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氟比洛芬酯复合瑞芬太尼在局部麻醉强化甲状腺手术中的应用
多模式镇痛是指应用2种或2种以上不同作用机制的镇痛药物或方法,作用于疼痛感受器或传导的不同层面,减少单药用量,避免单药过量所致不良反应.多模式镇痛效果文献报道多限于术后镇痛,本研究患者术中清醒,旨在探讨多模式镇痛在甲状腺手术中的应用.
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氨酚羟考酮片和盐酸吗啡片治疗中重度癌痛的成本-效果分析
癌痛是造成癌症晚期患者主要痛苦原因之一.癌痛分为伤害感受性、神经病理性.伤害感受性疼痛是由躯体和内脏结构遭受伤害并终激活疼痛感受器所引起,可分为躯体痛和内脏痛;神经病理性疼痛是由外周或中枢神经系统遭受伤害导致.目前口服镇痛药物仍是处理中晚期癌痛的主要方法和有效手段之一.氨酚羟考酮片是含盐酸羟考酮5 mg和对乙酰氨基酚325mg复方制剂,盐酸吗啡片是癌症三阶梯止痛中常用阿片类药物.
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椎间盘源性腰痛研究现状与治疗进展
椎间盘源性腰痛是在对腰腿痛诊治过程中发现的一种新疾病,一般认为是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常,如退变、终板损伤或释放出其些因子,刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的严重腰痛.临床研究表明,椎间盘源性腰痛占慢性腰痛患者的39%.就其概念、发病机制和治疗等方面的研究进展介绍如下.
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西方针刺疗法之激痛点与传统针灸腧穴的比较
西方针刺疗法的核心激痛点(trigger point)理论与传统针灸学的腧穴理论有太多的相似.经比较发现,超过92%的激痛点(235/255)与腧穴在解剖部位上相对应,而79.5%针灸穴位所主治的局部疼痛与其对应的肌筋膜激痛点相似.激痛点与腧穴均可以引发类似的线性感传,其中二者完全一致或基本一致达76%,部分一致为14%;其次,二者均可主治内脏性症状,如腹泻、便秘、痛经等.因此,二者在解剖位置、临床主治、针刺引起线性感传等方面,都有着十分的相似性.
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补阳还五汤加减治疗椎间盘源性腰痛的临床观察
椎间盘源性腰痛(discogenic low back pain,DLBP)是指腰椎间盘内各种病变刺激椎间盘内的疼痛感受器产生的腰痛,以其不伴根性症状、无神经受压、无节段过度活动为临床特点.椎间盘源性腰痛属于中医学的"痹证"的范畴,保守疗法成为当前研究的热点,应用中医药治疗椎间盘源性腰痛具有独特的疗效和作用.本研究2005年2月-2008年2月采用补阳还五汤加减为主保守治疗椎间盘源性腰痛71例,取得了良好的效果,现报道如下.
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盘源性腰痛微创治疗技术的研究进展
目前认为盘源性腰痛(Discogenic Low Back Pain, DLBP)是椎间盘内部结构和代谢功能出现异常所致的腰痛,腰痛机制主要包括化学机制和物理机制,以化学机制为主,如退变、终板损伤、纤维环损伤,释放出某些炎性因子刺激椎间盘内疼痛感受器。据不完全统计,椎间盘内部紊乱所致的DLBP约占慢性腰痛病例的40%[1-2]。临床上除保守治疗和开放手术外,近年来开展的微创介入治疗技术备受学者及患者青睐。现将有关DLBP微创治疗相关研究现状及进展作一综述。
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椎间盘源性腰痛诊治的研究进展
慢性腰痛是一个普遍发生的现象,据统计,约40%的成年人一生中某个时段会发生腰痛[1]。1970年,Crock[2]提出椎间盘内破裂(internal disc disrup-tion,IDD)的概念,描述椎间盘自身内部结构和代谢功能出现异常,刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的不伴神经根性症状的腰痛,并指出IDD引起的椎间盘源性腰痛(discogenic low back pain)占所有慢性腰痛的30%~40%。
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椎间盘源性下腰痛
椎间盘源性下腰痛(discogenic lowback pain)指椎间盘内各种病变(如退变、终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的功能丧失的下腰痛,不伴根性症状、无神经受压或节段过度活动的放射学证据[1].
