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中药海尔福对铝中毒小鼠模型大脑的乙酰胆碱转移酶活性的影响
目的 研究中药海尔福复方提取液对铝中毒小鼠模型大脑形态学变化及乙酰胆碱转移酶活性的影响.方法 用氯化铝拌饲料喂养小鼠3个月,建立拟老年痴呆症(阿尔茨海默病)模型,造模2个月后,分成3组:实验1组、实验2组、模型组,另设第4组为正常组,用2种不同剂型的海尔福复方提取液中药制剂对实验1组、实验2组灌胃1个月治疗.模型组和正常组作为对照组,用等体积蒸馏水代替.实验结束,取小鼠血清,处死小鼠后取大脑做成10％的脑匀浆.测定脑匀浆的乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、铝含量和血清胆固醇含量,部分大脑送病理检查.结果 实验1组、实验2组、模型组和正常组依次为ChAT(U/g组织湿重)各组比较P＜0.01,差异有统计学意义;AchE各组比较(U/mg·prot),P＞0.05,差异无统计学意义;血清胆固醇(mmol/L),与模型组比较,P＜0.01,差异有统计学意义;脑铝含量(μg/L),与模型组比较,P ＜0.05,差异有统计学意义.脑病理检查结果,正常对照组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞无变性、坏死,组织结构及层次未见显著改变.模型组:大脑皮质及海马区神经细胞、神经胶质细胞弥漫性变性、坏死、核固缩及微小软化灶形成.实验1组、实验2组,比模型组病变程度较轻.结论 铝中毒模型组脑乙酰胆碱转移酶活力明显低于正常组、铝含量明显高于正常组、大脑皮质及海马区神经细胞变性、坏死,实验组明显改善.
关键词： 铝中毒 中药海尔福复方提取液 乙酰胆碱转移酶 -
香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及胆碱能神经功能的影响
目的:研究香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将50只昆明种小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照依地酸钙钠组、香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组.正常对照组ip等量生理盐水,每日1次,其他组ip质量分数为2％的Pb(Ac)2溶液70 mg·kg-1,每日1次,连续给药8d,复制铅中毒模型.然后正常对照组、模型对照组ip等量生理盐水,共7d,其他组ip依地酸钙钠80 mg· kg-1,共3d.同时香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组分别ip依地酸钙钠和香菇多糖1.5,3.0 mg·kg-1,共7d.采用小鼠跳台法、Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆功能,用生物化学法检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力,HE染色观察海马组织形态学改变.结果:香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组能显著改善铅中毒所致的学习记忆障碍.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.01),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),并显著改善了海马神经元的变性、脱落.与依地酸钙钠80 mg· kg-1组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.05),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),且优于香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组.结论:香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与降低TChE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.
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参知健脑胶囊对东莨菪碱致记忆障碍小鼠中枢胆碱能系统的影响
目的 观察参知健脑胶囊对获得性记忆障碍小鼠神经行为学及大脑的胆碱能系统的影响,并探讨其机制.方法 以跳台成绩为依据,将ICR 小鼠雌雄各63 只随机分为空白组、模型组、安理申组及参知健脑胶囊超大、大、中、小剂量组,每组18 只.各给药组给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水.灌胃7 d后,皮下注射东莨菪碱4.5 mg/kg 致获得性记忆障碍小鼠模型,之后予避暗实验,记录避暗被动躲避训练中各组动物的潜伏期、电击次数.取右侧大脑,比色法检测乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性.结果 与模型组比较,大、中、小剂量组潜伏期差异有统计学意义(P <0.05),而超大剂量组、安理申组差异均无统计学意义;与模型组比较,除大剂量组外,各治疗组乙酰胆碱酯酶活性差异均有统计学意义(P <0.05),乙酰胆碱转移酶活性差异均无统计学意义.结论 参知健脑胶囊可以抑制乙酰胆碱酯酶活性、增加乙酰胆碱转移酶活性,以中剂量的治疗作用较为稳定.
