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温肾健脾法对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏敏感性和旷场实验的影响
目的 观察温肾健脾法对腹泻型肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性及旷场实验的影响.方法 28只乳鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方组、匹维溴铵组4组,每组7只.模型组、温肾健脾方组及匹维溴铵组乳鼠自出生第2天～第21天每天与母鼠分离3 h,正常组不予干预.第22天断奶,予常规自由饮食.第30天起模型组、肾健脾方组及匹维溴铵组予以番泻叶水煎液灌胃,同时温肾健脾方组和匹维溴铵组分别以温肾健脾方溶液和匹维溴铵片混悬液灌胃.正常组、模型组以相同剂量生理盐水灌胃,连续4周.观察各组大鼠腹壁撤退反射评分(AWR评分)及旷场试验结果.结果 温肾健脾方和匹维溴铵治疗可以显著降低腹泻型肠易激综合征模型大鼠AWR评分,缓解其内脏敏感性,显著缓解大鼠精神萎靡,提高其活跃性.结论 温肾健脾方可有效改善腹泻型肠易激综合征模型大鼠的内脏敏感性及焦虑抑郁样行为.
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电针不同穴位对慢性应激抑郁大鼠的抗抑郁作用及对血浆胃饥饿素的影响
目的:观察针刺不同穴位对慢性轻度不可预知应激(UCMS)抑郁模型大鼠的抑郁样行为及血浆中胃饥饿素(ghrelin)含量的影响.方法:45只SD大鼠随机分正常组、模型组、电针1组、电针2组和氯丙咪嗪组.采用UCMS复制抑郁模型.电针1组针刺“百会”+“安眠”穴、电针2组针刺“百会”+“足三里”穴,隔日电针治疗30 min;氯丙咪嗪组每天腹腔注射5 mg/kg氯丙咪嗪均治疗4周.在UCMS4周及8周时进行强迫游泳实验、旷场实验和蔗糖偏好实验;血浆ghrelin的含量采用酶联免疫吸附法进行检测.结果:UC-MS刺激4周后,模型组、电针1组、电针2组和氯丙咪嗪组在强迫游泳实验中的静止时间均显著增加,挣扎时间显著降低(P＜0.05,P＜0.01),表现出显著的绝望行为;在旷场实验中的直立次数和总路程差异无统计学意义(P＞0.05),说明活动度无差异.各治疗组治疗4周后,绝望行为得到显著改善(P＜0.05,P＜0.01);蔗糖偏好率均显著高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),改善了应激大鼠的快感缺失.UCMS8周后各组大鼠血浆中ghrelin的含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“百会”穴+“安眠”穴、“百会”穴+“足三里”穴均可以显著改善UCMS抑郁模型大鼠的抑郁样行为,且两种不同穴位的配伍疗效并无显著差异;抑郁样行为后期的变化(恶化或改善)与血浆中ghrelin含量无直接联系.
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半夏泻心汤抗抑郁作用实验研究
目的:探讨中药经方半夏泻心汤(BXT)抗抑郁作用.方法:补给药途径、天数及与检测的时间关系120只成年雄性昆明种小鼠随机分为空白组(Control；n=24),阳性药氟西汀组(FLU,10 mg·kg-1,ig,n=24),BXT低、中、高剂量组(50,100,200 mg· kg-1；n=24),分别进行旷场实验(open field test,OFT;n =8)、悬尾实验(tail suspension test,TST;n =8)和强迫游泳实验(forced swimming test,FST；n=8)；OFT实验参数包括水平运动得分、垂直运动得分和总得分,TST和FST实验参数是不动状态持续时间.结果:OFT结果提示,与Control比较,FLU和BXT低、中、高剂量对OFT水平运动得分、垂直运动得分及总得分影响差异均无统计学意义；TST结果提示,与Control比较,FLU和BXT低、中、高剂量可明显缩短TST不动状态持续时间(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)；FST结果提示,与Control比较,FLU和BXT低、中、高剂量可明显缩短FST不动状态持续时间(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论:半夏泻心汤具有明显抗抑郁作用,但其具体作用机制尚未明确.
