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滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内NMDA受体mRNA表达的影响＊
目的：观察滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的影响。方法：运用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术，对NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区的表达状况作相应的检测。结果：痴呆组以及脾阴虚痴呆组大鼠NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区表达均明显减弱下调（P<0.05）；ZBPYR治疗组NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA均明显上调（P<0.05）。结论：使用ZBPYR治疗的大鼠NMDAR mRNA的表达水平在各脑区均明显上调，这表明ZBPYR以提升NMDAR mRNA的方式，使得NMDAR蛋白的含量显著增多，而发挥其抗痴呆作用。
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柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫大鼠行为学及NMDA受体亚单位NR2B和CaMKⅡ蛋白表达的影响
目的:研究柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品所致的慢性颞叶癫痫模型大鼠NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体亚单位NR2B和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/Calmodulin-dependent Protein Kinase Ⅱ,CaMKⅡ)表达及行为学的影响.方法:将50只制备成功的Wistar慢性颞叶癫痫大鼠(B)随机分为5组(B1-5),艾芬地尔组(B2)予艾芬地尔(ifenprodil) 10 mg·kg-1腹腔注射,柴胡疏肝汤低、中、高剂量组(B3-5)分别予柴胡疏肝汤2.5,5,10 g·kg-1灌胃,空白对照组(A)和生理盐水组(B1)均予等容积生理盐水腹腔注射,各组连续干预8周,同时进行行为学视频监测,8周后运用免疫组织化学和western blot检测各组大鼠海马、颞叶皮层NR2B和CaMKⅡ的表达情况.结果:艾芬地尔组和柴胡疏肝汤高剂量组大鼠的发作次数较模型组明显降低(P＜0.05);在大鼠海马、颞叶皮层,与空白对照组相比,模型组NR2B和CaMKⅡ的表达水平明显增高(P＜0.05);与模型组相比,艾芬地尔组及柴胡疏肝汤高剂量组NR2B和CaMKⅡ的表达水平降低(P＜0.05);艾芬地尔组与柴胡疏肝汤高剂量组的表达无明显差异(P＞0.05).结论:柴胡疏肝汤高剂量可减少慢性颞叶癫痫大鼠痫性发作次数,且具有抑制NR2B及CaMKⅡ的作用,这可能是柴胡疏肝汤发挥其抗癫痫作用的机制之一.
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NMDA 受体 NR2B 亚基在慢性内脏痛敏及针灸治疗中的作用
N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体具有多种不同亚基，且在中枢分布不同，N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）参与体内各种信号的传递和调节神经元的兴奋性，如介导躯体和内脏疼痛的发生和发展，NMDA 受体中 NR2B 亚型与疼痛相关机制研究关系为密切，内脏痛（Visceral Pain）是临床常见的症状，主要是由于各脏器及胸腹壁层的感觉神经末梢受到强烈机械、化学刺激，也可由局部缺血、平滑肌痉挛及代谢产物不能及时排除而引起的疼痛感觉。电针在内脏痛的临床治疗中疗效肯定，实验研究发现电针对中枢 NMDA 受体尤其是NR2B 亚基具有调控作用，初步揭示了电针镇痛又一潜在靶点，本文就 NR2B 亚基的结构、功能、参与慢性内脏痛的机制，以及近些年针灸治疗慢性内脏痛的机制研究进行概述。
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脑尔康对AD模型小鼠脑内NMDA受体亚单位NR2B表达的影响
目的:观察复方中药脑尔康对慢性铝中毒AD(Alzheimer's disease)模型小鼠学习记忆及脑内NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的影响.方法:采用跳台法检测AD模型小鼠学习记忆成绩,用免疫组织化学方法观察脑尔康对AD模型小鼠脑皮层及海马结构区域NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的影响.结果:模型组与空白组比较,学习记忆成绩明显下降(P＜0.01);各用药组分别与模型组比较,学习记忆成绩明显提高(P＜0.01);中药组比脑复康组改善效果更好;模型组与空白组比较,皮层和海马内NR2B的表达明显减少(P＜0.01),各用药组小鼠脑内NR2B的表达均不同程度增加(P＜0.05或P＜0.01);中药组与脑复康组比较,NR2B的表达增加更明显(P＜0.01).结论:脑尔康可能通过对 NMDA受体亚单位NR2B蛋白表达的保护作用而发挥抗痴呆作用.
