首页 > 文献资料
-
铜绿假单胞菌肺炎大鼠核因子-κB表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷对其的影响
目的 探讨NF-κB及其诱导TNFα在大鼠铜绿假单胞菌(PA)肺炎中的表达及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对其的影响.方法 72只SD大鼠分为健康对照组、PA组、PDTC干预组,每组24只.PA组大鼠制作PA模型,PDTC干预组制作PA模型前腹腔注射PDTC 200 mg/kg体重,PA组、PDTC干预组接种铜绿假单胞菌悬液0.2 ml(6×108 CFU/ml).观察大鼠肺组织形态学改变,免疫组化及Western blot检测肺组织NF-κB表达,RT-PCR检测肺组织TNFαmRNA表达.结果 PA组大鼠肺组织明显充血、水肿,大量炎性细胞浸润;PDTC干预组大鼠肺组织充血、水肿等炎性表现较PA组明显减轻.PA组大鼠肺组织NF-κB表达阳性细胞明显增多,PDTC干预组NF-κB表达阳性细胞明显减少.Western blot显示,各时间点NF-κB表达不同,3 h达高峰.RT-PCR显示,PA组TNFαmRNA高表达,以6 h为明显;PDTC干预组TNFαmRNA表达明显下调,与PA组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 NF-κB及其诱导的TNFα在PA肺炎中发挥重要作用,PDTC可能通过抑制NF-κB的活性减轻PA引起的肺损伤.
-
NF-κB在模拟缺血/再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中的作用
目的 观察核因子κB(NF-κB)在模拟缺血/再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中活性的变化,并进一步阐明其作用.方法 采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧(5% CO2、1% O2、94% N2)+无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞术、免疫组化法、免疫印迹法观察正常对照组、模拟缺血/再灌注损伤组(I-R组)、NF-κB的抑制剂PDTC预处理组(使用10 μmol·L-1PDTC预处理胃黏膜上皮细胞24 h)于模拟缺血1 h、再灌注6 h后细胞凋亡及NF-κB的表达情况.结果 ①I-R组细胞凋亡率较正常对照组明显增高(P<0.01),PDTC预处理组细胞凋亡率较I-R组明显下降(P<0.01).②正常对照组胃黏膜上皮细胞核内极少有NF-κB表达,I-R组细胞核内NF-κB表达明显增加,PDTC预处理组NF-κB核转位现象减轻,胞核染色明显减少.③I-R组与正常对照组比较,胃黏膜上皮细胞核NF-κB蛋白表达水平显著增高(P<0.01);PDTC预处理组与I-R组比较,NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论 模拟缺血/再灌注能增加人胃黏膜上皮细胞核内NF-κB的表达,NF-κB的激活具有促进细胞凋亡的作用;PDTC可以抑制细胞凋亡,对人胃黏膜上皮细胞模拟缺血/再灌注损伤有保护作用.