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牡丹皮中丹皮酚的抗焦虑作用
目的:探讨中药牡丹皮抗焦虑作用物质基础.方法:80只成年雄性昆明种小鼠随机分为空白组(Control),阳性药组(地西泮,BZ,1 mg·kg-1),牡丹皮水蒸气蒸馏馏分低、中、高剂量组(Px,50,100,200 mg· kg-1),牡丹皮蒸馏剩余药渣水提物低、中、高剂量组(Wx,100,200,400 mg· kg-1);实验依次进行自由探索模型实验(FEP)、旷场实验(OFT)、高架十字迷宫实验(EPM)、高架○迷宫实验(EZM)和明暗箱实验(LDB);FEP实验参数包括陌生区时间百分率(Ntime％)、陌生区水平运动百分率(Ncross％)、陌生区垂直运动百分率(Nrear％)、总水平运动(Cross)和总垂直运动(Rear);OFT实验参数包括中央区时间百分率(Ctime％)、中央区水平运动百分率(Ccross％)、总水平运动(Cross)和总垂直运动(Rear);EPM和EZM实验参数包括开臂时间百分率(Otime％)、开臂进入次数百分率(Oentries％)和两臂总进入次数(Entries);LDB实验参数包括明区停留时间百分率(Ltime％)、明区水平运动百分率(Lcross％)、明区垂直运动百分率(Lrear％)、穿梭次数(Transition)、总水平运动(Cross)和总垂直运动(Rear).结果:与Control组比较,BZ及Px低、中、高剂量可显著增加FEP_Ntime％,FEP_Ncross％,FEP_Nrear％,OFT_Ctime％,OFT_ Ccross％,EPM_Otime％,EPM_Oentries％,EZM_Otime％,EZM_Oentries％,LDB_ Ltime％,LDB_Lcross％,LDB_Lrear％(P＜0.05);Wx仅高剂量可显著增加OFT_Ccross％,EZM_Otime％,LDB_Lrear(P＜0.05);BZ及Px,Wx低、中、高剂量对FEP_Cross,FEP_Rear,OFT_Cross,OFT_Rear,EPM/EZM_Entries,LDB_Transition,LDB_Cross,LDB_Rear实验参数影响均无统计学差异.结论:牡丹皮抗焦虑作用有效部位是水蒸气蒸馏馏分(Px),即丹皮酚类成分,其可能的作用靶点是γ-氨基丁酸A受体(GABAAR).
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愤怒、郁怒反应模型大鼠不同脑区5-羟色胺含量分析
目的:在微观水平上评价及区分愤怒和郁怒反应模型大鼠的指标,并进一步探讨愤怒、郁怒发生的微观机制.方法:采用社会隔离结合居住入侵方法制备愤怒、郁怒大鼠模型,分别为正常对照组、愤怒模型组、郁怒模型组;并运用HPLC检测各组大鼠不同脑区5-HT的含量变化.结果:与正常对照组相比,愤怒模型组大鼠下丘脑5-HT含量显著降低(P＜0.001),郁怒模型组大鼠额叶皮质5-HT含量显著上升(P＜0.05),而下丘脑5-HT含量则显著下降(P＜0.001);与郁怒模型组相比,愤怒模型组大鼠下丘脑5-HT含量显著上升(P＜0.05).结论:大鼠愤怒、郁怒情绪反应与下丘脑S-HT含量显著下降密切相关,该结论为进一步探讨怒情绪发病机制提供理论奠基和方向.
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恐伤孕鼠对其21日龄子代情绪的影响
目的:探讨恐伤孕鼠对其21日龄子代情绪的影响.方法:采用旁观电击法制备恐伤母鼠动物模型.应用旷场实验、糖水偏好实验、悬尾实验分别测试对照组和模型组21日龄仔鼠情绪的变化.结果:旷场实验中,模型组垂直得分、水平得分低于对照组(P＜0.05);糖水偏好实验中,模型组糖水消耗量、糖水偏好值低于对照组(P＜0.05);悬尾试验中,模型组在空中静止时间较对照组长(P＜0.05).结论:恐伤孕鼠会造成其子代幼儿期情绪的改变.
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脾气虚证模型大鼠神疲乏力的客观化评价
目的:探讨客观评价脾气虚证模型大鼠疲劳程度的实验方法.方法:24只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、脾气虚证模型组和四君子汤治疗组,每组8只.建立脾气虚证(饮食不节加力竭游泳)模型,主要检测大鼠行为学和前肢抓力.结果:与对照组比较,模型组大鼠运动距离、平均运动速度和垂直活动次数显著降低(P＜0.05,P＜0.01),其在中心和周边停留时间显著延长,而在角落停留时间较短;前肢抓力明显减弱(P＜0.01).结论:神疲乏力宜用于表述脾气虚证模型疲劳程度,可以采用行为学和前肢抓力进行客观评价.