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更年春方对切除卵巢大鼠学习记忆能力和海马胆碱能系统的影响
目的 观察中药更年春方对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马胆碱能系统的调节作用.方法 选择10～12月龄SD雌性大鼠,切除双侧卵巢建立学习记忆能力下降的模型,分别用生理盐水、更年春方(高、低剂量)和尼尔雌醇灌药12周后行Morris水迷宫实验(MWM),化学发光法测血清雌二醇(E2)水平,Real-time PCR法测定海马乙酰胆碱酯酶(AChE)mRNA的变化,免疫组化的方法 测定海马乙酰胆碱(ACh)、AChE和乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活性.结果 大鼠切除卵巢后,血E2水平和Morris水迷宫测定的学习记忆能力显著下降(P＜0.01,P＜0.05).尼尔雌醇和高剂量更年春方可以改善大鼠切除卵巢后学习记忆能力下降的症状,提高海马ACh、AChE和ChAT的活性(均P＜0.05).结论 更年春方可以改善卵巢切除大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调节海马胆碱能指标而发挥作用的.
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成人基底前脑巢蛋白免疫阳性神经细胞的细胞化学观察
目的探讨巢蛋白(nestin)免疫阳性细胞在人基底前脑内的分布规律及化学特性. 方法采用nestin 331B、10C2、Rat 401抗体显示人基底前脑的nestin免疫阳性细胞,并应用NSE、p75NGFR、ChAT、GFAP抗体分别对nestin免疫阳性细胞进行了双标免疫细胞化学研究,同时还应用NADPH-d进行组织化学染色.结果在成人基底前脑有一个连续的nestin免疫阳性细胞带,胞体较大,呈卵圆形或梭形,有1～3个突起,分布于隔核、斜角带核、Meynert核、无名质及杏仁核群.双标染色显示,nestin阳性细胞被NSE抗体标记,并与ChAT、NGFR、NOS阳性神经元间杂分布,多数不呈交叉反应.约28%nestin免疫阳性细胞为ChAT阳性神经元,15%为NGFR阳性神经元,6%为NOS阳性神经元.此外,透明隔及隔区靠近软膜处有少量nestin免疫阳性细胞,其形态与星形胶质细胞相似,不与GFAP有交叉免疫阳性反应.结论成人基底前脑存在一个有别于ChAT、NGFR、N0S神经元的nestin免疫阳性神经元簇,其生物学意义值得进一步研究.
关键词： 巢蛋白 乙酰胆碱转移酶 尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶 神经生长因子受体 基底前脑 -
CART 肽:一种新的与成瘾和进食相关的神经肽
近年来,科学家们发现,可卡因和安非他明可使大鼠纹状体中CART mRNA的水平显著增高,此后早已在脑中被找到的CART 蛋白片段才受到重视,遂将此蛋白命名为CART(cocaine and amphetamine regulated transcript,受可卡因和安非他明调节的转录产物).大鼠主要含有大、小两个CART片段,人类只有其中含116个氨基酸的短片段.人类CART基因位于5号染色体上,其CART cDNA序列与大鼠cDNA有80%相同.CART肽存在于神经元的轴突末端和致密小泡中,且在人、猴、大鼠的分布是一致的,可能是一种在所有哺乳动物中都有分布的肽类神经递质;而且在肠肌丛的纵肌神经元中发现其存在,提示其是一种脑-肠肽;双标记免疫组化证明,CART肽与GABA、酪氨酸羟化酶、proopiomelanocortin(POMC, 前阿黑皮素)和乙酰胆碱转移酶共存,因而可能是一种辅助递质.
