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电针曲池穴治疗原发性高血压病疗效观察及机制探讨
目的:观察电针曲池穴对原发性高血压(EH)患者血压变化以及血浆儿茶酚胺(CA)浓度的影响,从而探讨针刺曲池穴的降压机制.方法:将60例EH患者随机分为电针曲池穴组(电针组)和药物对照组(药物组),每组30例,分别采用电针曲池穴和西药治疗(口服尼卡地平片),观察患者治疗前后血压的改变以及血浆儿茶酚胺的浓度变化.结果:①两组在疗程结束后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均明显降低(P＜0.01);②治疗后两组患者血浆肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NAD)浓度均明显下降(P＜0.01),而血浆多巴胺(DA)降低不明显(P＞0.05);③两组在疗程结束后降压疗效方面,电针组总有效率为66.7%,药物组总有效率为70.0%,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针曲池穴和药物均能够通过调节血浆CA浓度达到对血压的良性调节作用.
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心先安注射液治疗心力衰竭疗效观察
心先安为非洋地黄,非儿茶酚胺类正性肌力药.具有良好的强心作用.我科自1998年3月～2000年9月对32例心力衰竭患者静滴心先安注射液治疗,收到了良好效果.1材料与方法1.1病例选择32例心衰病人,男19例,女13例.年龄32～86岁,平均年龄(62.2±12)岁,病程3～30年.其中冠心病16例,高血压心脏病7例,肺心病4例,扩张性心肌病3例,风心病2例.心功能按NYHA分级标准为Ⅲ～Ⅳ级.1.2治疗方法心先安180 mg加入5%葡萄糖250ml中缓慢静脉点滴,每天一次,14天为一疗程,治疗期间原有利尿药及扩血管药不变.
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甲状腺机能亢进74例心电图改变
1 对象和方法本组男28例,女46例,年龄17～73岁,平均38.8岁,患者就诊时,均有不同程度的怕热、多汗、心悸、手颤、突眼、易激动、食欲亢进等症状.查体:甲状腺轻度肿大,有血管杂音,心前区搏动增强,尤其第1心音亢进,心界向左扩大.甲状腺B超示:双侧弥漫性均匀对称性增大,包膜完整,依据症状体征,吸碘131试验,T3、T4放免分析等确诊.
关键词： 甲状腺功能亢进症/病理生理学 腺苷酸环化酶 儿茶酚胺类 心电描记术 -
高效液相色谱-电化学法检测尿甲基福林和甲基去甲福林对诊断嗜铬细胞瘤的意义
目的 建立高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测24h尿甲基福林(MN)和甲基去甲福林(NMN)的方法,并通过与血尿儿茶酚胺(CA)、尿CA的比较验证MN、NMN对嗜铬细胞瘤诊断的优越性.方法 使用MCX固相萃取柱对MN、NMN进行提取,采用HPLC-ECD法加以检测,计算组内、组间变异和样品回收率.用此方法对104例非嗜铬细胞瘤高血压患者和5例嗜铬细胞瘤患者进行MN、NMN检查,同时对所有病例的血CA、24 h尿CA进行检测.结果 MN的组内、组间变异系数和回收率分别为5.9%、7.5%、91.1%;NMN的组内、组间变异和回收率分别为6.3%、6.6%、88.5%.病例组的MN、NMN、血CA、尿CA均为阳性;对照组的MN和NMN无假阳性,而血CA、尿CA分别出现15、14例假阳性.结论 本研究建立了HPLC-ECD快速准确检测24 h尿MN、NMN的方法,MN、NMN是目前临床检验嗜铬细胞瘤的佳指标.
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糖尿病患者选择感冒药有哪些禁忌
麻黄碱类感冒药麻黄碱是拟肾上腺素药,属于儿茶酚胺类,虽然具有升高血糖的作用,但由于感冒药中所含麻黄碱的含量低,因此,并不会给糖尿病患者的血糖带来多大影响.此外,虽然麻黄碱类药物具有解热的功效,会使糖尿病患者在退热的同时丢失部分体液,但由于很少会出现体液大量丢失,危及生命的危险,因此,糖尿病患者在服用麻黄碱类药物退热时,只要注意适当地补充水分,不出现严重脱水的症状,就不会影响到糖尿病的病情.值得注意的是,由于儿茶酚胺还具有收缩血管,升高血压的作用,因此,合并高血压的糖尿病患者不宜服用含有麻黄碱成分的感冒药,即使是血压控制在正常范围内也不建议服用.
