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角蒿中单萜生物碱incarvillateine的抗伤害感受活性及其构效关系
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297大当归的粗提物在多种疼痛模型中表现的抗伤害感受特性
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脊髓下丘脑束和脊髓丘脑束神经元在内脏痛传导中的作用
脊髓下丘脑束在从脊髓向间脑和脑干的信息传递过程中起着重要作用.我们对脊髓下丘脑束是否参与了大鼠内脏痛信号传导过程的研究结果显示,在所有被检测的腰段和骶段脊髓下丘脑束和脊髓丘脑束神经元中,随着对结肠、直肠和(或)阴道的强制性扩张刺激强度的增加,三分之一以上神经元的放电频率逐级增加.在所检测的下位胸段脊髓神经元中,约二分之一的脊髓下丘脑束神经元可通过逐级扩张胆管被激活,且这些神经元的反应高度符合加速函数曲线.结果 提示,在应对内脏器官伤害性扩张的微小变化时,这些神经元的放电频率明显增加.同时表明,脊髓下丘脑束在从脊髓到大脑广泛区域伤害性内脏感觉信息的直接传递过程中起着重要作用.
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不同剂量纳洛酮对大鼠鞘内吗啡镇痛效果的影响
近年来,不断有人报道在动物疼痛实验模型中,小剂量纳洛酮或纳曲酮不拮抗或者增强阿片激动药的抗伤害感受效能.我们以往的临床研究也表明应用吗啡镇痛时,伍用极低剂量的阿片受体拮抗剂--纳洛酮不仅不会降低吗啡的镇痛效能,而且减轻了吗啡引起的恶心、呕吐的发生率[1,2].
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从伤害感受到痛觉产生过程中的皮层活动特征描述
伤害感受被定义为编码和处理伤害性刺激的神经过程.尽管伤害感受常被认为是痛觉的原因,但不等同于痛觉,痛觉是一种有意识的体验,即便没有伤害感受也能产生.
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基质细胞源性因子及其受体在慢性疼痛中的作用
趋化因子配体12(CXC-chemokine ligand 12,CXCL12),也被称为基质细胞源性因子(stromal cell-derived factor 1, SDF-1),是在免疫系统中被发现的趋化因子,它的主要功能包括趋化淋巴细胞和巨噬细胞、负责造血细胞从肝向骨髓的迁移以及大血管的形成。越来越多的证据表明,外周神经系统中神经组织或非神经组织上疾病相关或者损伤相关的SDF-1及其受体-趋化因子受体4(CXC-chemokine receptor 4,CXCR4)的功能性表达,在慢性疼痛的病理生理过程中发挥了重要的作用。生理状态下,SDF-1可以作为中枢神经系统中经典的神经调质,调节神经内分泌网络的活动。病理状态下(改变的免疫反应和炎症状态下),由于胶质细胞、内皮细胞的分泌以及循环系统的运输,SDF-1浓度会增加或者在异常部位表达,从而影响神经内分泌活动,改变大脑的功能,导致病理性行为和神经毒性。综上所述,SDF-1/CXCR4是未来新药开发的潜在靶点。
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舒芬太尼对硬膜外阻滞下子宫全切术后患者的超前镇痛作用
超前镇痛指在伤害性刺激之前采取措施阻止伤害性感受传入或阻止中枢神经致敏,使伤害性刺激诱发疼痛感减轻的效应.非甾体抗炎药通过降低周围局部组织致敏[1],局麻药通过阻滞伤害感受的传入,中枢抑制剂通过降低疼痛中枢兴奋性等产生超前镇痛.舒芬太尼是芬太尼N-4位的噻吩基衍生物,脂溶性更高,镇痛效能更强.本研究拟评价舒芬太尼对硬膜外阻滞下子宫全切术后患者的超前镇痛作用.
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浅谈术后病人疼痛的心理护理
疼痛对生理是一种伤害性刺激.国际疼痛研究学会把疼痛定义为"与实际或潜在的组织挫伤相关联,或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验".手术后的疼痛是伤害感受的一种.组织损伤刺激在神经系统中产生反应,这种反应刺激传导敏感组织结构以疼痛表现出来.胸腹部手术后的急性疼痛对呼吸系统影响大,使呼吸系统顺应性下降,呼吸浅快,肺活量、潮气量和功能余气量均降低,通气/灌气比值下降易产生低氧血症.疼痛可限制深呼吸和咳嗽导致肺不张或肺部感染.此外肢体手术后的疼痛,因麻醉、引流管、胃管的刺激,手术创伤和疾病本身造成的疼痛.无论疼痛来自内部或外部,都对机体造成不同程度的影响.如何大限度地减轻病人的疼痛,确保病人安全度过手术期,恢复健康.以下浅谈术后病人疼痛的心理护理.
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美普他酚及其同分异构体对角叉菜胶引起的炎症大鼠具有抗热痛敏作用
实验以清醒大鼠的缩腿潜伏期为指标,观察了腹腔注射美普他酚及其同分异构体112824和112825对角叉菜胶引起的热痛敏的影响.外周炎症由单侧足底注射角叉菜胶(2 mg/100 μl)引起.注射角叉菜胶3 h后,注射侧后肢局部红肿及热痛过敏反应达到高峰,持续数小时.腹腔注射0.1 mg/kg美普他酚对炎症和非炎症侧后肢的缩腿潜伏期无明显影响(P>0.05,n=8).腹腔注射1mg/kg和10 mg/kg美普他酚对炎症和非炎症侧后肢产生明显的抗痛敏和抗伤害效应,且对炎症侧缩腿反应的抑制(抗痛敏)作用明显强于非炎症侧(抗伤害)(P<0.05,n=8~11).预先腹腔注射1.5 mg/kg纳洛酮明显阻断美普他酚引起的抗伤害和抗痛敏效应.腹腔注射美普他酚的同分异构体112824(1 mg/kg)和112825(1.5 ms/kg)可产生与美普他酚类似的抗痛敏作用,该效应可被预先腹腔注射1.5 mg/kg纳洛酮完全阻断.提示美普他酚及其同分异构体具有明显抗伤害和抗痛敏作用,且以后者为强.该作用主要通过mu阿片受体介导.本研究为扩展美普他酚及其同分异构体在临床上的应用提供了依据.