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基于微透析技术探讨安神定志灵对SHR大鼠前额叶NE、DA及其代谢产物含量的影响
目的:研究安神定志灵对SHR大鼠多动冲动行为及前额叶皮质单胺类神经递质及其代谢产物的影响.方法:依据随机数字表将SHR大鼠分为模型组,择思达组(0.045mg/kg),安神定志灵低、中、高剂量组(6.7,13.4,26.7g/kg),每组8只,另设WKY大鼠、SD大鼠各8只为正常组,灌胃给药28d.旷场实验观察大鼠运动距离及运动速度,微透析联合HPLC-ECD检测前额叶去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和代谢产物3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)含量.结果:①给药前,模型组、择思达组及安神定志灵各剂量组运动距离及运动速度较正常组1 (WKY)显著升高(P＜0.05);给药第14、21、28天,择思达组和安神定志灵中剂量组上述指标较模型组显著降低(P＜0.05).②给药前,模型组、择思达组及安神定志灵各剂量组NE、DA、DOPAC、HVA含量较WKY组显著降低(P＜0.05);模型组NE、HVA含量较正常组2(SD)显著降低(P＜0.05);给药第14天,择思达组NE、DA含量较模型组显著升高(P＜0.05);给药第28天,择思达组、安神定志灵中剂量组NE、DA含量较模型组显著升高(P＜0.05),安神定志灵中剂量组DOPAC含量较模型组显著升高(P＜0.05).结论:安神定志灵能调控SHR多动、冲动行为,改善NE、DA缺乏状态.
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补肝益肾法对更年期模型大鼠行为变化的调节作用
目的:探讨补肝益肾法对更年期模型大鼠行为变化的调节作用,以期从方药的角度探究“肝肾同源”机理.方法:以去卵巢大鼠建立更年期动物模型,观察补肝药物、益肾药物和补肝益肾药物对其体质量、子宫和阴道重量/系数及行为变化的影响.结果:补肝益肾药物可明显增加更年期模型大鼠子宫和阴道重量/系数,降低更年期模型大鼠总路程、平均速度,增加静止时间.结论:补肝、益肾药物联合使用对更年期模型大鼠行为变化及子宫和阴道重量/系数,较补肝药与益肾药单独使用效果好,从方药的角度部分诠释了“肝肾同源”理论.
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柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学及旷场实验的影响
目的 评估柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学及旷场实验的影响.方法 选取清洁级健康成年雄性Wistar大鼠32只,根据随机数字表分为正常对照组8只、造模组24只,造模组采用慢性不可预知性应激法进行造模,造模成功后再根据随机数字表分为柴胡疏肝散组、帕罗西汀组、模型组各8只.柴胡疏肝散组、帕罗西汀组分别用柴胡疏肝散和帕罗西汀灌胃治疗2周,模型组蒸馏水灌胃,正常对照组不予干预.采用糖水偏好实验、旷场实验等行为学指标评价干预效果.结果 与模型组比较,实验第35天、42天柴胡疏肝散组大鼠体重增加更为明显,差异均具有统计学意义(P＜0.05);实验第42天,柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好百分比均明显增高,悬尾不动时间、逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),接触时间、跨格次数、竖起次数明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).柴胡疏肝散组与帕罗西汀组大鼠体重增加量、悬尾不动时间、逃避潜伏期、跨格次数、竖起次数比较无显著差异(P＞0.05).结论 柴胡疏肝散对抑郁症大鼠有明显的抗抑郁作用,具有临床推广应用价值,作用效果与帕罗西汀相当.
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痛抑郁二联征模型大鼠中缝背核不同水平5羟色胺表达差异
目的 探讨痛抑郁二联征模型大鼠中缝背核(DRN)5羟色胺(5-HT)阳性细胞的分布特点.方法 20只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组.模型组大鼠连续3d皮下注射利血平,每日1次,以诱发痛抑郁二联征模型.模型制作后第1天和第2天检测左后足机械缩足阈观察大鼠痛阈变化,模型制作后第2天旷场实验和高架O迷宫实验检测大鼠情绪变化,免疫荧光技术观察DRN前囟后6.8mm、7.3mm和7.8mm水平的5-HT表达.结果 模型组大鼠经利血平注射后机械痛阈显著下降,并产生抑郁样行为.对照组的DRN前囟后6.8mm、7.3mm和7.8mm水平的5-HT阳性细胞表达量分别为106.00±10.21、96.67±24.50和195.67±2.33.模型组相应的表达量分别为61.67±14.53,72.33±34.35和53.67±26.77.除前囟后7.8mm水平模型组与对照组相比有显著性差异(P＜0.05)之外,其他两个水平5-HT阳性细胞表达量模型组和对照组之间差异无显著性(P＞0.05).结论 利血平诱导的痛抑郁二联征大鼠模型以及中缝背核5-HT表达的降低,可能主要与DRN前囟后7.8mm水平的5-HT阳性细胞数变化有关,而与前囟后6.8mm和后7.3mm水平无关.