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延胡索水提物及左旋延胡索乙素抗吗啡条件性位置偏爱效应机制研究和效果比较
目的:研究延胡索水提物及左旋延胡索乙素(L-THP)抗吗啡条件性位置偏爱(CPP)效应的机制并进行效果比较.方法:吗啡剂量递增注射10d建立大鼠吗啡CPP模型(起始剂量10 mg·kg-1,每天递增10 mg·kg-1,至注射10d时100mg·kg-1),延胡索水提液2,1,0.5 g·kg-1(分别含L-THP 0.153,0.077,0.038 mg),以及L-THP 3.76,1.88,0.94 mg·kg-1灌胃治疗6d后,检测大鼠CPP效应,用比色法和免疫组化分别测定其中脑腹侧被盖区-伏核-前额叶皮质(VTA-NAc-PFC)神经环路各脑区内谷氨酸递质含量和NR2B的表达.结果:与生理盐水治疗组比较,延胡索2,1g·kg-1及L-THP 3.76,1.88 mg·kg-1组大鼠在白箱(吗啡伴药箱)停留时间明显减少(P＜0.05或P＜0.01),同时VTA,NAc和PFC内谷氨酸含量及NR2B表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:延胡索与L-THP均能加速吗啡CPP效应的消退,逆转VTA-NAc-PFC神经环路中升高的谷氨酸含量和下调NR2B的表达,可能是二者加速吗啡CPP效应消退的机制之一；含1倍量L-THP单体的延胡索中药不但在抑制吗啡CPP行为学方面相当于单独应用约24倍L-THP单体的效果,而且,在对VTA-NAc-PFC环路中谷氨酸递质和NR2B的药理作用机制方面也具有很大的相似性.
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环巴明抑制SHH信号通路缓解大鼠神经病理性疼痛
目的 拟探讨环巴明抑制SHH信号通路对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠的痛敏改变及脊髓水平BDNF、NR2B变化的影响.方法 将大鼠随机分为对照组(control组)、坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组)、溶剂对照组(SNI-vehicle组)和环巴明组(SNI-CP组),各组12只.分别于建模前1d、建模后1和7d测定机械缩足反应阈(PMWT).于建模后7d行为学测量后处死大鼠取L4-6脊髓组织,用Western blot法及实时荧光定量PCR法测定脊髓组织SHH、GLI1及BDNF表达,用免疫组化法测定脊髓组织NR2B蛋白表达.结果 与对照组相比,SNI组、SNI-vehicle组和SNI-CP组PMWT均降低,脊髓组织SHH、GLI1及BDNF蛋白及mRNA表达均上调,且脊髓组织NR2B表达亦上调(P＜0.05);但与SNI组相比,SNI-CP组经环巴明处理后PMWT升高,且脊髓组织SHH、GLI1及BDNF表达下调,脊髓组织NR2B表达亦下调(P＜0.05).结论 环巴明抑制SHH信号通路能改善SNI大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与其调节脊髓水平BDNF和NR2B蛋白表达有关.
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NMDA受体靶向拮抗剂的研究进展
N-甲基-D-天冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是中枢神经系统兴奋性氨基酸-谷氨酸的重要受体,被激活后产生一种缓慢而持久的兴奋性反应,对神经元突触传递、神经系统发育具有重要作用.在病理状态下,可导致NMDAR过度激活,是受体兴奋毒性的重要发病机制.受体的拮抗剂包括离子通道孔拮抗剂、NR2B选择性拮抗剂、甘氨酸位点拮抗剂、甘氨酸位点部分激动剂等. NMDAR靶向拮抗剂在减轻兴奋毒性过程中的作用已得到重视,其为预防和减缓神经元的损害提供了新的途径.本文综述了 NMDAR 靶向拮抗剂的新研究进展,以期阐明NMDAR拮抗剂的临床应用前景.