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关注糖尿病肾脏疾病“新势力”
肾脏对葡萄糖代谢的调节作用包括糖异生、肾小球滤过和近曲小管重吸收.正常个体空腹状态下,肾脏通过糖异生途径产生15 ～ 55g/d葡萄糖,约占所有内源性葡萄糖的20％～25％.在进食后,肾脏糖异生进一步增加.肾脏糖异生过程主要发生在肾皮质近曲小管细胞内,受胰岛素和儿茶酚胺类激素调控.
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舰(潜)艇高血压患者偶测血压及动态血压与儿茶酚胺水平关系的探讨
目的:研究舰(潜)艇原发性高血压(EH)患者偶测血压(CBP)及动态血压(ABP)与血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平的关系.方法:监测EH患者的CBP和ABP,用放免法测定血浆E和NE浓度.结果:舰(潜)艇EH患者(n=36)血浆E、NE水平明显高于舰(潜)艇正常对照组(n=26)(P均<0.01),但与陆地EH患者(n=20)相似(P>0.05);随着高血压分级的增重,E和NE升高更明显(P均<0.01);24 h平均收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及日间平均SBP、DBP与血浆E、NE水平均呈正相关(r=0.338～0.498,P<0.01～0.001);偶测平均SBP与E、NE相关性次之(r=0.269～0.284,P<0.05);偶测平均DBP及夜间平均SBP、DBP与E、NE水平无相关性(r=0.198～0.231 P均>0.05).结论:交感神经活性亢进在舰(潜)艇青年高血压的发病机制中同样起重要作用;ABP与交感神经活性的相关性优于CBP.
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螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响
目的:探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法:入选20例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分入螺内酯组与对照组,各10例,用螺内酯治疗前与治疗1个月后,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ与醛固酮.结果:治疗1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性及醛固酮明显低于治疗前,也低于对照组.结论:螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平,降低肾素活性及醛固酮,这些改变有可能为螺内酯明显改善心力衰竭病人预后的重要机制.
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慢性心力衰竭治疗新模式及其要点
随着对心力衰竭(心衰)的认识过程不断深化,慢性心衰的治疗模式也几经转换、不断完善.40至60年代,对心衰治疗采用心肾模式,主要药物为洋地黄类和利尿剂;70至80年代为心循环模式,在强心、利尿的基础上,使用血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷,改善血液动力学,同时另一方面寻找儿茶酚胺类和非儿茶酚胺、非洋地黄类强心药(如多巴酚丁胺和氨力农等);90年代以来,随着循证医学进展,产生了心衰新治疗模式--神经内分泌综合调控模式,所用代表性药物包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体拮抗剂(ARB),β受体阻滞剂,以及醛固酮拮抗剂(螺内酯)等[1].
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儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速患者的平板运动试验特点分析
目的 研究儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)患者的平板运动试验特点.方法 回顾性分析2006年9月至2014年3月在北京大学人民医院心内科临床诊断为CPVT的15例患者(其中男性9例,60.0％)的平板运动心电图资料.结果 (1)服用药物前,15例患者行平板运动试验均诱发出室性心律失常,阈值心率为(122.3±26.1)次/min,其中9例(60.0％)记录到特征性双向性室性心动过速,6例(40.0％)记录到双向性室性心动过速和多形性室性心动过速;(2)同时,8例患者(53.3％)记录到运动后的房性心律失常,且房性期前收缩阈值心率明显低于室性期前收缩[(91.5±26.3)次/min比(115.2±18.5)次/min,P=0.003];(3) 15例患者在良好的监测下,平板运动试验安全性可靠.结论 平板运动试验可安全有效诱发室性心律失常,对于CPVT的诊断有重要价值.
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应激性心肌病发病机制的研究进展
应激性心肌病是一种以短暂的左心室收缩功能障碍为特征的急性可逆性心肌病,主要发生于绝经期后女性,发病前常有强烈的精神或躯体应激.本病发病机制目前尚不明确,可能与以下几种机制有关:交感神经过度兴奋与儿茶酚胺的毒性作用、心肌顿抑、雌激素缺乏、冠状动脉血管结构异常、基因突变与遗传易感性.目前,被认可的机制是交感神经过度兴奋与儿茶酚胺的心脏毒性作用,而新研究发现心肌顿抑在应激性心肌病的发病机制中也占有重要地位.本文对应激性心肌病的发病机制研究进展进行综述.
关键词： Takotsubo心肌病 交感神经系统 儿茶酚胺类 心肌顿抑 -
螺内酯对老年高血压心力衰竭患者某些神经体液因子的影响
目的探讨螺内酯对老年高血压心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法入选32例老年高血压心力衰竭患者,随机分为螺内酯组与对照组,各16例,用螺内酯治疗前与治疗1个月,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮.结果螺内酯治疗1个月的螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素明显低于治疗前,也低于对照组.结论螺内酯可明显降低老年高血压心力衰竭患者的儿荼酚胺水平.
