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中药配合氦氖激光治疗黄褐斑54例
2002年7月-2005年2月我们用中药内服、川芎嗪静脉滴注配合氦氖激光血管内照射治疗黄褐斑54例,并测定了血清脂质过氧化物(LPO),现报告如下.
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铁与新生儿缺氧缺血性脑损伤的关系
铁介导的氧自由基在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生机制中作用的研究少见报道,本研究旨在探讨窒息新生儿血浆非蛋白结合铁(NPBI)的改变和新生儿HIBD尸检脑组织铁分布的变化,为新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制的研究提供理论依据。 对象和方法 出生后48 h内的足月儿,共45例,分为3组,每组15例。对照组(A组):健康新生儿;单纯窒息组(B组):不伴神经系统表现窒息新生儿;HIE组(C组):其中8例由头颅CT证实,HIE临床分度:轻度6例,中度9例,重度HIE不纳入本研究。尸检6例,均为足月儿,分为对照组和HIE组。对照组2例,临床和病理诊断均无神经系统异常;HIE组4例,均符合HIBD临床和病理诊断标准。检测3组新生儿血浆NPBI浓度、血清脂质过氧化物(LPO)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白饱和度(TS)。用3′,3-二氨基联苯胺(DAB)加强的普鲁士兰染色方法对6例尸检新生儿的脑皮层及皮层下白质组织进行铁的组织化学染色,光学显微镜下观察。采用单因素方差分析、q检验进行统计学处理。
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原发性肝癌血清脂质过氧化物和超氧化物岐化酶的变化
自由基与肿瘤的关系已日益引起人们的重视,在病理情况下,体内常存在自由基代谢紊乱,自由基对组织细胞有很强的破坏作用,是肿瘤的发病基础.脂质过氧化物(LPO)在体内多少,反映了氧自由基对细胞膜性结构的氧化程度,并反映体内脂质氧化物的速度和强度,超氧化物岐化酶(SOD)是体内主要的抗氧化酶,它们的活性在一定程度上反映机体的抗氧化能力.本文旨在通过检测血清LPO含量和SOD活力,以探讨氧自由基及其清除剂与原发性肝癌(PHC)的关系.
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低聚花色素对急性脑梗死病人抗脂质过氧化作用的临床研究
低聚的花色素(oligomeric proanthocganidins,OPC)具有抗脂质过氧化,清除氧自由基作用.本文观察了50例急性脑梗死(ACI)病人服用OPC前后血清脂质过氧化物(LPO)含量,全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,现将结果报告如下.
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病毒性肝炎患者血清脂质过氧化物酶水平的测定
目前测定血清中脂质过氧化物反应的终代谢产物丙二醛(MDA)的含量可反应机体受自由基损伤的程度,特别是对病毒性肝炎患者,可作为监测其肝细胞损伤和修复的指标之一.本研究通过硫代巴比妥酸光电比色法测定急性肝炎、慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎患者血清MDA水平的变化,以判断其预后.
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脑血管病急性期患者血清脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的检测及其临床意义的研究
目的 探讨血清脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)在脑血管病急性期的变化及其作用.方法 以生物学方法检测44例脑血管病急性期患者血清中脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量.结果 脑血管病患者发病后6h内血清LPO即明显升高,血清GSH-PX、SOD明显下降:6~24h这三项指标的变化更大;24~72h血清SOD继续下降,而血清GSH-PX略有回升,血清LPO略有降低.与对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05),发病三天内脑梗死组患者血清SOD、GSH-PX较脑出血组患者明显低,血清LPO较脑出血组患者明显高,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01),发病时间相近脑梗死组患者与脑出血组患者比较结果亦相同.结论 应用自由基清除剂治疗脑血管病时应尽早进行,好能在6h内,才有可能取得满意的治疗效果.
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复方丹参注射液治疗急性脑梗死临床药效分析
目的:探讨复方丹参注射液治疗急性脑梗死的临床机制.方法:采用复方丹参注射液治疗初发急性动脉粥样硬化性脑梗死156例,观察治疗前后血清脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、载脂蛋白A1(ApoA1)和载脂蛋白B100(ApoB100)水平变化,治疗前后神经功能缺损积分变化,以及治疗过程中不良反应情况.结果:经复方丹参注射液治疗15d后,患者血清LPO含量明显降低,SOD活性显著增高,与治疗前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01).同时也发现,复方丹参注射液能改善脑梗死患者的神经功能缺损程度,在治疗过程中未发现明显不良反应.结论:复方丹参注射液治疗急性脑梗死是安全、有效的.推测复方丹参可能是通过降低血清LPO含量及提高血清SOD活性、调节ApoA1/ApoB100来发挥清除自由基、调节载脂蛋白代谢和抗动脉粥样硬化作用的.
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六君子汤对COPD稳定期氧化/抗氧化失衡的影响
目的:探讨中医培土生金法对COPD稳定期患者氧化/抗氧化失衡的影响.方法:将60例患者随机分为2组,治疗组30例采用六君子汤治疗,对照组30例采用安慰剂治疗,疗程均为3个月.治疗前后测定2组LPO、SOD,并进行比较.结果:治疗组治疗后SOD增加,LPO降低,前后对照差异有显著性(P<0.05);组间比较,治疗后2组LPO、SOD差异有显著性(P<0.05).结论:培土生金法可有效提高COPD稳定期患者机体的抗氧化能力.