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曲马多复合右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果研究
目的：研究曲马多复合右美托咪定对神经病理性疼痛所致大鼠认知功能障碍和内侧前额叶脑区 NR2B表达的影响。方法50只健康的雄性 Wistar 大鼠随机分为5组（每组10只），分别为假手术组（SO 组），神经病理性疼痛模型组（NP 组），模型注射曲马多组（T 组），模型注射右美托咪定组（D 组），模型注射曲马多+右美托咪定组（T + D组）。神经病理性疼痛模型采用左侧坐骨神经主干慢性压迫法制备。T 组、D 组和 T + D 组于术后3天开始分别每天尾静脉注射曲马多注射液（20 mg/ kg）、右美托咪定（25μg/ kg）、曲马多注射液（5 mg/ kg）+右美托咪定（5μg/ kg），SO 组和NP 组以等量生理盐水代替。各组大鼠分别于术后第3天、7天、10天和14天测右侧后足机械缩足阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。术后第14天，通过八臂迷宫实验检测大鼠的认知功能变化。八臂迷宫实验完成后立即处死大鼠，通过Western Blot 方法检测内侧前额叶脑区 NR2B 表达水平。结果与 SO 组比较，NP 组的术后痛阈明显降低（ P ﹤0.05），认知记忆能力明显降低（ P ﹤0.05），NR2B 表达明显升高（ P ﹤0.05）。与 T 组和 D 组比较，T + D 组的术后痛阈升高（ P ﹤0.05），认知记忆能力明显升高（ P ﹤0.05），NR2B 表达明显下降（ P ﹤0.05）。结论曲马多复合右美托咪定的镇痛效果比单独应用曲马多或右美托咪定效果好，可改善大鼠 NP 导致的认知功能障碍并使内侧前额叶脑区 NR2B 表达降低。
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快速眼动期睡眠剥夺对大鼠学习记忆和海马NR2B含量的影响
目的观察快速眼动期（ rapid eye movement ，REM）睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆能力以及海马N-甲基-D-天冬氨酸（ N-methyl-D-aspartic acid receptor ，NMDA）受体亚基NR2B表达的变化，探讨睡眠剥夺影响认知功能的可能机制。方法20只成年健康雄性SD大鼠随机分为两组：（1）睡眠剥夺组（n＝10）；（2）普通鼠笼对照组（ n＝10）。睡眠剥夺组采用改良多平台睡眠剥夺法剥夺大鼠快速眼动期睡眠，连续72 h快速眼动期睡眠剥夺后，利用Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力，Western blot方法检测大鼠海马NR2B亚型的表达。结果 Morris水迷宫定位航行实验中，睡眠剥夺组大鼠找到月台的平均逃避潜伏期明显大于对照组；空间探索实验中睡眠剥夺组大鼠在月台所在象限时间的百分比为（26.84±4.99）％，明显低于对照组[（44.31±7.48）％，P＜0.05]。睡眠剥夺组大鼠海马NR2B的相对含量为0.46±0.14，而对照组为0.96±0.32（P＜0.01）。结论睡眠剥夺可导致大鼠的空间学习记忆能力降低，其机制可能与海马NR2B表达减少有关。
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低氧和运动训练对大鼠学习记忆功能的影响及其与海马突触功能可塑性之间的关系
目的:探讨低氧和运动训练对大鼠学习记忆的作用和交互作用及其与海马突触传递功能之间的关系.方法:采用交互设计的研究方案对SD大鼠进行8周14.2％的低氧暴露或/和60 min的无负重游泳训练后,通过Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,并测定海马组织中y-氨基丁酸(GABA)含量和N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1、NR2B的mRNA表达量.结果:①长期的低氧暴露可使大鼠的潜伏期显著增加(P＜0.05),穿越平台的次数显著减少(P＜0.05),运动训练能使大鼠的潜伏期显著缩短(P＜0.05),穿越平台的次数显著增加(P＜0.05),低氧联合运动训练对缩短大鼠潜伏期、提高大鼠穿越平台次数没有显著的交互作用(P＞0.05).②慢性低氧暴露能显著降低海马组织中NR1和NR2B mRNA的表达(P＜0.05),运动训练能显著提高海马组织中NR1和NR2B的mRNA表达和降低GABA含量(P＜0,05),低氧联合运动训练对海马组织中NR1、NR2B mRNA表达的提高和GABA含量的降低没有显著的交互作用(P＞0.05).结论:①长期的低氧暴露可抑制学习记忆能力,而运动训练能够增加学习记忆能力,虽然运动训练在一定程度上可以改善低氧暴露大鼠的学习记忆能力,但是并不能完全逆转低氧暴露所造成的学习能力下降.②长期的低氧暴露或运动训练可下调或上调海马NR1和NR2B mRNA表达,抑制或增强海马突触功能可塑性,这可能是影响学习记忆能力的重要机制.