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咖啡酸对慢性应激大鼠的抗抑郁作用
目的 探讨咖啡酸对慢性应激大鼠的抗抑郁作用.方法 采用各种慢性不可预见轻微刺激建立大鼠抑郁模型.21d后,ig给予大鼠咖啡酸10,30和50 mg·kg-1,连续21 d.通过旷场实验检测中央格停留时间、水平活动和垂直活动情况,通过强迫游泳实验检测大鼠静止不动行为百分比(PI)；检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠在旷场实验中央格停留时间增长,水平活动和垂直活动减少,强迫游泳静止不动状态增加,SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01).与模型组相比,咖啡酸10 ～ 50 mg·kg-1组能够显著缩短停留时间(P＜0.05)、增加垂直活动(P＜0.01),但对水平活动无明显影响.模型组PI为(79.69±15.84)％,咖啡酸10～50 mg·kg-1组PI显著降低,分别为(16.00±2.11)％,(10.33±2.92)％和(7.33±2.63)％.与正常对照组相比,模型组SOD酶活性显著降低,MDA含量显著增加(P＜0.01),与模型组相比,咖啡酸10 ～50 mg·kg-1能够显著增加SOD酶活性,分别为模型组的1.50,2.46和2.59倍(r=0.915,P＜0.01)；MDA含量显著降低,分别为模型组的18.64％,11.37％和6.35％(P＜0.01),且呈剂量依赖性(r=0.982,P＜0.01).咖啡酸与舍曲林5 mg·kg-1 的作用相似.结论 咖啡酸对慢性应激大鼠有一定的抗抑郁作用.
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6-(4-氯苯氧基)-四唑并[5,1-a]酞嗪对小鼠的抗抑郁样作用
目的 探讨一种新的酞嗪四唑衍生物6-(4-氯苯氧基)-四唑并[5,1-a]酞嗪(Q808)的抗抑郁样作用.方法 按照分组小鼠分别po给予Q808 5,10和20 mg· kg-1,连续7d,分别于第3天和第7天给药后1h进行悬尾实验和强迫游泳实验,悬尾实验记录5 min内不动时间,强迫游泳实验记录4 min内不动时间,同时检测强迫游泳实验小鼠的单胺氧化酶(MAO)活性.旷场实验小鼠在连续给药7d,末次给药1h后记录3 min内小鼠的水平活动、垂直活动及修饰次数.利血平拮抗实验中,小鼠在连续7d的末次给药1h后ip给予利血平4 mg·kg-1,测定给予利血平1h后的上睑下垂,给予利血平2,3和4h后的肛温.结果 在小鼠悬尾实验中,Q808 10,20 mg· kg-1和丙米嗪10 mg·kg-1在第3次用药后,与正常对照组相比不动时间分别减少26％,29％和42％(P＜0.05);在第7次用药后,Q808 5,10,20 mg· kg-1和丙米嗪10 mg·kg-1分别减少不动时间24％,27％,35％和28％ (P＜0.05).在强迫游泳实验中,Q808 10,20 mg·kg-1和丙米嗪在第3次用药后,分别减少不动时间28％,29％和27％ (P＜0.05);在第7次用药后,Q808 5,10,20 mg· kg-1和丙米嗪分别减少不动时间25％,27％,30％和27％(P＜0.05);Q808 5,10和20 mg·kg-1均没有明显改变小鼠脑组织MAO活性及小鼠旷场实验中的自发活性.在利血平拮抗实验中,Q808 20 mg·kg-1明显拮抗小鼠的眼睑下垂,拮抗率为55％(P＜0.05);Q808 10和20 mg· kg-1明显拮抗给予利血平2,3和4h后小鼠的低温状态,拮抗率分别为25％,32％,27％及33％,28％和29％(P＜0.05).结论 Q808对小鼠具有抗抑郁样作用.
