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"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常
目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.
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TIEG1对K562细胞凋亡及BCL-2/BAX、PTEN表达的影响
本研究旨在观察TIEG1诱导K562细胞凋亡及BCL-2/BAX、PTEN表达的变化.用TIEGl0、1、5、10和20ng/ml处理K562细胞,MTT法检测细胞生长抑制率.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞后流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测BCL-2/BAX及PTEN的表达.结果表明,T1EG1对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈时间及剂量依赖性(r=0.52,P＜0.05);处理细胞6、12、24和48 h后TIEGl IC50值分别为48.19、18.72、9.5和3.85 ng/ml.TIEG1 10.00 ng/ml处理K562细胞0、6、12、24和48 h后凋亡率分别为(2.13±0.42)％、(7.79±0.71)％、(11.17±1.37)％、(24.66±0.29)％和(48.60±1.38)％,各组凋亡率相比较统计学差异具有显著性(P＜0.05).在TIEG1诱导K562细胞凋亡过程中,BCL-2表达逐渐减少(r=0.48,P＜0.05),而BAX(r=0.69,P＜0.05)及PTEN(r=0.57,P＜0.05)表达逐渐增加.结论:TIEG1诱导K562细胞凋亡并抑制其增殖,且呈时间、剂量依赖性.在TIEG1诱导K562细胞凋亡的过程中,BCL-2/BAX及PTEN表达变化与K562细胞凋亡相关.
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TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响
本研究旨在观察TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响.用不同浓度的TIEG1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率.用12.03 ng/ml TIEG1处理HL-60细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测Bcl-2及Bax的表达变化.结果表明,TIEG1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性.TIEG1 12.03 ng/ml增殖抑制作用较为明显.在细胞凋亡过程中,Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势(P＜0.05).结论:TIEG1可以抑制HL-60细胞增殖,进而诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性.在TIEG1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,Bcl-2/Bax与TIEG1诱导HL-60细胞凋亡相关.
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PIK3 CA、TIEG1在老年卵巢癌组织中的表达及意义
目的：比较老年卵巢癌、癌旁组织和正常卵巢组织的磷脂酰肌醇3磷激酶催化亚基α基因（ PIK3CA）、转化生长因子（ TGF）-1诱导的早期反应基因（TIEG1）表达差异及其与卵巢癌病理特征间的相关性。方法手术治疗的40例老年宫颈癌患者手术过程中均取适量卵巢癌组织、癌旁组织和正常卵巢组织，行石蜡切片。比较三种组织的PIK3CA、TIEG1表达差异及其与卵巢癌病理特征间的相关性。结果三种组织的 PIK3CA阳性表达有显著性差异（χ2＝50.76，P＜0.01），卵巢癌阳性表达高，正常卵巢组织低；三种组织的 TIEG1阳性表达有显著性差异（χ2＝26.27，P＜0.01），其中卵巢癌低，正常卵巢高。卵巢癌组织的PIK3CA阳性表达与组织学分级（χ2＝10.72，P＝0.005）、淋巴结转移（χ2＝4.191，P＝0.041）均有显著的相关性；TIEG1阳性表达率与组织学分级（χ2＝9.462，P＝0.009）、淋巴结转移（χ2＝9.724，P＝0.002）也有显著的相关性。结论 PIK3CA、TIEG1在卵巢癌中的表达与正常卵巢组织有显著性差异，两者与卵巢癌的发展、转移有一定相关性。
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慢病毒介导TIEG1基因乳腺癌靶向载体的构建及活性测定
目的:构建慢病毒介导的TIEG1基因乳腺癌特异性靶向载体,并鉴定其活性.方法:将乳腺癌特异性survivin启动子片段和TIEG1基因先后克隆进带有绿色荧光蛋白的慢病毒载体中,构建survivin启动子驱动的TIEG1基因慢病毒表达载体,酶切及测序鉴定.包装纯化慢病毒颗粒,感染人脐静脉内皮细胞HUVEC和乳腺癌细胞SK-BR-3,观察绿色荧光蛋白的特异性表达.结果:成功构建带有肿瘤特异性survivin启动子驱动的TIEG1基因慢病毒表达载体.感染细胞后,乳腺癌SK-BR-3细胞可观察到绿色荧光表达,而人正常脐静脉内皮细胞基本无表达.半定量RT-PCR证实TIEG1基因在乳腺癌SK-BR-3细胞中过表达.结论:构建的survivin启动子驱动的慢病毒表达载体具有一定的肿瘤特异性,将为实现以慢病毒为载体的TIEG1基因肿瘤靶向治疗提供良好的实验基础.
关键词： 乳腺肿瘤 Survivin启动子 TIEG1 慢病毒载体 -
TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡及TIEG1,Bcl-2/Bax的表达变化
目的:研究TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡后TIEG1及Bcl-2/Bax的表达变化.方法:用不同浓度的TGF-β1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率.用10.4 ng/ml TGF-β1处理HL-60细胞,以流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测TIEG1、Bcl-2及Bax的表达.结果:TGF-β1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性.10.4 ng/ml TGF-β1增殖抑制作用较为明显.在细胞凋亡过程中,TIEG1、Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势.结论:TGF-β1可以抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性.在TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,TIEG1表达逐渐加强,与HL-60细胞凋亡呈负相关.Bcl-2/Bax与TGF-β1诱导HL-60细胞的凋亡相关,且与TIEG1的表达有相关性.