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儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速临床特征分析
目的 对儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)患者的临床特征进行分析.方法 连续收集2002年7月至2010年3月经基因诊断确诊为CPVT的6例患者的临床资料,包括病史、体表12导联心电图、24 h动态心电图、二维超声心动图.结果 6例患者(男4例)平均年龄为(13.0±4.2)岁,首发症状均为晕厥.心电图显示右胸导联T波切迹、双峰、双向以及明显的U波,无J点抬高、ST段偏移及QT间期异常,二维超声心动图未及异常.此6例患者心电图、24 h动态心电图、运动试验记录到双向性和(或)多形性室性心动过速的病例数分别为2/6、5/6和3/3.6例患者均给予β受体阻滞剂口服治疗,出院后3个月门诊随访,均未再发晕厥.结论 CPVT是一种遗传性心脏离子通道疾病,静息状态下心电图表现为右胸导联T波改变、明显的U波,发病时表现为典型的双向性室性心动过速、多形性室性心动过速,β受体阻滞剂对其安全有效.
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倾斜试验中真假阳性的血流动力学和神经激素的研究
目的探讨血管迷走性晕厥患者和正常人倾斜试验阳性时不同的触发机制.方法倾斜试验采用静息平卧10 min和80°直立30min.心脏监测仪连续监测心率和血压.试验阳性标准为晕厥先兆伴收缩压＜90imHg(1 mm Hg=O.133 kPa)和(或)心率＜60次/min.超声心动图于基础平卧,直立2 min和每隔3 min直至试验结束时连续记录左室内径及降低速率,左室短轴缩短分数(SF)和每分心输出量(CO).同时测量平卧和直立时儿茶酚胺血浆浓度.试验分组为:正常自愿者且倾斜试验阴性者8例(组1),平均年龄(34±5)岁;正常自愿者伴倾斜试验阳性者8例(组2),平均年龄(31±6)岁;原因不明晕厥伴倾斜试验阳性者16例(组3),平均年龄(30±9)岁.结果三组间年龄、性别以及基础状态下心率,平均动脉压、左室内径、SF、CO和儿茶酚胺血浆浓度无明显差异.直立时各组发生改变为:(1)组3出现阳性反应时间明显短于组2[(10±4)min比(17±8)min,P＜0.05];(2)组3平均动脉压有即刻和持续性降低;(3)组3左室舒张末期内径降低速率明显大于其他两组;(4)SF在组3显著增强;(5)肾上腺素浓度在组3升高显著,试验终止时组1为(65±35)pg/ml,组2为(78±29)pg/ml,组3为(126±80)pg/ml(P均＜0.05);去甲肾上腺素在三组均增高但组间比较差异无显著性.结论血管迷走性晕厥患者和部分正常人倾斜试验虽均呈阳性反应,但血流动力学反应和触发机制不同.前者可能与外周血管张力异常,回心血量及左室容量聚降,肾上腺素分泌增多,促使左室收缩力增强触发Bezold-Jarisch神经反射有关;而后者在发生假阳性反应时,其左室内径和SF及肾上腺素血浆浓度与阴性组无明显不同.倾斜试验时血管迷走性晕厥患者肾上腺素分泌异常在血管舒缩反应损害和左室收缩力异常方面可能起恶化作用.
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血浆儿茶酚胺肾素醛固酮与血压的昼夜节律
目的探讨昼夜血压呈非杓型、杓型、超杓型分布的高血压病患者中血浆儿茶酚胺、肾素与醛固酮水平的昼夜波动特征及其与血压时间生物学特征的关系.方法入选新近诊断未经治疗的高血压病患者104例,据其昼夜血压分布特征分为三组:非杓型组;杓型组;超杓型组.分别测定各组患者的血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、醛固酮水平(每4 h 1次,连续测6次),并应用余弦拟合法分析其时间生物学特征.结果各组患者的上述4种检测指标均表现为昼夜节律.非杓型组与超杓型组的肾上腺素和去甲肾上腺素昼夜平均水平及超杓型组的波动振幅均高于杓型组,非杓型组患者儿茶酚胺的振幅低于杓型组.超杓型组醛固酮的振幅明显高于杓型组,三组间肾素时间生物学特征无显著区别.结论不同昼夜血压分布特征的高血压病患者,其血浆儿茶酚胺的时间生物学特征明显不同,但其确切机制及临床意义尚需进一步研究探讨.