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接触性热痛诱发电位在亚急性联合变性诊断中的应用
目的 应用接触性热痛诱发电位(CHEPs)技术研究亚急性脊髓联合变性(SCD)患者痛觉传导通路变化特点,探讨CHEPs在SCD中的应用价值,为其电生理诊断提供依据.方法 选取确诊型SCD患者20例和健康人34名,应用CHEPs刺激器,刺激水平为51℃,对C_7部位、上肢前臂掌侧前1/3处、下肢内踝及腰部进行刺激,记录点为Cz,记录诱发电位主要成分的潜伏期和波幅.分析周围神经Aδ纤维传导速度和中枢N波峰潜伏期、N-P波波幅,同时进行躯体感觉诱发电位(SEP)及感觉传导速度(SCV)测定并与CHEPs进行比较.结果 (1)健康对照组予以51℃刺激,CHEPs的引出率为100%.(2)患者组中存在痛温觉减退者,视觉模拟评分[VAS,上肢6.4(5.3~8.9)分,下肢5.7(2.8~8.8)分]低于健康对照组[上肢7.6(6.4~9.2)分,下肢6.9(5.7~9.1)分,Z=3.478、3.909,P<0.01].(3)患者组上肢A8纤维传导速度(CV)为(9.77±4.28)m/s,下肢Aδ纤维CV为(8.19±0.91)m/s,与健康对照组[(12.87±1.40)m/s]比较,差异具有统计学意义(t=3.142、14.864,P<0.01).患者组中上肢Aδ纤维CV减慢13例(65%),正中神经SCV减慢4例(20%);下肢Aδ纤维CV减慢19例(85%),胫神经SCV减慢12例(60%),A5纤维CV异常率高于SCV.(4)患者组下肢CHEPs异常者16例,而SEP异常者18例,两组间比较差异无统计学意义.结论 CHEPs能发现SCD痛觉传导通路异常部位和程度,较SCV敏感,可以作为辅助SCD电生理诊断的方便、客观的方法.
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接触性热痛诱发电位检测方法的建立
目的 建立接触性热痛诱发电位(CHEP)的检测方法,估测介导此诱发电位的外周神经传导速度.方法 受试者取卧位,应用CHEP刺激器,于两个强度水平(49.5℃和54.5℃)应用可调节脉冲,刺激部位为鱼际肌、手背、前臂的掌侧面.受试者在每次刺激后,按照视觉模拟评分标准对刺激强度分级.以Keypoint仪器记录,记录点为Cz和Pz.测定刺激强度和疼痛分级的关系、诱发电位的主要成分及外周神经传导速度.结果 刺激强度和疼痛分级的关系为:49.5℃和54.5℃刺激鱼际肌皮肤,疼痛分级分别为(3.2±0.3)、(4.4±0.5)级;54.5℃刺激手背和前臂掌侧面皮肤,疼痛分级分别为(6.3±0.8)、(7.2±0.5)级.于记录点记录到3个主要成分:Cz/N550、Cz/P750和Pz/P1000.介导此诱发电位的外周神经传导速度分别为(12.9±7.5)、(1.7±0.4)m/s,分别与Aδ纤维和C纤维的传导速度相对应.结论 CHEP能较为稳定、可靠地引出,介导此诱发电位的外周神经为Aδ纤维和C纤维.
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痛觉诱发电位示肌萎缩侧索硬化患者痛觉通路正常
目的 研究肌萎缩侧索硬化患者痛觉诱发电位的特点,评估其痛觉通路的传导.方法 肌萎缩侧索硬化患者60例,取卧位,应用接触性热痛诱发电位刺激器,直径27 mm(面积573 mm2),加热速度70℃/s.于54.5℃应用可调节脉冲,刺激部位为手背、前臂的掌侧面、第7颈椎棘突处(C7).记录仪器:Keypoint.net仪器.记录点为Cz和Pz.同时进行躯体感觉诱发电位检测,记录其波形及潜伏期.并对60名健康对照者进行相应研究.结果 肌萎缩侧索硬化患者接触性热痛诱发电位波形无异常,潜伏期分别为:手背刺激(561.2±28.6)ms,前臂掌侧刺激(540.1±39.2)ms,C7刺激(512.7±31.4)ms,与健康对照组[(558.7±30.2)、(536.6±23.5)、(501.8±26.0)ms]比较差异均无统计学意义(t=4.23、4.51、3.74,P>0.05).其躯体感觉诱发电位各波潜伏期、波间期均正常.结论 肌萎缩侧索硬化患者接触性热痛诱发电位正常,提示其痛觉通路正常.