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钩藤碱对苯丙胺依赖大鼠伏核和杏仁核中NR2B蛋白表达的影响
目的:研究钩藤碱对苯丙胺依赖大鼠伏核和杏仁核中NR2B蛋白表达的影响.方法:采用条件性位置偏爱实验和免疫组化技术.结果:(1) 建立了苯丙胺(2 mg·kg-1,连续4 d)诱导的位置偏爱模型,氯胺酮及钩藤碱低、中、高剂量均可消除苯丙胺诱导的位置偏爱效应,随钩藤碱剂量增加其效应加强,且本身无精神依赖性;(2) 苯丙胺模型组大鼠伏核和杏仁核NR2B蛋白表达增加,氯胺酮及钩藤碱中、高剂量抑制NR2B表达,低剂量及本身对NR2B表达无影响.结论:伏核和杏仁核NR2B蛋白表达参与了钩藤碱抗苯丙胺依赖作用的分子机制.
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大鼠吗啡精神依赖时伏核和前额叶皮质中NR2A、NR2B表达的变化
目的:建立条件性位置偏爱(CPP)模型,检测吗啡精神依赖大鼠伏核和前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)调节亚基NR2A、NR2B表达的变化.方法:使用盐酸吗啡建立大鼠CPP.CPP形成后,每组大鼠5只灌注固定后进行免疫组织化学形态学检测,3只断头处死取伏核和前额叶皮质,并提取细胞膜蛋白进行Western blot定量检测.结果:吗啡诱导大鼠形成CPP时,前额叶皮质和伏核中NR2B有明显变化,免疫组织化学结果显示NR2B阳性细胞数明显增高(前额叶皮质P<0.05,伏核P<0.01).Western blot结果显示NR2B蛋白表达量明显上调(前额叶皮质P<0.05,伏核P<0.01),而NR2A则无明显改变.结论:使用吗啡建立的大鼠CPP模型中,NMDA受体调节亚基NR2B在与奖赏作用密切相关脑区伏核和前额叶皮质中均有明显变化,而NR2A则无明显改变,表明NMDA受体中NR2B调节亚基在吗啡精神依赖形成中发挥着重要作用.
关键词： 精神依赖 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2B -
17β-雌二醇对抗癫痫药物造成的未成熟脑损伤的保护作用
目的:探讨17β-雌二醇对抗癫痫药物短期应用导致的未成熟脑受体表达降低的保护作用.方法:3d、7d、14 d、21 dSD大鼠各7窝,共28窝,随机分为对照组、抗癫痫药物组及雌二醇组,抗癫痫药物组又分为苯巴比妥组、托吡酯组以及联合用药组,每组SD大鼠12只.HE染色了解海马CA1区结构,免疫组化标记海马CA1区谷氨酸受体(GluR1、NR2B),灰度分析检测受体表达情况.结果:各年龄段17β-雌二醇药物保护组较未使用17β-雌二醇保护的抗癫痫药物组GluR1、NR2B受体表达均增多(P＜0.01);但各17β-雌二醇保护组受体表达较对照组仍有降低(P＜0.01).结论:17β-雌二醇对抗癫痫药物造成的脑损伤有保护作用,但保护作用尚有限.
