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补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1 Ser307磷酸化表达的影响
目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的靶器官中胰岛素受体底物-1丝氨酸307(insulin receptor substrate-1 Ser307,IRS-1 ser307)磷酸化表达的影响,探讨补肾通脉方改善PCOS的IR的机制.方法:建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和中药组,另设13只正常对照组.中药组大鼠以补肾通脉方干预.各组动情后期大鼠于门静脉推注胰岛素前后各处死一半.免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测卵巢IRS-1 ser307磷酸化蛋白表达.结果:模型组IRS-1 Ser307磷酸化在肝脏、脂肪和卵巢中表达均明显高于正常组(P＜0.05,P＜0.01),中药组均显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).各组肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1 Ser307磷酸化表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(P＜0.05).结论:补肾通脉方可下调胰岛素靶组织IRS-1 Ser307磷酸化水平、改善胰岛素信号转导,这可能是其改善PCOS的IR的机制之一.
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补肾通脉方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素信号转导的影响
目的:观察补肾通脉方对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉和脂肪组织中胰岛素刺激后的胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,治疗组以纯中药制剂补肾通脉方进行干预;模型组和治疗组大鼠均用脂肪占总热卡含量61%的高脂饲料饲养8周,正常组喂以普通饲料;常规测定空腹血糖(FBG)及葡萄糖负荷后1、2h血糖(BG-1h, BG-2h),以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);采用免疫沉淀及Western blot技术测其肌肉及脂肪组织中胰岛素刺激后的InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平.结果:与模型组比较,治疗组FBG虽无明显变化,但Fins显著降低(P＜0.01),因而胰岛素敏感指数(ISI)明显升高(P＜0.01);治疗组BG-1h和BG-2h水平较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);治疗组大鼠肌肉和脂肪组织中InsR β亚单位和IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白电泳条带密度明显增加.结论:补肾通脉方对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠肌肉和脂肪组织中InsR和IRS-1在胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化水平,改善胰岛素信号转导等环节有关.
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补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及排卵障碍的影响
目的 建立由硫酸普拉睾酮钠联合高脂饮食诱导的伴胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)的大鼠模型,并观察补肾通脉方对模型大鼠IR和排卵障碍的影响.方法 23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠每天9 mg/100 g,共20天,联合高脂饮食喂养80天,建立伴IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组.治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预.另设15只同龄大鼠为正常组.HE染色观察大鼠卵巢的组织学改变及排卵情况;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠平均排卵数、排卵率、胰岛素敏感指数(ISI)及FSH均明显降低(均P＜0.01),FBG、FINS、T、E2和LH浓度均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠平均排卵数及排卵率均明显增加(均P＜0.01),ISI、FSH显著升高(P<0.01),FINS、T和E2浓度均显著降低(P<0.01).结论 硫酸普拉睾酮钠联合高脂饮食能成功建立伴IR的PCOS大鼠模型,补肾通脉方对模型大鼠的IR有改善作用,并可促进其排卵.
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补肾通脉方对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者血清TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响
目的 观察补肾通脉方干预急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的疗效及可能作用机制.方法 将96例急性心肌梗死且急诊行PCI术后患者随机分为治疗组和对照组各48例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,于术后第2天开始加用补肾通脉方口服4周.于治疗前后测定两组患者血清TLR4/NF-κB炎性信号通路相关因子表达,包括白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-oα)水平及Toll样受体4(TLR4)蛋白、核转录因子κB (NF-κB)蛋白;并于治疗后评价心功能疗效.结果 治疗后治疗组心功能疗效总有效率为95.8％,高于对照组的85.4％ (P ＜0.05);治疗组与对照组治疗前IL-6、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组IL-6、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白均低于本组治疗前(P＜0.05),且治疗组低于对照组(P＜0.05).结论 补肾通脉方对急性心肌梗死PCI术后患者具有心肌保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎性信号通路的激活,减少其下游炎症因子TNF-α、IL-6的表达有关.