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学习记忆训练对全脑缺血大鼠认知能力的影响及其胆碱能机制
目的:探讨学习记忆训练对全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠90只随机分为假手术组、对照组、训练组.采用改良Pulsinelli's 4血管闭塞法制作全脑缺血大鼠模型.术后1周以Y型电迷宫训练大鼠,分别在训练7d、14d、21d后应用Y型电迷宫检测比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异.结果:训练21d后,对照组与假手术组和训练组比较,Y型电迷宫全天总反应时间和潜伏期明显延长(P＜0.05),错误反应次数明显增多(P＜0.05).对照组神经元明显水肿,细胞器明显减少.训练组神经元细胞大、圆,细胞质丰富.对照组CA1区乙酰胆碱转移酶的光密度值明显低于假手术组和训练组(P＜0.05),而训练组和假手术组之间差异无显著性意义(P＜0.05).结论:学习记忆训练可以改善全脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能是训练增加了乙酰胆碱转移酶的活性或训练抑制了乙酰胆碱转移酶活性的降低.
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生长抑素对急性坏死性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响
目的 探讨生长抑素(SS)对ANP大鼠血清乙酰胆碱酯酶(true choline esterase,TChE)和乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)及IL-6和TNF-α水平的影响.方法 将30只SD大鼠随机分成对照组、ANP组和SS组,每组10只.以胆胰管注入牛胆酸制备ANP模型,SS组于制模后即刻皮下注射SS 34μg/kg体重.检测各组血WBC、血糖及血清ALT、AST、LDH、淀粉酶、TNF-α、IL-6、TChE、ChAT含量.结果 ANP组血WBC、ALT、AST、LDH、淀粉酶、IL-6、TNF-α及TChE水平较对照组明显升高,而血清ChAT则明显降低(P＜0.01);血清IL-6、TNF-α与ChAT呈负相关(r=-0.87,P=0.007;r=-0.96,P=0.000),与TChE呈正相关(r=0.98,P=0.000;r=0.89,P=0.004).SS组的血WBC、ALT、AST、LDH、淀粉酶、IL-6、TNF-α及TChE水平较ANP组显著降低,而血清ChAT则显著升高(P＜0.01).3组血糖含量无显著差异.对照组、SS治疗组和ANP组血WBC、ALT、AST及LDH依次升高(P＜0.01).结论 SS可能通过增加ANP大鼠ChAT活性和降低TChE活性,减少IL-6、TNF-α分泌,从而减轻SIRS和脏器功能受损的程度.
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胆碱能神经对反流性食管炎食管动力的影响
目的研究内源性胆碱能神经在反流性食管炎食管动力机制异常中的作用.方法经下食管括约肌切开制备反流性食管炎的猫模型,用连续水灌注测压系统检测正常猫及反流性食管炎的猫食管体部动力;用分光光度法分别测定正常猫及反流性食管炎的猫食管中段、远段肌组织中的乙酰胆碱转移酶和乙酰胆碱酯酶活力.结果反流性食管炎组食管远段平均收缩波幅度明显低于正常对照组(P＜0.000 1),食管远段传导速度低于正常对照组(P＜0.05);反流性食管炎时食管中段及远段肌组织中乙酰胆碱转移酶活力均低于正常对照组的中段及远段(P＜0.05及P＜0.000 1),以远段更明显(P＜0.000 1).反流性食管炎组食管中段及远段肌组织中的乙酰胆碱酯酶活力与对照组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论反流性食管炎可导致食管远段动力低下,内源性胆碱能神经功能异常是其重要机制之一.
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电针治疗对帕金森病大鼠认知功能的保护作用
目的 研究电针治疗对帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠认知功能的影响.方法 通过立体定位向大鼠脑部注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型,筛选造模成功的大鼠进行为期两周的电针治疗与多巴丝肼药物治疗,Y迷宫评价大鼠的认知能力,通过分子生物学方法测算大鼠造模时受累的右侧半脑组织匀浆中乙酰胆碱转移酶(ChAT)的酶活性变化,免疫组化观察大鼠右侧半脑脑部海马区及纹状体部ChAT阳性纤维表达情况.结果 与PD模型组大鼠相比,经电针灸治疗的大鼠学习记忆能力明显改善(P＜0.05),脑部ChAT酶活性提高(P＜0.01),光镜下可见海马区及纹状体区的ChAT阳性表达细胞数显著增加(P＜0.01);电针灸治疗与多巴丝肼治疗组相比,大鼠的学习记忆能力及脑部ChAT表达无统计学差异(P＞0.05).结论 电针灸治疗能明显改善PD大鼠认知功能,其机制可能与保护中枢乙酰胆碱神经元及提高ChAT表达有关.