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角膜瞬时受体电位通道蛋白超家族的研究进展
角膜对温度、机械和化学等刺激的感受依赖于各种伤害性感受器。早年,对该过程的认识一度停留于神经生理学层面,即以传递相同信号的神经纤维束来划分。随着近年分子生物学技术和方法的发展,伤害性感受器的分类与功能已精确到细胞感受器水平,即各类通道蛋白。其中,瞬时受体电位(Transient Receptor Potential,TRP)离子通道蛋白超家族占有重要地位。已发现多个TRP家族成员在角膜中表达,并参与了角膜疼痛、神经源性角膜病、上皮损伤修复、免疫炎症反应等过程,部分TRP受体甚至成为潜在的治疗靶点。
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一种大鼠脊髓背根神经节细胞培养模型的建立
神经细胞形态万千、功能各异,而要研究其在整体中的功能,单靠简单的胚胎及新生动物的原代神经元或传代的杂交神经胶质瘤细胞是行不通的.脊髓背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)是躯体和内脏感觉信号中枢途径的第一站,其初级感觉神经元是伤害性感觉信息从外周到中枢的重要传导站,该部位的受体、递质及离子通道现已成为痛觉研究和新型镇痛药开发的重要靶位[1].而DRG小细胞上河豚毒素(tetrodotoxin, TTX)不敏感钠通道在慢性痛中的改变及其离体后的可检测性的发现,实现了人们能够用离体单细胞的离子通道来研究痛觉的长久梦想[2].
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胃今天你什么表情
胃痛是怎么回事顾客一进门就喊“胃疼”,这是药店司空见惯的场景之一.但是语言与实际往往有差距,顾客口中的“胃疼”究竟是怎么一回事呢?疼痛是什么要说胃痛,就得先从中心语“痛”字说起.1979年国际疼痛学会对疼痛的定义是:“疼痛是与实际和潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验……”疼痛是身体组织发生危险的信号,各组织都有疼痛感受器,这些感受器受到刺激后,会向感觉神经传送信号,终传给大脑.
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椎间盘源性下腰痛研究进展
下腰痛是指后背腰骶部的疼痛或不适感,可伴有或不伴有下肢放射痛.椎间盘是下腰痛来源的一个重要部位,这种由椎间盘自身引起的下腰痛,称为椎间盘源性下腰痛,它是单纯由于椎间盘病变刺激椎间盘疼痛感受器而引起的下腰痛.现就椎间盘源性下腰痛发病机制、诊断及临床治疗3个方面加以综述.
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椎间盘源性腰痛的治疗进展
Crock[1]1970年首次提出椎间盘内破裂(internal disc disruption,IDD)是导致腰痛的一种独立因素.经过将近40年的研究,人们逐渐认识到椎间盘源忭腰痛(discogenic low back pain)是指腰椎间盘退变、终板损伤以及纤维环破裂后,椎问盘内的疼痛感受器受到异常应力以及炎性介质等化学物质的刺激而导致的腰部疼痛,且不伴有神经根受累及脊柱节段不稳的临床和影像学证据[2].Schwarzer等[3]的流行病学和临床研究表明,椎间盘源性腰痛在慢性腰痛患者中的比例高达39%,常见于L4-5和L5S1.
