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经络四大调整功能的证实与新疗法的创建--关于经络的理论与临床应用研究之二
目的:探讨经络功能和作用的科学内涵.方法:通过50年的临床实践并应用超导量子干涉仪(SQUID)等进行检测及科学分析.结论:经络具有双向调整、整体调整、内病外治以及促进组织新生的四大功能,并创建出高效速效实现四大功能的经络环皮部挑治法.
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试论腧穴的双相调治作用
目的:探讨如何在临床上发挥和运用腧穴的双相良性调治作用.方法:从腧穴功能、补泻手法、补泻量、腧穴配伍及处方运用等方面加以论述.结论:腧穴的双相良性调治作用是在机体不同的病理状态下,运用不同的针刺补泻手法来完成的.
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不同穴位对胃运动异常大鼠双相调节效应研究
目的:探讨不同穴位对胃运动异常大鼠的双相调节效应以及产生这种效应的神经机制.方法:采用神经电生理学方法,用微电极细胞外记录大鼠孤束核单个神经元的活动,观察在正常生理状态及胃运动增强和胃运动抑制的病理状态下,分别针刺"足三里""内关""中脘""气海"对孤束核神经元放电及胃内压的影响.结果:在正常生理状态及胃运动增强和胃运动抑制的病理状态下,针刺"足三里""内关"均以促进胃运动为主,而针刺"中脘""气海"均以抑制胃运动为主,且针刺以上不同穴位均有效激活了孤束核神经元放电.结论:穴位的双相调节作用并不一定是同一穴位对不同病理状态下的内脏器官有双相调节效应,可能表现为不同穴位的综合作用是纠正机体机能活动向正常平衡与稳态状态方向的良性调节.
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针灸特殊功能的研究现状
查阅32篇论文,对针灸的特殊功能进行两方面的综述.其一针灸的基本特点是作用的方向有双向调节性,可通过穴位的拮抗、手法、配穴、治疗来实现;其二是"自控调节"具有识别应激、调节病理状态、适应原样等,对机体进行平衡调节使"阴平阳秘".
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大剂量免疫球蛋白对抑制性受体的免疫调控作用
目的通过观察大剂量免疫球蛋白(IVIG)作用前后某些免疫细胞表面抗体活化性受体(FcγRⅡa)和抑制性受体(FcγRⅡb)的表达,探讨IVIG免疫调节作用的机理.方法运用RT-PCR、Western blot和FACS的方法来检测某些免疫效应细胞表面的FcγRⅡa和FcγRⅡb的表达,并观察IVIG作用前后两者的表达差异.结果FcγRⅡa主要表达于单核巨噬细胞,在B细胞和T细胞中没有表达.FcγRⅡb在检测的细胞中无表达.在组织淋巴瘤U937细胞中FcγRⅡa的表达量比较高.U937细胞在经过IVIG作用后,抑制性FcγRⅡb的表达逐渐升高,24 h时表达达到高.在IVIG作用后,FcγRⅡb的表达在蛋白水平也逐渐增高,与RT-PCR的结果一致;U937细胞表面的FcγRⅡb表达显著增高,表现为荧光强度峰值的增强和右移.用IVIG治疗的患者,单核巨噬细胞表面的FcγRⅡb的表达比正常人外周血单核巨噬细胞明显增加.结论IVIG的免疫调节作用可部分归因于增加某些免疫效应细胞表面抗体抑制性受体FcγRⅡb的表达.
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谈中药的双向调节作用
影响中药双向调节作用的因素,从总的方面来说,应包括机体机能状态和药物本身两大因素.中药所含的拮抗性成分是其产生双向调节作用的物质基础,机体机能状态处于兴奋或抑制时,对作用相反的两种成分的反应性不同,由此表现出双向调节作用.中药的双向调节作用,与药物本身的剂量、炮制、制剂、配伍等因素有密切关系,临证时可以根据具体病证的不同从上述诸因素灵活运用药物,有目的地发挥中药的双向或单向治疗效应.