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异氟烷和七氟烷对老年小鼠认知功能的影响及其机制研究
目的 探讨异氟烷和七氟烷对老年小鼠认知功能的影响及与胆碱能系统的关系.方法 健康雌性18个月龄C57BL/6J老年小鼠30只,分为3组,每组10只.1.2%异氟烷(异氟烷组)或2.6%七氟烷(七氟烷组)麻醉6 h(同时吸入30%氧气和70%氮气混合气体),未麻醉组为对照组.麻醉后2周行Morris水迷宫实验检测认知功能.水迷宫实验结束后取脑组织测定乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活性和含量.结果 与对照组比较,异氟烷组潜伏期和游泳路程均延长(P<0.05),小鼠脑组织内ChAT含量降低;七氟烷组潜伏期和游泳路程均无显著变化(P>0.05),AchE和ChAT的活性及含量均无显著变化.3组之间目标象限的时间和路程百分比均无显著性差异(P>0.05).结论 异氟烷麻醉后老年小鼠出现术后认知功能障碍(POCD),可能与ChAT含量减少有关.七氟烷麻醉后老年小鼠未出现POCD,且AchE和ChAT的活性及含量均无变化.
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年龄对大鼠大脑胆碱能神经系统胆碱酶活性的影响
目的 观察年龄对大鼠大脑胆碱能神经系统中乙酰胆碱转移酶(choline acetyhransferase,CHAT)与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性的影响.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠,按照年龄分为4～5周龄组、4～5月龄组和14～15月龄组共3组,每组10只.用比色法测定大鼠皮质、海马和纹状体区ChAT与AChE的活性.结果 与4～5月龄组大鼠和4～5周龄组大鼠大脑皮质、海马和纹状体区ChAT活性比较,14～15月龄组大鼠明显降低(均P＜0.01);4～5月龄组与4～5周龄组大鼠大脑皮质、海马、纹状体区ChAT活性比较,均没有显著性差异(P＞0.05);与4～5月龄组和4-5周龄组比较,14～15月龄组大鼠3个脐区AChE活性明显降低(分别为P＜0.05,P＜0.01);4～5月龄组与4～5周龄组大鼠3个脑区AChE活性比较,均没有显著性差异(P＞0.05).结论 年龄与胆碱能神经系统中ChAT和AChE的活性呈负相关.
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氯沙坦对血管性痴呆大鼠认知功能的改善及胆碱能系统活性的影响
目的 研究氯沙坦对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分成四组:假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2 mg/(kg·d)]组,氯沙坦高剂量[5 mg/(kg·d)]组,每组10只.用双侧颈总动脉永久性结扎法(2VO)制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况,Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化.免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达,并测定乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性.结果 方差分析表明,潜伏期和跨越次数F值分别为33.23和25.20.氯沙坦灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短(P＜0.01),穿越平台次数增多(P＜ 0.01);氯沙坦高剂量组较氯沙坦低剂量组逃避潜伏期时间减少,穿越平台次数增多(P＜0.01).方差分析表明,凋亡细胞、Bcl-2蛋白及Bax蛋白F值分别为155.58、215.79和428.95.与模型组相比,氯沙坦治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有高度统计学意义(P＜0.01);氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,差异有高度统计学意义(P＜0.01).方差分析表明,各组大鼠ChAT活力F值为13.61.氯沙坦治疗组脑组织ChAT活力明显升高,差异有高度统计学意义(P＜0.01);氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,脑组织ChAT活力显著升高,差异有高度统计学意义(P＜0.01).结论 氯沙坦治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能,其机制与调节凋亡相关蛋白的表达、促进乙酰胆碱的合成相关.