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接触性热痛诱发电位在格林-巴利综合征中的应用价值
目的:建立接触性热痛诱发电位(CHEP)检测方法,探讨其在格林-巴利综合征中的应用价值.方法:应用CHEP刺激器,记录60例格林-巴利综合征患者(分为无主观感觉障碍组和有主观感觉障碍组)和50例健康对照者的接触性热痛诱发电位.受试者在每次刺激后,对刺激强度分级.结果:有主观感觉障碍组较正常对照组疼痛等级评分显著降低(P < 0.01),无主观感觉障碍组与正常对照组间及有、无主观感觉障碍组间比较疼痛等级评分差异无统计学意义(P > 0.05).刺激小腿内侧皮肤时,有主观感觉障碍组N550潜伏期较正常组延长(P < 0.05),N-P波幅较正常对照组降低(P < 0.05).有主观感觉障碍组周围神经传导速度较正常对照组明显减慢(P < 0.01).结论:CHEP可发现林格-巴利综合征患者Aδ纤维功能障碍,可为临床评价细纤维神经病和神经性疼痛提供一种实用、快速和非侵入性的检测手段.
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镇痛/伤害性刺激指数评估胸腔镜肺叶切除术中镇痛程度的临床价值
目的 初步探讨镇痛/伤害性刺激指数(ANI)评估胸腔镜肺叶切除术中镇痛程度的临床价值.方法 择期行胸腔镜肺叶切除术患者40例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25~64岁,体重45~80 kg.异丙酚、舒芬太尼、顺阿曲库铵诱导后插入双腔气管导管,异丙酚、瑞芬太尼和顺阿曲库铵维持麻醉.于体位转换、单双肺通气模式转换、切皮及胸腔镜套管置入、清扫淋巴结及胸腔冲洗各操作前、后(5 min内)记录ANI、HR、SBP、DBP、BIS值的极值.于切皮及胸腔镜套管置入、清理淋巴结脂肪组织及胸腔冲洗期间记录血流动力学反应(HR和SBP波动幅度高于基础值20%)的发生情况.结果 切皮及胸腔镜套管置入时血流动力学反应发生率100%,清扫纵膈第4、7、10组淋巴结以及胸腔冲洗后血流动力学反应发生率84%.与操作前比较,切皮及胸腔镜套管置入、清扫纵膈第4、7、10组淋巴结以及胸腔冲洗后5 min内ANI明显降低(P<0.05).术中维持BIS值40~60,操作前后比较差异无统计学意义(P>0.05).平、侧卧位及单、双肺通气模式转换前后ANI、HR、SBP、DBP比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 ANI可用于患者胸腔镜肺叶切除术中镇痛程度的评估,不受术中体位和通气模式转换的影响.
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压力感受性和伤害性传入在猴脑岛叶会聚的电生理学证明
越来越多的证据表明脑岛叶在心血管和伤害性调节中的重要性.为了阐明植物性和伤害性传入在灵长类动物岛叶的整合,在6只麻醉状态下猴岛叶及邻近结构记录到81个神经元.皮肤伤害性刺激和压力感受器刺激用来检查神经元的反应.26个单位对血压变化有反应,其中20 (80%)个单位位于岛叶内(P<0.001).绝大多数岛叶神经元(6/20)也对伤害性刺激起反应(整合单位).同左侧相比,更多的血压敏感性单位位于右侧岛叶.总共29个岛叶细胞对伤害性刺激起反应:16个整合单位,13个只对躯体感觉刺激反应.伤害性单位具有广泛的感受野包括面部,上下肢及尾部.实验结果表明灵长类动物脑岛叶可能参与心血管功能及伤害性传入的整合.这进一步支持岛叶在疼痛状态下的心血管调节作用.
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痛与镇痛机制研究的辩证思维
1 内源性痛与镇痛物质及其相关受体的发现过程机体内既然存在疼痛的感受和感知过程,在客观上必然存在着感受疼痛的物质基础,它包括机体接受内、外环境刺激后,组织产生和释放致痛物质、疼痛感受器的致敏、痛觉信息的传导和感觉中枢的感知,终进入意识阶段的一个非常复杂的过程[1].在与疼痛进行的长期斗争中,人们总结出阿片类制剂是一种作用于中枢神经系统的强效镇痛药物,虽然长期使用不当可成瘾,但它的强效镇痛作用却能为患者解除痛苦.那么,阿片类药物如何作用于人体,其机理如何,如何趋其利而避其害?长期困扰着人们.