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肝郁脾虚证大鼠模型的建立与评价
目的 通过动物行为学、宏观表征、尿D-木糖排泄率确证慢性束缚应激方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型.方法 60只大鼠随机等分为3组,对照组、模型组和逍遥散组.通过以下三方面对此模型评价:①对大鼠宏观表征、食量、体重、粪便变化及反映小肠吸收功能的尿D-木糖排泄率检测;②利用Noldus公司的行为学设备(The Observer 5.0分析软件),对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的焦虑、抑郁程度,验证模型是否成功;③以方测证:逍遥散的调节作用.结果 模型组大鼠由初次束缚时反抗不安,逐步转变为神态倦怠、烦躁、毛发枯黄散乱无光泽、大便稀溏等;模型组大鼠体重增长缓慢;尿D-木糖排泄率逐渐降低;第7天开始穿格数、站立次数、修饰次数均有下降趋势,第21天达到低点.而逍遥散有显著的治疗调节作用.结论 本实验利用慢性束缚方法 造成大鼠肝郁脾虚证模型,模拟郁怒日久、木郁乘土、肝郁脾虚的病理演变过程,成功复制出大鼠肝郁脾虚证模型.
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肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的比较
目的：比较肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证模型大鼠的行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的异同。方法大鼠随机分为正常组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组、肝郁脾虚干预组共7组，每组13只。3个证候模型组及各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳＋饮食失节、慢性束缚＋过度疲劳＋饮食失节法造模，正常组不予处理；于造模第2周末，3个证候干预组大鼠按2．86 g／kg 分别给予柴疏四君子汤灌胃，连续2周；各模型组和正常组给予等量蒸馏水。实验第14天和第28天，旷场实验法观察各组大鼠的行为特征，记录爬格数、直立次数、中央格停留时间、修饰时间及测算活动里程数。结果实验2周末时，与正常组相比，肝郁组和脾虚组大鼠爬格数、直立次数和里程数均显著升高（P ＜0．05），肝郁脾虚组则均显著降低（P ＜0．05）；肝郁组和肝郁脾虚组中央格停留时间显著升高、修饰时间降低（P ＜0．05），脾虚组变化与之相反（P ＜0.05）。实验4周末时，与正常组相比，3个证候模型组大鼠爬格数和里程数均显著降低（P ＜0．05），其中肝郁组和肝郁脾虚组还见直立次数和修饰时间显著降低（P ＜0．05），中央格停留时间显著升高（P ＜0．05），脾虚组的相关指标变化相反。中药干预2周后的变化：与相应模型组相比，肝郁干预组大鼠爬格数、里程数显著升高（P ＜0．05），中央格停留时间显著降低（P ＜0．05）；脾虚干预组还见修饰时间显著升高（P ＜0．05），而直立次数显著降低（P ＜0．05）；肝郁脾虚干预组各参数均显著升高（P ＜0．05）。结论3个证候模型大鼠在自主活动方面均存在不同程度的异常，其中肝郁证大鼠中枢的兴奋性由强转弱，脾虚证大鼠呈中枢神经系统反应失调，肝郁脾虚证大鼠呈现抑制渐进加重的趋势。柴疏四君子汤对3个证候模型的行为学指标均有一定的改善作用，但以对肝郁脾虚证的综合干预效应优。
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逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化的调节作用
目的 探讨逍遥散治疗慢性应激致肝郁脾虚证的作用机制.方法 将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、逍遥散组、6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)组和联合用药组.造模大鼠通过连续21 d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,逍遥散组、联合用药组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32 g/kg,CNQX组、联合用药组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21天右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX 0.5 μg.各组大鼠第22天进行旷场实验和高架十字迷宫实验.结果 在旷场实验中,模型组大鼠的中央区停留时间明显增多,5 min运动总长度明显减少.在高架十字迷宫实验中,模型组大鼠进入中央区的次数和停留时间、进入开放臂的次数和停留时间均明显减少;封闭臂停留时间明显增加.CNQX和逍遥散对旷场和高架十字迷宫各项指标的改善作用明显,二者联合作用效果较好.结论 逍遥散可改善肝郁脾虚模型大鼠的行为学变化,其作用机制可能与CNQX一致.