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电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马胆碱能神经元的影响
目的 观察电针对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AchE)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的影响.方法 通过Morris水迷宫筛选48只健康Wistar大鼠随机分为4组.除正常组外,其余3组大鼠均注射β-淀粉样肽(1-40) (Aβ1-40)所致AD模型.模型组不治疗.加兰他敏组采用氢溴酸加兰他敏灌胃.电针组造模后选取百会、双肾俞、双足三里、大椎等穴位针刺治疗.治疗4周后各组大鼠处死取海马,用免疫组化法和考马斯亮兰法测定AchE、CHAT的表达和含量.结果 模型组AchE每个视野阳性细胞表达明显增强并且含量[(348.2593±13.0672)IU/g]升高,与正常组、加兰他敏组和电针组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；但模型组CHAT阳性表达减弱且含量低[(81.8543±4.6528)IU/g],治疗后加兰他敏组[(205.7539±5.9732)IU/g]和电针组增强[(202.5637±5.3695)IU/g),与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针通过调节胆碱能神经元的表达,以促进受损神经的恢复和再生.
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BDE-153暴露对大鼠中枢胆碱能系统关键酶活力及细胞内钙离子浓度的影响
目的 研究哺乳期BDE-153暴露对大鼠成年后大脑皮质胆碱能系统关键酶的活力及细胞内Ca2+浓度的影响.方法 将40只出生第4天的雄性清洁级SD大鼠按体重随机分成4组,分别为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)BDE-153染毒组,每组10只.在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g.染毒两个月后,采用流式细胞仪测定大脑皮质细胞内Ca2+的浓度,采用比色法测定皮质乙酰胆碱转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(TchE)的活力.结果 与溶剂对照组比较,各剂量BDE-153染毒组大鼠大脑皮质神经细胞内Ca2浓度均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；仅高剂量BDE-153染毒组皮质组织内ChAT和TchE活力降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 哺乳期BDE-153暴露可抑制成年大鼠大脑皮质胆碱能系统的功能,使细胞内Ca2+浓度降低,这可能是BDE-153神经毒性的主要机制之一.
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川芎嗪注射液对铅中毒小鼠学习记忆功能及胆碱能神经功能的影响
目的 研究川芎嗪注射液对铅中毒小鼠学习记忆功能的影响.方法 将50只健康4周龄清洁级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为空白对照(生理盐水)组、铅中毒组、阳性对照组和低剂量川芎嗪治疗组、高剂量川芎嗪治疗组,每组10只.除空白组外,其他4组腹腔注射70 mg/kg乙酸铅溶液,染毒容量为14 ml/kg,每日1次,连续注射8d.铅中毒模型复制完成后恢复3d,空白组和铅中毒组均连续7d腹腔注射生理盐水；低、高剂量川芎嗪治疗组分别连续7d腹腔注射40、80 mg/kg川芎嗪溶液；阳性对照组前3d腹腔注射80 mg/kg依地酸钙钠溶液,后4d腹腔注射等量生理盐水；注射容量为20 ml/kg,每日1次.采用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,采用生物化学法检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力,并计算海马细胞坏死率.结果 与空白组相比,铅中毒组小鼠逃避潜伏期明显延长,海马细胞坏死率和脑组织中TchE活力明显升高,脑组织中ChAT活力显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与铅中毒组相比,高剂量川芎嗪治疗组小鼠逃避潜伏期明显缩短,海马细胞坏死率明显下降,脑组织中ChAT活力显著提高,而各剂量川芎嗪治疗组小鼠脑组织中TchE活力明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着川芎嗪溶液染毒剂量的升高,铅中毒小鼠海马细胞坏死率和脑组织中TchE活力呈下降趋势,脑组织中ChAT活力呈上升趋势,逃避潜伏期呈缩短趋势.结论 川芎嗪注射液能改善铅中毒小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其降低小鼠脑组织中TchE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.