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虎杖甙对缺血缺氧平滑肌细胞PKC活性的影响
目的:通过观察虎杖甙(PD)对缺血缺氧(模拟失血性休克)平滑肌细胞内蛋白激酶C 活性的影响,探讨虎杖甙抗休克和调节血管平滑肌细胞收缩性的机制.方法:取培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,用DE-52纤维素层析方法初步提纯PKC,用组蛋白ⅢS作为底物,用同位素闪烁计数的方法测量其活性.实验分组如下:对照组(不加任何刺激),单纯PD组(加PD作用2 h, PD终浓度为0.4 mmol/L),缺氧组(按Koyama法复制缺血缺氧模型,平滑肌细胞置于无氧无血清无糖环境培养4 h后收集细胞,不做其它处理),PD治疗组(缺氧组基础上加PD治疗2 h ,PD终浓度为0.4 mmol/L),治疗对照组(缺氧组基础上加等量D-Hanks作用2 h). 结果:对照组平滑肌细胞胞浆PKC活性为(11.08±3.13) fmol*mg-1*min -1,单纯PD处理可使平滑肌细胞胞浆 PKC活性增加,达到(30.02±4.16) fmol*mg-1*min-1,和对照组相比有显著差异(P＜0.05).缺氧损伤后胞浆PKC活性也显著上升为(21.62±3.57) fmol*mg-1*min-1 ( P＜0.05),而经PD治疗后胞浆PKC活性下降为(11.52±2.33) fmol*mg-1*min-1,和未治疗时相比有显著差异(P＜0.05). 而治疗对照组为(21.39±3.54) fmol*mg-1*min-1,和缺氧组结果相似. 对于胞膜部分的PKC活性 ,结果则略有不同.对照组胞膜PKC活性为(9.49±0.97) fmol*mg-1*min-1 ,单纯PD作用后其活性上升为(17.22±2.07) fmol*mg-1*min-1,缺氧后胞膜PKC的活性下降为(4.74±1.42) fmol*mg-1*min-1,经PD治疗后脑膜活性有所恢复,上升为(9.43±2.02) fmol*mg-1*min-1.讨论:缺氧引起平滑肌细胞胞膜和胞浆PKC活性的改变,缺血缺氧损伤后,细胞浆的PKC活性上升,胞膜部分 PKC活性下降.表明PKC可能介导缺血缺氧引起的损害效应,其损伤机理可能与缺氧引起PKC 激活后转位障碍有关.在体动物实验表明PD可使休克动物收缩的细动脉和细静脉口径增大、增大脉压差、改善微循环灌流,对休克有显著疗效.本实验发现PD对PKC的影响呈现出双相调节特征.对正常的平滑肌细胞使其PKC活性升高,而对缺氧损伤组则使其胞浆升高的PKC活性降低,使降低的胞膜PKC活性升高.缺血缺氧后可能直接激活了胞膜上磷脂酶C等,产生IP 3和DAG,DAG再激活胞浆PKC,PKC的活化引起小血管的收缩,导致休克后的微循环障碍.近来认为,缺血缺氧导致机体产生大量的自由基和脂质氧化物,这些物质可使PKC的激动剂DAG 不易被代谢分解,从而使PKC的活性持续升高,因而加重了机体的损伤.实验中PD可以降低缺血缺氧损伤后升高的胞浆PKC活性,并纠正PKC转位障碍,提示PD的抗休克作用可能与PKC 信号通路有关.由于平滑肌细胞中PKC的激活可使平滑肌细胞内钙调蛋白、肌球蛋白轻链以及胞膜上钙离子通道等发生磷酸化,引起平滑肌收缩和血管张力改变,因此,PD对PKC活性的双相调节作用可能也是其改善微循环的作用机制之一. 结论:本实验结果提示PKC可能介导缺血缺氧引起的损害效应,其损伤机理可能与缺血缺氧引起PKC激活后转位障碍有关.PD对平滑肌细胞PKC活性起双相调节作用,这可能是PD改善微循环和抗体克的作用机制之一.
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中药葛根的临床应用浅析
本人认为葛根具有双相调节作用，其作用不仅对表、热、实证，而且对某些里、寒、虚证，都有同样的效果。葛根的这种升和降、散和收的双相调节作用，实是增强阳的升散性、动性，使在表特别是经输中阴的凝聚性、静性相对减弱，从而助长所配药物的升散之力，以祛在表在经输中的寒邪，并使内郁之阳热通过从表升散而外解，达到表解里自和的目的。同时在痉（急、重、杂）证中的应用也很广泛，临床效果明显。
