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脊神经结扎慢性痛大鼠背根神经节细胞超极化激活电流(Ih)的变化
目的:研究超极化激活电流( hyperpolarization-activated current, Ih )在慢性神经源性痛中的作用.方法:以单侧L5和L6脊神经结扎制备神经源性痛大鼠模型,运用全细胞电压钳技术记录和分析背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元Ih的表达和激活特征.结果:脊神经结扎后,相应节段小直径DRG神经元表达Ih的细胞比率升高,但大、中直径神经元Ih没有改变,另外大、中、小直径神经元Ih的活性增强.结论:神经损伤导致DRG神经元Ih的表达和电流活性发生改变,提示此种电流参与了神经源性痛"外周敏化"的发生.
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2Hz电针诱导神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制
目的:观察2 Hz电针对神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制(long-term depression, LTD)的诱导,以阐明电针治疗慢性神经病理痛的神经生物学机制.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎,造成神经病理痛模型.采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,作为2 Hz电针诱导LTD的指标.电针采用韩氏穴位神经刺激仪(HANS)输出,参数是:频率2 Hz,波宽0.6 ms,强度1、2、3 mA各10 min递增,刺激时间30 min;电针的正极接"三阴交"穴,负极接"足三里"穴.结果:(1) 在神经病理痛大鼠,2 Hz 电针作用于"三阴交"和"足三里"穴位30 min,脊髓背角C-纤维诱发场电位的大幅值,可由基础对照水平的(100.1±1.2)%,降低到(49.4±0.6)%,并且在长达3 h的记录时间内均维持在此较低的水平,经非配对t检验,差异有显著性(P<0.001,n=6),即2 Hz电针可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维诱发场电位产生显著的LTD;(2) 静脉注射NMDA-受体阻断剂MK-801(0.5 mg*kg-1),或阿片受体阻断剂纳洛酮(1 mg*kg-1),均可以阻止这种2 Hz 电针诱导的LTD.结论:2 Hz 电针(HANS穴位电刺激)可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,内源性阿片肽系统参与了这种2 Hz 电针诱导的LTD.通过激活内源性阿片肽系统,诱导脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,很可能是2 Hz 电针治疗慢性神经病理痛的神经机制之一.
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神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化
目的:观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化,阐明在伤害性刺激及神经损伤时"中枢敏化"(central sensitization)在神经病理疼痛中的作用.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型,采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位LTP诱导的差异.结果:(1)在神经病理痛大鼠,高频、低强度的条件电刺激(频率100 Hz,波宽0.5 ms, 强度10 V, 串长1 s, 串间隔10 s的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP;然而在假手术对照组大鼠,同样的刺激则不能诱导LTP的产生,只有高频、高强度的条件电刺激(强度30～40 V,其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP.(2)与假手术对照组大鼠相比,神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维场电位的诱发阈值显著降低,而幅值显著升高.结论:神经损伤情况下,在脊髓背角更容易诱导出C-纤维诱发场电位的LTP,使脊髓伤害性感觉的突触产生"超敏变化".这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础.
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鞘内注射BN52021对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响
目的:研究血小板活化因子受体拮抗剂BN52021鞘内给药对保留性神经损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓c-fos表达的影响.方法:将40只Sprague-Dawley大鼠鞘内置PE-10导管后随机分为4组:Sham组,SNI组,SNI+DMSO组和SNI+BN52021组,建立SNI疼痛模型,手术后第1、3、5、7、10和14天鞘内给药并测痛阈,第14天取大鼠L4～6段脊髓,免疫组化染色检测Fos免疫阳性细胞.结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈降低(P<0.05),同侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多(P<0.05);BN52021鞘内注射减少脊髓背角神经元c-fos的表达,同时伴有大鼠触觉异常痛敏的减轻.各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异.结论:鞘内注射BN52021可减轻SNI大鼠触觉异常痛敏,抑制神经损伤后脊髓背角c-fos表达增强.