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1-溴丙烷暴露对大鼠认知功能的影响
目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)对大鼠学习记忆功能及对胆碱能神经系统的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:1-BP低剂量组(200mg/kg1-BP)、中剂量组(400mg/kg1-BP)、高剂量组(800mg/kg 1-BP)和对照组,每组10只.各组动物分别经灌胃给予相应受试物7 d后,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠学习和记忆功能.水迷宫试验结束后次日断头处死大鼠,迅速剥离大鼠大脑和海马,冰浴中制备匀浆,取上清液,测定乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活力.结果 定位航行试验中,1-BP染毒后,与对照组相比,中、高剂基组的逃避潜伏期、游泳路程明显延长,搜索效能降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).空间探索试验中,低、中、高剂量组穿越平台次数(分别为4.30±2.6、3.78±2.0、2.50±2.1)呈降低趋势,与对照组(7.20±2.8)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组的平台周边时间/总时间比值(0.55±0.14)明显低于对照组(0.76±0.15)和低剂量组(0.69±0.18),差异有统计学意义(P＜0.01).中、高剂量组大鼠大脑皮层AChE活力[分别为(1.246±0.423)、(1.397±0.503)U/mgpro]明显升高,与对照组[(0.918±0.276)U/mg pro]的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),高剂量组海马组织中AChE活力[(0.583±0.118)U/mgpro]也明显高于对照组[(0.491±0.075)U/mgpro],差异有统计学意义(P＜0.05).1-BP染毒后,大脑皮层ChAT活力有降低趋势,但与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1-BP暴露能明显损伤大鼠学习记忆能力,可能与AChE活力升高相关.
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通络救脑注射液对Aβ25-35所致AD大鼠记忆功能的保护作用
目的：观察通络救脑注射液对Aβ25-35所致AD大鼠记忆功能的保护作用及作用机制。方法取健康SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、通络救脑注射液组（80、40、20 mg/kg），每组12只。大鼠海马CA1区注射Aβ25-35制备老年痴呆模型，造模后连续给药28 d， Morris水迷宫法进行定位航行试验，同时测定大鼠大脑皮层组织匀浆ChAT、AChE的活性变化。结果通络救脑注射液组可以缩短AD大鼠寻找站台时间，同时能升高ChAT活性，降低AChE活性。结论通络救脑注射液可以改善Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆障碍，其作用可能与调节中枢神经递质ChAT、AChE活性有关。
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Aβ海马注射对大鼠学习记忆影响及加减地黄饮子的干预作用
目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40柏(Aβ-1-40)诱导的AD模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对胆碱乙酰化转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)表达的影响.方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ-1-40诱导老年性痴呆(Akheimer's disease,AD)动物模型.采用Monis水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间和通过原平台次数评价大鼠学习记忆能力及加减地黄饮子的干预作用.采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区ChAT 表达.结果:模型组大鼠在定位航行试验中寻找隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,空间探索试验中跨越原平台位置次数明显减少(P《0.01),加减地黄饮子组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加(P《0.01),但多奈哌齐组和加减地黄饮子组比较差异无显著性(P》0.05).免疫组化实验结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马区ChAT蛋白表达下降(P《0.01).与模型组比较,加减地黄饮子组ChAT蛋白表达升高(P《0.01).结论:加减地黄饮子对AD模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与增强海马神经元ChAT 表达,进而使Ach的合成增加有关.
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醒脑液对双转基因痴呆小鼠行为学及血浆中胆碱能系统相关酶的影响
目的:观察醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及血浆中胆碱能系统相关酶的影响.方法:将75只PAP双转基因小鼠随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只.15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组.所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月.采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力.使用比色法检测小鼠血浆中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性.结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,血浆中Ach、AchE的含量均下降.与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠学习记忆能力提高,且血浆中Ach含量均有所提高,而AchE含量则出现下降.结论:醒脑液能改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控胆碱能系统有关.