关键词： 高血压 昼夜节律 儿茶酚胺类 肾素-血管紧张素系统 时间生物学 -
儿茶酚抑素对ST段抬高型心肌梗死患者住院期间发生心力衰竭的预测价值
目的 评价儿茶酚抑素(catestatin,CST)对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者住院期间发生心力衰竭的预测价值.方法 前瞻性连续收集2010年11月至2011年9月住院的STEMI患者120例.入院后测定血浆CST浓度,收集临床资料.依据CST浓度四分位数间距分为≤74.72、74.73 ～79.67、79.68 ～84.21、≥84.22 ng/L4个组,每组30例,比较临床特征、治疗过程.依据患者临床特征,判断有无心力衰竭,并进行Killip分级,Killip Ⅰ级(n=68),Killip Ⅱ级(n=23),KillipⅢ级(n=18),Killip Ⅳ级(n=11),比较各组CST、去甲肾上腺素(NE)、氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)浓度.通过Spearman秩相关分析CST与左心室射血分数(LVEF),CST与NT-proBNP的关系;用多因素logistic回归筛选影响住院期间STEMI患者发生心力衰竭的相关因素;用受试者工作特征(ROC)曲线评价CST和NT-proBNP对住院期间STEMI患者发生心力衰竭的预测价值.结果 4组在性别、住院天数、既往吸烟史、高血压病史、心肌梗死史,入院时血压、心率、血糖、血脂水平以及早期再灌注等指标差异均无统计学意义(P＞0.05).在年龄,既往患糖尿病史、心绞痛病史,体质指数,白细胞计数,胱抑素-C,高敏C反应蛋白及利尿剂应用随着CST浓度升高而明显增加(P＜0.05).LVEF随着CST浓度升高而明显降低(P=0.005),NE、NT-proBNP浓度随着CST浓度升高明显升高(P＜0.01).STEMI患者伴心力衰竭时,CST、NT-proBNP浓度显著高于STEMI不伴心力衰竭的患者(P＜0.01).NE浓度水平在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).随着心功能的恶化,CST、NE、NT-proBNP浓度逐渐升高(P＜0.05).Spearman秩相关分析显示CST与LVEF呈显著负相关(rs=-0.923,P＜0.001);CST与NT-proBNP呈显著正相关(rs=0.884,P＜0.001).多因素logistic回归分析显示CST是住院期间STEMI患者发生心力衰竭的独立危险因素(OR=1.125,95％ CI:1.056～1.198,P＜0.001),其预测住院期间心力衰竭发生的ROC曲线下面积为0.777 (P ＜0.01),当血浆CST=77.29 ng/L时预测价值高,敏感度和特异度分别为92.8％和70.6％.NT-proBNP预测住院期间STEMI患者发生心力衰竭的ROC曲线下面积为0.874.结论 CST是STEMI患者住院期间心力衰竭发生的独立危险因素,能有效预测STEMI患者住院期间心力衰竭的发生.
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糖皮质激素受体、激素抵抗与重度脓毒症
糖皮质激素(glucocorticoids, GCs)在临床上广泛用于炎症性疾病的治疗,同时具有抗休克、抗感染、免疫调节等作用.GCs通过糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)的介导起作用.重度脓毒症是一种典型的全身性炎症反应,机体对儿茶酚胺类(CA)反应低下,静脉给予应激剂量GCs时,能改变病情.本文就GR的功能及Gcs应用于脓毒症治疗的利弊进行综述.
