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原发性肝癌血清脂质过氧化物和超氧化物岐化酶的变化
自由基与肿瘤的关系已日益引起人们的重视,在病理情况下,体内常存在自由基代谢紊乱,自由基对组织细胞有很强的破坏作用,是肿瘤的发病基础.脂质过氧化物(LPO)在体内多少,反映了氧自由基对细胞膜性结构的氧化程度,并反映体内脂质氧化物的速度和强度,超氧化物岐化酶(SOD)是体内主要的抗氧化酶,它们的活性在一定程度上反映机体的抗氧化能力.本文旨在通过检测血清LPO含量和SOD活力,以探讨氧自由基及其清除剂与原发性肝癌(PHC)的关系.
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虎杖甙对缺血缺氧平滑肌细胞PKC活性的影响
目的:通过观察虎杖甙(PD)对缺血缺氧(模拟失血性休克)平滑肌细胞内蛋白激酶C 活性的影响,探讨虎杖甙抗休克和调节血管平滑肌细胞收缩性的机制.方法:取培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,用DE-52纤维素层析方法初步提纯PKC,用组蛋白ⅢS作为底物,用同位素闪烁计数的方法测量其活性.实验分组如下:对照组(不加任何刺激),单纯PD组(加PD作用2 h, PD终浓度为0.4 mmol/L),缺氧组(按Koyama法复制缺血缺氧模型,平滑肌细胞置于无氧无血清无糖环境培养4 h后收集细胞,不做其它处理),PD治疗组(缺氧组基础上加PD治疗2 h ,PD终浓度为0.4 mmol/L),治疗对照组(缺氧组基础上加等量D-Hanks作用2 h). 结果:对照组平滑肌细胞胞浆PKC活性为(11.08±3.13) fmol*mg-1*min -1,单纯PD处理可使平滑肌细胞胞浆 PKC活性增加,达到(30.02±4.16) fmol*mg-1*min-1,和对照组相比有显著差异(P＜0.05).缺氧损伤后胞浆PKC活性也显著上升为(21.62±3.57) fmol*mg-1*min-1 ( P＜0.05),而经PD治疗后胞浆PKC活性下降为(11.52±2.33) fmol*mg-1*min-1,和未治疗时相比有显著差异(P＜0.05). 而治疗对照组为(21.39±3.54) fmol*mg-1*min-1,和缺氧组结果相似. 对于胞膜部分的PKC活性 ,结果则略有不同.对照组胞膜PKC活性为(9.49±0.97) fmol*mg-1*min-1 ,单纯PD作用后其活性上升为(17.22±2.07) fmol*mg-1*min-1,缺氧后胞膜PKC的活性下降为(4.74±1.42) fmol*mg-1*min-1,经PD治疗后脑膜活性有所恢复,上升为(9.43±2.02) fmol*mg-1*min-1.讨论:缺氧引起平滑肌细胞胞膜和胞浆PKC活性的改变,缺血缺氧损伤后,细胞浆的PKC活性上升,胞膜部分 PKC活性下降.表明PKC可能介导缺血缺氧引起的损害效应,其损伤机理可能与缺氧引起PKC 激活后转位障碍有关.在体动物实验表明PD可使休克动物收缩的细动脉和细静脉口径增大、增大脉压差、改善微循环灌流,对休克有显著疗效.本实验发现PD对PKC的影响呈现出双相调节特征.对正常的平滑肌细胞使其PKC活性升高,而对缺氧损伤组则使其胞浆升高的PKC活性降低,使降低的胞膜PKC活性升高.缺血缺氧后可能直接激活了胞膜上磷脂酶C等,产生IP 3和DAG,DAG再激活胞浆PKC,PKC的活化引起小血管的收缩,导致休克后的微循环障碍.近来认为,缺血缺氧导致机体产生大量的自由基和脂质氧化物,这些物质可使PKC的激动剂DAG 不易被代谢分解,从而使PKC的活性持续升高,因而加重了机体的损伤.实验中PD可以降低缺血缺氧损伤后升高的胞浆PKC活性,并纠正PKC转位障碍,提示PD的抗休克作用可能与PKC 信号通路有关.由于平滑肌细胞中PKC的激活可使平滑肌细胞内钙调蛋白、肌球蛋白轻链以及胞膜上钙离子通道等发生磷酸化,引起平滑肌收缩和血管张力改变,因此,PD对PKC活性的双相调节作用可能也是其改善微循环的作用机制之一. 结论:本实验结果提示PKC可能介导缺血缺氧引起的损害效应,其损伤机理可能与缺血缺氧引起PKC激活后转位障碍有关.PD对平滑肌细胞PKC活性起双相调节作用,这可能是PD改善微循环和抗体克的作用机制之一.
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改进碘量法测定生物体系中的脂质氧化程度
目的:为方便而准确的测定生物体系中的脂质过氧化程度.方法:采用改进碘量法对纯品LDL、培养细胞的上清液、人血浆的脂质氧化水平测定,并经过四种质量控制指标测定.结果:改进碘量法具有快速、简便、灵敏、准确等特点,易在一般实验室推广,是对生物体系中脂质氧化水平测定在方法学上的一项重要补充.
