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安非他明同批样品认定方法的优化研究
介绍了毒品安非他明同一批次认定技术及其优化方法.通过气相色谱技术(Gc-Ms分析),对毒品安非他明中的杂质分布图进行分析.对杂质峰面积进行数据变换和预处理,可成功地对毒品安非他明进行同一批次的认定.对该技术的优化主要包括样品萃取技术优化、进样方法优化和分离检测技术的优化.
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尿安非他明在不同保存条件下的浓度分析
[目的] 对在不同保存温度和不同保存时间下检测到尿安非他明浓度进行分析,探寻保存样本的适宜条件.[方法] 采用酶放大免疫法(EMIT)定量检测尿安非他明在不同保存条件下的浓度,用SPSS统计软件进行分析.[结果] 在6个月内,(4±2)℃下保存的样本与(-15±2)℃和(-25±2)℃保存的样本浓度有差别;而(-15±2)℃和(-25±2)℃保存的样本浓度无差别;(4±2)℃的样本在此期限内浓度差异较大,而(-15±2)℃和(-25±2)℃样本差异不大.[结论] 尿安非他明在-10℃以下浓度稳定,可较长时间保存.
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CART 肽:一种新的与成瘾和进食相关的神经肽
近年来,科学家们发现,可卡因和安非他明可使大鼠纹状体中CART mRNA的水平显著增高,此后早已在脑中被找到的CART 蛋白片段才受到重视,遂将此蛋白命名为CART(cocaine and amphetamine regulated transcript,受可卡因和安非他明调节的转录产物).大鼠主要含有大、小两个CART片段,人类只有其中含116个氨基酸的短片段.人类CART基因位于5号染色体上,其CART cDNA序列与大鼠cDNA有80%相同.CART肽存在于神经元的轴突末端和致密小泡中,且在人、猴、大鼠的分布是一致的,可能是一种在所有哺乳动物中都有分布的肽类神经递质;而且在肠肌丛的纵肌神经元中发现其存在,提示其是一种脑-肠肽;双标记免疫组化证明,CART肽与GABA、酪氨酸羟化酶、proopiomelanocortin(POMC, 前阿黑皮素)和乙酰胆碱转移酶共存,因而可能是一种辅助递质.
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新型毒品对心肌损害作用机制及猝死原因探讨
新型毒品冰毒,是以3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)为主要成分,属安非他明类兴奋剂,。目前,使用人群广泛,有取代传统毒品的趋势,已经严重影响社会及家庭安定,带来一系列社会问题,且使用人群对其危害认识不足,并成为部分人群认为时尚的标志[1-2]。短期内多次摄入MDMA,血浆中有毒代谢产物量明显增高,引起急性中毒,甚至引起猝死。
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34例二亚甲基二氧基苯丙胺中毒的治疗和护理
二亚甲基二氧基苯丙胺(Ecstasy,MDMH,俗称摇头丸)是一种中枢兴奋作用较强,具有致幻作用的兴奋剂,为安非他明类衍生物.长期服用,易产生精神依赖性和耐药性[1].
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作用于β-肾上腺素受体的药物
在体育比赛和训练过程中,运动员使用兴奋剂来提高成绩不足简单的药物问题,而且牵扯到很多利益冲突的问题,就药物本身也可以导致许多复杂的问题.在运动员使用的兴奋剂中,有大部分是通过直接或间接作用于肾上腺素系统而发挥作用的,其中常用的有肾上腺素受体激动剂(如可卡因、安非他明和麻黄碱等)和β-肾上腺素受体(AR)拈抗剂.这些药物都直接或间接作用于大脑和外周组织的β-肾上腺素受体.现在,β-AR激动剂主要作为一种促合成代谢类兴奋剂使用,以增加体重,提高肌肉力量,提高运动员在训练和比赛中的表现.
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安非他明促进卒中后的恢复
关键词: 安非他明 -
MDMA中毒34例急救与护理
MDMA俗名摇头丸,属苯丙胺类兴奋剂(安非他明类型刺激物,ATS),因其具备ATS的兴奋性兼有致幻作用,故也称为致幻型苯丙胺类兴奋剂.2005年1月~10月,我院收治MDMA服用过量中毒患者34例,经及时抢救,效果满意.现报告如下.