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突触后致密物蛋白95与疼痛
突触后致密物( PSD)是位于中枢神经系统突触后膜的特殊结构，它是由一系列细胞骨架蛋白与受体、激酶等传递突触信号相关分子结合形成，包括N-甲基-D-天冬氨酸( NMDA)受体、神经型一氧化氮合酶( nNOS)等。近年来研究发现，作为PSD中一种重要的结构蛋白———PSD蛋白95(PSD-95)通过与NMDA受体、nNOS的相互作用参与了疼痛信息的处理过程。特异性针对PSD-95的抑制剂可表现出显著的镇痛作用。
关键词： 疼痛 突触后致密物蛋白95 N-甲基-D-天冬氨酸 NR2B 一氧化氮合酶 -
氯胺酮对神经痛大鼠模型海马NR2B亚单位表达的影响
目的 研究亚麻醉剂量氯胺酮对神经痛(NP)大鼠模型的镇痛作用及对海马NR2B亚单位的影响.方法 采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠NP模型.大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(SO组)、模型组(NP组)、K1、K2组.K1和K2组于CCI术后7～31 d每天分别腹腔注射氯胺酮10、20 mg/kg.各组分别于术前1d和术后3、7、21、31 d测定大鼠术侧后爪痛阈；术后第31天,用RT-PCR和Western blot的方法检测大鼠海马组织中NR2B mRNA和蛋白的表达水平.结果 与SO组比较,NP、K1组和K2组术后痛阈明显降低(P＜0.05),手术对侧海马组织中NR2B表达水平增高(P＜0.05).与NP组比较,K1组和K2组术后痛阈升高(P＜0.05),海马的NR2B蛋白表达降低(P＜0.05).结论 亚麻醉剂量氯胺酮可以部分反转NP模型痛觉过敏和海马的NR2B亚单位表达增高.
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NR2B、pERK、pElk-1共同参与大鼠逃避性学习和记忆
目的:探讨NR2B-pERK-pElk-1途径是否参与了大鼠各学习记忆相关脑区Y-迷宫逃避性学习和记忆.方法:健康雄性成年SD大鼠45只,共分为4组:①ifenprodil腹腔注射组(ifenprodil ip,14只),②DMSO腹腔注射组(DMSO ip,15只);③ifenprodil脑室注射组(ifenprodil ic,8只);④DMSO脑室注射组(DMSO ic,8只.以Y迷宫训练和测试成绩作为行为学评定指标,用免疫组织化学和Western blot方法观察大鼠学习记忆相关脑区pERKl/2和pElk-1的变化.结果:Ifenprodit ip组与DMSK)ip组动物的Y迷宫学习成绩没有明显差异(P＞0.05),但ifenDrodilip组Y迷宫记忆成绩差于DMSO ip组(P＜0.05).腹腔注射ifenprodil导致Y迷宫训练后各脑区pERKl/2和pElk-1表达的普遍下降,其中以海马、边缘区、杏仁核为明显,与DMSO ip组相比差异有显著性(P＜0.05).Ifenprodil ic组与DMSO ic组第一次Y迷宫测试成绩没有明显差异(P＞0.05).第一次测试后立即脑室给药并在给药后6 h测试Y迷宫记忆再巩固成绩,发现ifenprodil ic组成绩下降,与DMSOic组相比有明显差异(P＜0.05).而且ifenprodil ic组动物各脑区的pERK1/2和pElk-1表达与DMSO ic组相比均普遍下降,其中pElk-I表达在尾壳核和边缘区几乎完全消失.结论:NR2B对于大鼠Y迷宫长期记忆的形成、记忆再巩固过程是必要的,NR2B的失活将破坏这些过程.同时NR2B的失活减弱了Y迷宫训练后及记忆再巩固测试后学习记忆相关脑区pElk-1和pERK1/2表达,其中在尾壳核和边缘区,NR2B的失活使记忆再巩固测试后pElk-1表达完全被阻断.