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脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶B受体信号参与不同水平伤害性感受的调制
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族的重要成员之一,BDNF支持了发育期间一些神经系统神经元的生长与生存.BDNF是成年突触可塑性的一种重要调质.外周炎症、神经离断、神经损伤及神经病理性疼痛模型在内的多种疼痛均能改变神经系统内BDNF的表达.BDNF通过与其高亲和力受体酪氨酸激酶B(re-ceptior tyrosine kinase,TrkB)受体结合,从而激活下游信号通路发挥效应,在不同水平伤害性信息的调制中发挥了重要作用.
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脑源性神经营养因子参与脊髓水平伤害感受调制
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族的重要成员之一,在中枢神经系统发育及成熟神经元功能维持中起重要作用.近年来研究发现,在脊髓BDNF是伤害感受反应的一个内源性调质.本文就BDNF在脊髓水平参与伤害感受调制的作用及相关问题作一综述.
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Pannexin3缝隙连接蛋白在外界冷热刺激下对成牙本质细胞释放三磷酸腺苷的影响
目的 探讨Pannexin3缝隙连接蛋白在外界冷热刺激下对成牙本质细胞释放三磷酸腺苷(ATP)的影响.方法 构建Pannexin3过表达慢病毒转染载体PLL3.7/CMV-PANNEXIN3/CMV-RFP,通过病毒感染获取能够高表达Pannexin3的成牙本质细胞;合成siRNA、构建shRNA分别干扰成牙本质细胞Pannexin3基因表达.采用PCR、Western blot技术对过表达及干扰效果进行评价.将细胞分为对照组、过表达组、siRNA干扰组、shRNA干扰组及甘珀酸(CHX)功能阻断组共五组,对各组细胞分别进行冷热刺激.使用奎纳克林进行染色观察细胞ATP释放情况,通过Image Pro-plus计算荧光变化量,采用生物荧光法对释放到细胞外的ATP含量进行测定.结果 PCR、Western blot及荧光照片结果证明,Pannexin3过表达、siRNA、shRNA能有效感染成牙本质细胞,实现细胞Pannexin3基因的高表达和干扰效果.冷热刺激后成牙本质细胞内的ATP迅速释放到细胞外,Pannexin3过表达细胞释放速度明显高于对照组,使用siRNA、shRNA干扰或者CHX阻断Pannexin3通道都能抑制冷热刺激引起的细胞内ATP释放到胞外.结论 Pannexin3能在成牙本质细胞形成半通道,冷热刺激时细胞通过Pannexin3半通道释放ATP到细胞外.
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术前服用加巴喷丁对膝关节置换患者术后芬太尼镇痛的影响
术后疼痛严重影响手术患者术后康复和生活质量,其形成机制复杂,为了有效地缓解术后疼痛,近年有学者提倡超前镇痛,联合用药,提高镇痛效果,减少药物不良反应[1].芬太尼作为中枢性镇痛药已广泛用于术后患者自控静脉镇痛(PCIA),但在其剂量偏大时,易有呼吸抑制、恶心、呕吐等不良反应.加巴喷丁是一种新型的抗癫痫药物,动物实验及临床研究均表明其具有抗痛觉过敏作用[2-3],可增强阿片类药物的抗伤害感受作用[4],副作用轻微.本研究旨在观察加巴喷丁对膝关节置换术患者是否具有镇痛作用,以及能否减少芬太尼在患者术后PCIA中的用量和不良反应.
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浅谈剖腹产术后产妇疼痛的心理护理
疼痛对生理是一种伤害性刺激.国际疼痛研究学会把疼痛定义为"与实际或潜在的组织挫伤相关联,或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和情绪上的体验".手术后的疼痛是伤害感受的一种.组织损伤刺激在神经系统中产生反应,这种反应刺激传导敏感组织结构以疼痛表现出来.剖腹产属于腹部手术,术后的急性疼痛对呼吸系统影响大,使呼吸系统顺应性下降,呼吸浅快,肺活量、潮气量和功能余气量均降低,通气/血流比值下降易产生低氧血症.疼痛可限制深呼吸和咳嗽导致肺不张或肺部感染.如何大限度地减轻产妇的疼痛,确保病人安全度过手术期,恢复健康,术后心理护理至关重要.
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鞘内镇痛药与神经毒性
脊髓具有伤害感受的传入功能,是通过一系列复杂系统以不同受体传递和抑制伤害感受,包括u-阿片受体、a2-肾上腺素能受体、m-乙酰胆碱受体、NMDA受体、GABA受体等.应用受体特异性药物直接作用于脊髓,能有效中断疼痛通路而减少全身副作用.鞘内用药见效快、镇痛确切、剂量小、全身副作用小.随着临床应用增多,其可能引起的神经毒性也日益引起人们重视.
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5-HT1A受体在腹外侧眶皮层诱发抗伤害感受效应中的作用及其机制
摘要:我们既往的研究证明,腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex, VLO),作为一个高级中枢,不仅参与痛觉感受,而且参与痛觉调制.