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吗啡和精神兴奋剂的行为敏感化及其神经生物机制
反复注射精神兴奋剂如可卡因(cocaine,COC)、安非他明(amphetamine,AMPH),会引起部分由药物导致的行为的逐渐增加,这不是由运动中枢直接激发的简单运动,而是由精神或心理因素诱发,对环境刺激进行感知运动整合后产生的,被称为精神运动(psychomotor)[1].中枢神经抑制剂如吗啡(morphine,MOR)等,也具精神运动的兴奋效应,但其药效的发挥是双阶段的(biphasic):在低剂量时刺激精神运动;而在高剂量,当药物尚未被完全吸收时,也表现出刺激效应,完全吸收后则抑制精神运动[2,3].
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1例出现肠梗死的甲基苯丙胺相关性休克
甲基苯丙胺是一种能兴奋中枢神经系统的拟交感神经胺类物质,有升血压和兴奋呼吸等作用,已被美国FDA批准用来治疗肥胖和注意缺陷与多动障碍.然而,不幸的是,过去的几年里,在美国甲基苯丙胺的滥用正在逐渐上升.现已被证明的甲基苯丙胺副作用包括有高血压、心动过速、心律失常、精神失常、冠状和外周血管痉挛、失眠、震颤、胃肠失调以及药物依赖等.然而,少有文献报道因使用甲基苯丙胺导致的胃肠缺血或梗死.本文报道1例甲基苯丙胺滥用者出现的危及生命的肠梗死症状,患者尿液毒品检查对苯丙胺(安非他明)为阳性.
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安非他明对小鼠白细胞介素-10释放的影响及多巴胺D3受体的调控作用
目的 研究安非他明(AM)对细菌脂多糖(LPS)刺激后小鼠白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)释放的影响以及多巴胺D3受体在此过程中参与的调控作用.方法 实验Ⅰ:采用多巴胺D3受体基因敲除小鼠(D3RKO)以及具有相似遗传背景的野生型小鼠(C57BL/6J),腹腔注射AM(5 mg/kg)10 min后再注射LPS(150 μg/kg)刺激,在LPS给药后不同时间点(0、30、60、90、120、240 min)心脏穿刺抽血进行IL-10测试,观察上述不同时间点D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10的分泌情况.实验Ⅱ:在实验Ⅰ所确定的小鼠IL-10分泌高时间点,观察不同剂量AM (0、2、5、10 mg/kg) 对D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10分泌的影响.结果 实验Ⅰ:AM 5 mg/kg在LPS注射后可以引起D3RKO和C57BL/6J小鼠IL-10分泌增多,其中60 min达大值,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).实验Ⅱ:C57BL/6J小鼠以AM 5 mg/kg作用后IL-10增多为显著,D3RKO小鼠以AM 2 mg/kg作用后IL-10升高为显著,与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),且二者之间亦存在统计学差异.结论 AM对小鼠免疫功能的抑制可能是通过增加IL-10分泌而起作用;小剂量AM即可引起D3RKO小鼠血中IL-10升高,提示多巴胺D3受体可能参与了AM对小鼠免疫功能抑制作用的调控.
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多巴胺D3受体对安非他明诱导的条件性位置偏爱小鼠的作用
目的 研究多巴胺D3受体对安非他明条件性位置偏爱小鼠的作用.方法 采用条件性位置偏爱系统,观察腹腔注射安非他明前后多巴胺D3受体基因敲除小鼠(D3RKO)及具有相同遗传背景的野生型小鼠(C57BL/6)的位置偏爱效应,采用SPSS13.0统计软件包对实验数据进行两因素重复测量方差分析以及显著性检验.结果 安非他明(5 mg/kg)能使D3RKO小鼠产生明显的条件性位置偏爱效应,给药前、后以及同生理盐水对照组相比均有显著性差异(P《0.001),而C57BL/6小鼠没有形成明显条件性位置偏爱效应(P>0.05).结论 多巴胺D3受体基因敲除后可以使小鼠对安非他明产生明显条件性位置偏爱效应,提示多巴胺D3受体基因可能对安非他明依赖性形成具有抑制性作用.