关键词： 急性心肌梗死 补肾通脉方 经皮冠状动脉介入治疗 炎性信号通路 -
补肾通脉方对2型糖尿病大鼠血清细胞因子及相关激素水平的影响
目的:探讨补肾通脉方对2型糖尿病(DM)大鼠炎性细胞因子及相关激素水平的影响.方法:采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饲养方法建立Wistar大鼠2型DM模型,并随机分为模型组、中药组及西药组,另设正常组;以葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG),采用放射免疫测定法检测各组大鼠血清胰岛素(INS)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰高血糖素(Glu)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平.结果:与模型组比较,中药组大鼠FBG、INS均显著降低(P<0.05,P<0.01),而胰岛素敏感指数(ISI)增加(P<0.05);血清IL-1β、TNF-α显著降低(P均<0.05),Glu也明显降低(P<0.05),而 IGF-1水平则显著提高(P<0.01).结论:补肾通脉方能降低2型糖尿病大鼠炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,调整糖代谢激素Glu和IGF-1的平衡,并可能是其降低空腹血糖和高胰岛素血症、改善胰岛素抵抗的部分作用机制.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/中医药疗法 激素类/代谢 @ 补肾通脉方 -
十一酸睾酮与补肾通脉方合用治疗男性迟发性性腺功能减退的临床观察
男性迟发性性腺功能减退(late onset hypogonadism,LOH)是指男性步人40岁以后,在青年期达到高峰后体内的雄激素随着年龄增长而下降,由此引起一系列生理变化及临床症状[1].随着医学临床研究的深入,LOH越来越受到医界及社会的关注.2007-2009年,由原国家人口计划生育委员会科研所男性临床研究室主任谷翊群教授发起并主持的国内首个针对中老年男性的健康状况调研评估数据显示,国内近四成的中老年男性都存在雄激素缺乏,40岁以上男性已成为LOH的高发人群[2].我院男科成立于2009年,随着医患双方对该类疾病认识的提高,从2013年起该类患者门诊量逐渐增多,我们采用口服十一酸睾酮与补肾通脉方中药制剂对其治疗,取得了满意的疗效.
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补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠肝脏和脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶蛋白表达的影响
目的 观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠肝脏和脂肪组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基蛋白表达的影响.方法 23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9 mg/(100 g·d),共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只为正常对照组.治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预.光镜下观察大鼠排卵情况;通过葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS);采用Western blot技术检测肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α的蛋白表达.结果 与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P＜0.01),FINS浓度显著降低(P＜0.01).治疗组肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α的蛋白表达水平均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 补肾通脉方可改善伴IR的PCOS大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与其上调肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α蛋白的表达有关.
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补肾通脉方对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体表达的影响
目的:探讨补肾通脉方对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体表达的影响.方法:采用小剂量链脲佐菌素加高热量饲养方法建立Wistar大鼠Ⅱ型糖尿病模型,并随机分为模型组、中药组及西药组(分别用补肾通脉方和二甲双胍干预8周),另设正常组(喂以普通饲料);检测骨骼肌组织中三酰甘油(mTG)含量;以逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测骨骼肌组织胰岛素受体(InsR)mRNA的表达水平.结果:与正常组相比,模型组骨骼肌组织mTG水平明显升高(P<0.01),而InsR mRNA表达显著减少(P<0.01);与模型组比较,中药组骨骼肌组织mTG水平显著降低(P<0.01),InsR mRNA表达则显著增提高(P<0.01).结论:补肾通脉方改善胰岛素抵抗的作用机制可能与其上调Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌组织InsR mRNA表达水平有关.
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补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1表达的影响
目的 观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠胰岛素靶器官中胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)表达的影响,探讨补肾通脉方改善伴IR的PCOS的机制.方法 23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9 mg/(100 g·d)共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组(27只)和中药组(23只),另设13只正常组.中药组以补肾通脉方干预.各组大鼠动情后期于门静脉推注胰岛素前后各处死一部分.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织IRS-1 mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织中IRS-1蛋白表达,免疫组化检测卵巢组织IRS-1蛋白表达.结果 模型组IRS-1在肝脏、脂肪组织中mRNA及蛋白表达,以及卵巢中蛋白表达,均明显低于正常组(均P<0.05),中药组均显著高于模型组(均P<0.05).各组IRS-1的表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(均P<0.05).结论 补肾通脉方可提高伴IR的PCOS大鼠肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1的表达,这可能是其改善IR和促进排卵的机制之一.
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补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响
为观察补肾通脉方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响,采用链脲佐菌素(STZ)静脉注射(30 mg/kg)并给予高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型,以补肾通脉方、二甲双胍分别进行治疗10周,测量体重、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等指标.结果表明:模型组体重、血脂高于正常对照组,胰岛素敏感指数明显低于正常对照组:与模型组比,补肾通脉方、二甲双胍组体重、血脂降低,胰岛素敏感指数升高.提示补肾通脉方具有增加胰岛素敏感性和降血脂作用.
