度10 V, 串长1 s, 串间隔10 s的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP;然而在假手术对照组大鼠,同样的刺激则不能诱导LTP的产生,只有高频、高强度的条件电刺激(强度30～40 V,其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP.(2)与假手术对照组大鼠相比,神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维场电位的诱发阈值显著降低,而幅值显著升高.结论:神经损伤情况下,在脊髓背角更容易诱导出C-纤维诱发场电位的LTP,使脊髓伤害性感觉的突触产生"超敏变化".这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础.
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核因子-κB通路在子宫内膜异位症疼痛机制中的作用
子宫内膜异位症(endometriosis)是以子宫腔外存在内膜腺体和间质为特点的炎性疾病,10%以上的育龄期妇女受累,是常见的妇科疾病之一.子宫内膜异位症累及范围广泛、临床表现多样,主要为疼痛和不孕,而疼痛的发生率高达70%以上[1] ,这种疼痛多为机械性痛觉过敏,如痛经、排便痛、排尿痛、性交痛[2].疼痛严重影响育龄期妇女的工作和生活质量,并产生较多的医疗花费[3-4].
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术后镇痛理念新跨越:从超前镇痛到预防性镇痛
围术期急性疼痛是令每一位手术患者担心却必须面对的问题,也是麻醉医生的重要工作内容之一.如果术后早期的急性疼痛得不到及时控制,会增加患者痛苦,增加并发症,甚至会转变成慢性疼痛,给患者带来长久的烦恼,降低生存质量.如何为患者提供完善的围术期镇痛是麻醉学领域的重大课题,至今仍没有一个明确的答案.早在一个世纪以前,Crile[1]就提出了“anoci-association”的概念,意思是阻断一切有害的刺激.在二十世纪,该理论被解读为超前镇痛(pre-emptive analgesia).超前镇痛学说认为防止伤害性冲动到达中枢可以预防疼痛的发生,这种治疗措施优于在疼痛发生之后再治疗疼痛[2].进入二十一世纪,人们逐渐认识到超前镇痛概念的不足,并将这一理论发展成预防性镇痛(preventive analgesia)[3].本文将回顾从超前镇痛到预防性镇痛概念的发展历史,比较二者的作用机制,了解预防性镇痛的研究现状,并展望镇痛研究前景.