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027 川芎防治动脉粥样硬化有效部位的研究
目的: 认定川芎防治动脉粥样硬化(AS)的有效部位. 方法: 按正交设计表L16(215)内涵, 研究川芎生物碱、酸性酚性成分、中性酯类物质、挥发油、酸性物质5部位(五因素二水平)对AS的疗效. 每种部位等分成480份, 按设计应该给16只AS造模家兔中的8只家兔每日每只给药1份. 结果: 观察指标显示川芎可逆转造模物质所致的AS病变, 表现为: ①降低血清甘油三酯含量: 生物碱(P<0.05)、酸性酚性成分与挥发油交互作用(P<0.01)、生物碱与酸性成分交互作用(P<0.01)可使动物血清甘油三酯明显回降; ②降低血清总胆固醇(TCh)含量: 生物碱和中性酯类物质交互作用(P<0.05)可使动物TCh回降; ③升高血清高密度脂蛋白1含量: 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.01)、生物碱和挥发油交互作用(P<0.01)可使动物血清高密度脂蛋白1明显升高; ④升高血清高密度脂蛋白2含量; 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.05)、生物碱和挥发油交互作用(P<0.05)可使动物血清高密度脂蛋白2明显升高; ⑤升高血清高密度脂蛋白3含量: 生物碱和中性酯类物质交互作用(P<0.05)可使动物血清高密度脂蛋白3明显升高; ⑥升高血清过氧化物歧化酶活性: 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.05)、中性酯类物质(P<0.05)、生物碱与中性酯类物质交互作用(P<0.01)可使动物血清脂质过氧化物歧化酶活性明显升高; ⑦减轻AS病变: 生物碱(P<0.01)、酸性酚性成分(P<0.05)可使动物AS病变斑块面积百分比明显回降; ⑧减轻有关器官的组织学病变, 如主动脉内膜AS病变, 冠状动脉病变和心肌萎缩, 肺动脉病变, 肝脏变性坏死等定性形态学观察均支持上述计量结果. 应用"临床疗效总评量表(GGI)”的"指标权衡评分和总体疗效印象积分”的原理, 按正交设计表L16(215)的表头项目, 单一因素两水平间进行方差分析, P<0.05计2分, P<0.01计4分; 项目两两交互作用的两水平间进行方差分析, P<0.05二因素各计1分, P<0.01二因素各计2分. 考虑到作用对疗效的不同性质, 减轻AS病变的计正分, 加重AS病变的计负分. 用25倍等效剂量的川芎五部位对AS模型的防治疗效, 由强到弱、从正到负的总积分排序为: ①生物碱+12分, ②酸性酚性成分+3分, ③中性酯类物质-1分, ④挥发油-3分, ⑤酸性物质-3分. 结论: 采用正交表L16(215)的正交实验, 用25倍人等效剂量的川芎5部位能通过多环节防治家兔AS病变, 其中以生物碱和酸性酚性成分效果好, 中性酯类物质有一定作用, 挥发油和酸性物质则起副作用.
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银杏叶片对慢性阻塞性肺病抗脂质过氧化损伤的影响
目的:探讨银杏叶片(舒血宁片)对慢性阻塞性肺病患者抗脂质过氧化损伤的影响。方法:随机分为两组,治疗组采用银杏叶片2片,po,tid,4个月为1个疗程。于治疗前后测定肺功能及SOD,LPO,GSH-Px,并与对照组比较。结果:治疗组治疗前后SOD,LPO及GSH-Px值变化亦有差异,可在一定程度上减轻脂质过氧化损伤。结论:银杏叶片对抗脂质过氧化损伤有比较好的效果。
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2-乙氧基乙醇作业工人血清脂质过氧化物水平及铜蓝蛋白活性变化的研究
2-乙氧基乙醇(2-Ethoxythanol EE)属醇醚类化合物[1],广泛应用于PS版感光液、保护性涂膜、汽油防冻液、清洗剂、提取剂、防冻剂和航空燃料等生产和使用领域[2].有报道接触高浓度EE具有中枢神经系统、血液、肾脏毒性,而低浓度EE具有生殖/发育毒性[3,4].我们假设EE的毒性可能与其在代谢过程中诱发释放活性氧(ROS)生成有一定关系.目前国内外尚无EE接触人群血清脂质过氧化物(LPO)水平和铜蓝蛋白(CP)活性改变的文献报道,为进一步了解EE对机体抗氧化能力的影响,我们对某印刷材料厂进行了职业卫生学调查,观察EE作业工人的血清LPO水平和CP活性的变化.
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90例镉接触工人血清脂质过氧化物的测定分析
重金属的化学毒性对细胞内活性氧化系统的影响,日益受到人们的重视.据有关报道,镉可以通过抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性,使活性氧中间体水平升高,诱发细胞膜的脂质过氧化,对机体造成损伤.本文选择90例从事碱性蓄电池生产接触镉的工人,对其进行血清中脂质过氧化物(LP0)、SOD、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的测定,以探讨镉的自由基生物学中毒机理.