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探讨旷场实验评价脾气虚和脾阳虚大鼠“神疲”的可能性及初步机制
目的 探讨旷场实验评价脾气虚和脾阳虚大鼠“神疲”的可能性及初步机制.方法 选取24只雄性SPF级SD大鼠作为研究对象,随机分为对照组、脾气虚组和脾阳虚组,每组8只;采用旷场实验检测各组大鼠的运动距离和站立次数;采用电镜观察各组的海马神经元线粒体形态学变化;采用比色法检测各组海马组织的ATP水平.结果 脾气虚组和脾阳虚组在旷场实验中的运动距离短于对照组,站立次数少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);脾阳虚组在旷场实验中的运动距离短于脾气虚组,站立次数少于脾气虚组,差异有统计学意义(P＜0.01);脾气虚组和脾阳虚组大鼠的海马神经元线粒体均出现肿胀、空泡化,ATP水平均低于对照组(P＜0.01);脾阳虚组的ATP水平低于脾气虚组(P＜0.01).结论 旷场实验能够较客观地评价和区分脾气虚和脾阳虚大鼠的“神疲”,其生物学基础与海马神经元线粒体损伤有关.
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慢性疲劳综合征小鼠的自发活动和探索能力变化的观察
目的 探讨慢性疲劳综合征(Chronic Fatigue Syndrome,CFS)小鼠与正常小鼠之间空间探索能力的差异性.方法 采用复合刺激法复制CFS小鼠模型,随后观察CFS小鼠与正常组小鼠在旷场装置中的活动情况.结果 与对照组小鼠相比较,模型组小鼠在旷场装置中的活动总路程和平均活动速度均低于对照组小鼠;在周边区域的活动时间和活动路程显著低于对照组小鼠(P＜0.05);而在中央区域活动的总时间和路程显著均高于对照组小鼠(P＜0.05).结论 CFS小鼠的自发活动和探索行为能力降低,并且其避趋性和焦虑水平增高.
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咖啡因对慢性刺激过程中小鼠行为和学习记忆的影响
目的 探讨咖啡因对慢性刺激小鼠行为和学习记忆的影响.方法 选取28只C57BL/6J小鼠,随机分为正常组(n=10):空白+0.15ml生理盐水；刺激组(n=8):慢性刺激+0.15ml生理盐水；药物组(n=10):慢性刺激+15mg/kg咖啡因.刺激组和药物组分别孤养,并接受持续10周的慢性不可预知温和刺激.结合旷场实验和Morris水迷宫方法,评价小鼠的行为和学习记忆能力.结果 10周后刺激组和药物组的水平穿越格子数[(118.50±12.20)次,(80.10±16.02)次)]都明显高于正常组(49.00±10.05)次(P＜0.01)；水迷宫测试中,药物组定位航行训练第1天的潜伏期明显短于正常组和刺激组[(13.12±2.27)s,( 27.34±5.00)s,( 30.62±4.54)s] (P ＜0.05)；药物组和正常组体重增加量[(3.40±0.37)g,(5.40±0.69)g]有明显差异(P＜0.05),10周后药物组和正常组体重[(24.60±0.43)g,( 26.60±0.62)g]有明显差异(P＜0.05).结论 长期慢性低剂量咖啡因注射可以减缓慢性刺激下小鼠体重增加,同时还能加强刺激状态下小鼠的空间学习记忆能力；长期慢性刺激也能加强小鼠的探索行为.
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电针对慢性疲劳综合征大鼠行为学及大鼠脑组织病理形态学的影响
目的 观察头部电针对复合因素刺激所致慢性疲劳综合征大鼠的行为学改变和海马、下丘脑组织形态学改变的影响.方法 选取SD大鼠36只,采用随机数字表法分为正常组、模型组和针刺组,每组各12只.模型组和针刺组采用复合因素刺激的方法建立慢性疲劳综合征模型,针刺组电针百会、宁神、双侧感觉区,观察大鼠在旷场中的活动情况和大鼠海马、下丘脑组织形态变化情况.结果 治疗前,与正常组比较,模型组和针刺组大鼠的水平活动和垂直活动明显减少(P＜ 0.01);治疗后,与模型组比较,针刺组大鼠的水平活动和垂直活动明显增多(P＜0.01).HE染色显示,治疗前,与正常组比较,模型组和针刺组大鼠海马、下丘脑神经细胞呈现形态上和数量上的病理改变,凋亡细胞数量增多,毛细血管水肿;治疗后,与模型组比较,针刺组大鼠海马、下丘脑神经细胞的病理改变有所改善.结论 头部电针可以明显改善慢性疲劳综合征模型大鼠的中枢性疲劳状态,该作用机制可能与电针对海马、下丘脑神经元的修复有关.