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伴儿茶酚胺心肌病的嗜铬细胞瘤/副神经节瘤的围手术期处理经验
目的 总结伴儿茶酚胺心肌病的嗜铬细胞瘤/副神经节瘤(PHEO/PGL)患者的心功能变化、诊断及围手术期治疗经验.方法 回顾性分析2008年1月至2018年3月收治的15例PHEO/PGL伴儿茶酚胺心肌病患者的临床资料,男8例,女7例.年龄13 ～64岁,平均32.8岁.左侧PHEO4例,右侧PHEO 4例,双侧PHEO 3例(其中VHL病2例),颈静脉体PGL1例,左腹膜后PGL2例,右腹膜后PGL1例.肿瘤直径2.3 ～7.2 cm.14例术前确诊为PHEO/PGL伴儿茶酚胺心肌病,有头痛、心悸、大汗等典型PHEO/PGL临床表现;24 h尿儿茶酚胺检查示肾上腺素平均24.87 μg,/24 h,去甲肾上腺素平均551.70μg/24 h,多巴胺平均395.41 μg/24 h;7例奥曲肽检查及131I-间碘苄胍显像均阳性,6例奥曲肽检查阳性,1例肾上腺髓质全身131I-间碘苄胍显像阳性.增强CT检查示腹膜后肾上腺区或肾上腺外明显不均匀强化肿物,内部可见缺血坏死区,部分瘤体血运极丰富,可见肿瘤周边呈蔓状分布的不规则血管网.超声心动图检查示儿茶酚胺心肌病发作时左室射血分数(LVEF)为(42.0±7.1)％(32％～54％),其中轻度异常(LVEF 45％～54％)5例,中度异常(LVEF 30％ ～44％)9例,伴左心室肥厚、心肌回声增强、左心扩大、心肌运动减弱等儿茶酚胺心肌病表现.9例严重心功能不全患者伴急性左心衰,表现为肺水肿、咳大量粉红色泡沫痰.此14例予规律α受体阻滞剂、β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂治疗1～3个月,怀疑肺部感染者加用敏感抗生素,并予强心、利尿等治疗,待心功能显著改善后手术.1例为隐匿型PHEO,缺乏典型临床表现及影像学改变,24h尿儿茶酚胺检查及奥曲肽显像均无异常;术前超声心动图检查示心功能正常,LVEF为73％;术前诊断为右肾上腺无功能腺瘤,未行药物准备.本组15例,行腹腔镜手术13例,其中1例中转开放手术;开放手术2例(均为PGL患者).结果 本组15例手术均完整切除肿瘤,1例隐匿型PHEO术中触碰瘤体时出现血压剧烈波动,血压190/130～80/50 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),心率150次/分,术后于ICU病房出现儿茶酚胺心肌病表现,超声心动图检查示LVEF为37％,左心扩大且心肌普遍收缩不良;纤维支气管镜检查示双肺粉红色泡沫痰;胸部X线片检查示双侧肺水肿、左侧为著.确诊为儿茶酚胺心肌病,经治疗后心功能恢复.14例术前确诊病例,药物治疗后LVEF为(55.9±7.6)％,与治疗前比较差异有统计学意义(P =0.041);术后LVEF为(66.1±8.5)％,与药物治疗后比较差异有统计学意义(P=0.013).本组15例术后随访1个月～10年,均无复发.结论 PHEO/PGL伴儿茶酚胺心肌病患者如诊断明确,需行充分药物准备,发生心功能异常需积极对症治疗,心功能异常可在肿瘤切除后有效改善.隐匿型PHEO围手术期风险大,对于疑似隐匿型PHEO需积极药物准备后再行手术治疗.
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瓣膜病变病人围术期神经体液因子和血流动力学改变
目的观察瓣膜病变病人围术期神经体液因子和血流动力学变化规律,为临床治疗提供参考.方法检测24例瓣膜病变病人和7例先天性心脏病病人围术期儿茶酚胺(CA)、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)水平及血流动力学指标.结果瓣膜病变病人血浆CA、AGⅡ、ALD及ANP水平在术前不同程度升高的基础上,体外循环(CPB)中显著升高.结论二尖瓣病变病人表现为围术期高醛固酮血症,血浆去钾肾上腺素(NE)、AGⅡ水平的显著升高是术中及术后早期循环高阻力的重要原因;二尖瓣病变合并肺动脉高压病人术后早期大多数肺动脉压力和阻力明显下降.
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儿童儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速临床分析
目的 探讨儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)患儿的诊治现状和延迟诊断及误诊原因.方法 回顾性分析2014年6月至2017年7月就诊于清华大学第一附属医院心脏中心小儿科11例(男7例)确诊CPVT患儿的病史、体格检查、体表心电图、动态心电图、平板运动试验、超声心动图及致病基因资料.结果10例患儿均有反复情绪激动或运动后晕厥史,余1例患儿表现为情绪激动或运动后心慌、胸闷.首发症状年龄均值8.4(4.0~13.7)岁,延迟诊断时间均值2.4(0.04~5.00)年.2例患儿有晕厥或猝死家族史.9例患儿曾被误诊,4例诊断为复杂心律失常,3例诊断晕厥待查,2例诊断癫痫并接受数年抗癫痫治疗.11例患儿的动态心电图或平板运动试验均呈现典型的双向性或多形性室性心动过速.9例患儿发现CPVT相关的致病或可能的致病基因突变.11例患儿均接受β受体阻滞剂治疗,平均随访0.97年,6例无临床症状,4例偶发晕厥,1例猝死.结论 CPVT好发于青少年,延迟诊断和误诊现象较普遍.多表现反复情绪激动或运动后晕厥,动态心电图及平板运动试验阳性率高,详细的临床病史和平板运动试验有助于改善对CPVT患儿的早期诊断和干预.