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右美托咪定对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时NR2B表达的变化
目的 探讨右美托咪定对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时NR2B表达的变化.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠,体质量200～220 g,选取尾静脉置管成功的50只大鼠随机分为5组,每组均为10只(n=10).A组:生理盐水(0.2 ml)+切口痛组;B组:生理盐水(0.2 ml)+瑞芬太尼+切口痛组;C组:右美托咪定(10μg/kg,0.2 ml)+瑞芬太尼+切口痛组;D组:右美托咪定(20μg/kg,0.2 ml)+瑞芬太尼+切口痛组;E组:右美托咪定(40μg/kg,0.2 ml)+瑞芬太尼+切口痛组.实验开始时腹腔注射10％水合氯醛(3.5 ml/kg)麻醉大鼠,采用足底切口的方法制备切口痛模型,随后腹腔注射生理盐水或者右美托咪定0.2 ml,10 min后开始经尾静脉置管用微量泵泵注生理盐水或瑞芬太尼以1μg/(kg·min)的速度输注60 min.所有大鼠均于术后24 h测定热缩足潜伏期以及机械缩足反应阈,并于术后48 h后处死大鼠,然后取脊髓节段L4～5采用Western blot测定NR2B表达的变化.结果 根据统计可知,在热缩足潜伏期以及机械缩足反应阈方面,术后24 h与A组相比,B组时间明显缩短,差异具有统计学意义(P<0.05);与B组相比,使用右美托咪定的C组、D组E组时间延长,差异具有统计学意义(P<0.05);根据Western blot显示,与A组相比,瑞芬太尼的使用可提高大鼠脊髓NR2B的水平;而右美托咪定可以降低瑞芬太尼所致脊髓背角NR2B的水平.结论 右美托咪定可以减少瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时NR2B的表达.
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伏核区长时程增强需要包含NR2A和NR2B的NMDA受体
N－甲基－D－天门冬氨酸(NMDA)受体在谷氨酸能突触传递效率的几种长时程变化中起着至关重要的作用.伏核(NAc)是脑中NR2B高表达及依赖NMDA产生长时程增强(LTP)的区域.
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糖尿病神经痛大鼠脊髓背角NMDA受体表达的变化
目的 探讨糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的变化.方法 SD雄性大鼠24只,4周龄,体重130～150 g,随机分为2组,DNP组(D组,n=15)腹腔注射链尿佐菌素(STZ)50 mg/kg制备成DNP模型,正常对照组(C组,n=9)给予等容量0.9%氯化钠溶液.给予STZ或0.9%氯化钠溶液后3、5、7周时分别取D组( 5只)和C组(3只)大鼠,测量体重,采集静脉血样,测定空腹血糖浓度,然后测定机械缩足阈值,取脊髓组织,采用免疫组织化学法分别测定脊髓背角NR1和NR2B亚单位表达水平.结果 与C组比较,在各时间点,D组体重下降,血糖升高,机械缩足阈值明显降低(P<0.05),脊髓背角NR1和NR2B亚单位免疫阳性细胞数表达明显增加(P<0.05).结论 脊髓背角NMDA受体在脊髓水平参与了大鼠糖尿病神经病理性痛的形成.
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N-甲基-D-门冬氨酸受体2B 亚基在抑郁症形成机制中作用的研究进展
抑郁症是一种精神科常见的疾病。它的临床特征以心境低落，快感缺失，负性思维和精力减退为核心，严重的可使患者的社会功能、职业功能下降，并给患者家庭、社会带来沉重的经济负担。目前抑郁症的确切发病机制尚不明确，但大部分学者认为边缘系统异常可能是抑郁症发病的主要原因，其中海马作为边缘系统的重要组成部分，在抑郁形成中发挥重要作用。NMDA受体是广泛分布于中枢神经系统的离子型谷氨酸受体，主要由NR1、NR2（A、B、C和D）和NR3（A和B）3种亚型组成，在神经元可塑性，情绪调节过程中发挥着重要作用［1］，其NR2B亚基主要分布于前脑区如海马和纹状体，与情绪调节密切相关［2］。在强迫游泳实验制备的抑郁模型中，大鼠海马中含有NR2 B亚基的NMDA受体（ NR2 B ）表达水平明显升高，而NR2 A水平未见明显改变，而给予NMDA受体拮抗剂氯胺酮可以降低NR2 B水平改善抑郁症状；同样在大鼠抑郁模型中，有研究发现在给予氯胺酮以及NR2 B受体特异性拮抗剂后，大鼠抑郁症状明显改善［3］。这些研究均提示NR2 B尤其是海马NR2 B的表达变化在抑郁形成过程中发挥重要作用，因此本文拟对NR2 B在抑郁形成中的作用研究进展作一综述。
