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塞络通胶囊对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍的干预作用
目的:研究塞络通胶囊(塞络通)对多发梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)大鼠学习记忆功能的改善作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组以及塞络通高、低剂量组.采用SD大鼠颈内动脉注射微球血管栓塞剂的方法建立多发梗死性痴呆模型;手术成功后第10天,大鼠分别灌胃给予蒸馏水、盐酸美金刚(20 mg· kg-1)以及高、低剂量的塞络通(16.5,33.0 mg·kg-1),每日1次,连续60 d;检测塞络通不同剂量对模型大鼠Morris水迷宫潜伏期、路径长度,以及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响.结果:与假手术组比较,多发梗死性痴呆大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度均明显延长(P<0.05或P<0.01),脑组织ChAT活性明显降低(P<0.05);塞络通干预60 d后明显缩短模型大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度(P<0.05或P<0.01);并且明显降低脑组织AchE活性面升高ChAT活性(P<0.05或P<0.01).结论:塞络通对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍具有一定程度的改善作用,作用机制可能与其对脑组织ChAT活性以及AchE活性不同的调节相关.
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醒脑静联合舒血宁治疗多发梗死性痴呆的临床效果观察
目的 探讨多发梗死性痴呆(MID)应用醒脑静联合舒血宁治疗的临床效果.方法选取本院2009年1月~2011年12月136例多发梗死性痴呆患者,随机分为研究组和对照组,每组68例,研究组给予醒脑静联合舒血宁治疗,对照组给予舒血宁并吡拉西坦治疗,观察两组临床治疗效果,使用智能精神状态量表(MMSE)、智力量表(HDS)、日常生活能力检测量表(ADL)对两组效果进行评价.结果 研究组治疗后显效率和总有效率明显高于对照组,研究组MMSE、HDS评分明显高于对照组,ADL改善明显优于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05).结论多发梗死性痴呆应用醒脑静联合舒血宁治疗效果明显,值得临床推广.
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五福心脑清软胶囊对多发梗死性痴呆的疗效研究
目的 观察五福心脑清软胶囊防治多发梗死性痴呆的临床疗效.方法 100例多发梗死性痴呆患者,机分为两组,疗组60例口服五福心脑清软胶囊,照组40例口服吡拉西坦片,连用8周.结果 治疗组的总有效率、认知功能评分、生活能力评分及血清多项检测指标均明显优于对照组.结论 五福心脑清软胶囊治疗多发梗死性痴呆优于用吡拉西坦片,且安全可靠,无毒副作用.
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针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠空间参考记忆能力的影响
[目的]观察多发梗死性痴呆(MID)大鼠的行为学特征及针刺的疗效.[方法]通过栓子注入法制作多发梗死性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.应用Morris水迷宫观测各组大鼠的空间参考记忆的变化,并分析针刺的干预作用.[结果]MID大鼠存在明显的空间参考记忆障碍;针刺组大鼠在隐蔽平台实验、反向实验以及探索实验中的学习成绩均明显优于模型组或非穴组(P<0.05或P<0.01).[结论]针刺可明显改善MID大鼠的空间参考记忆能力.
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针刺对多发梗死性痴呆模型大鼠大脑皮质bcl-2及bax的影响
[目的]观察针刺对多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠大脑皮层bcl-2和bax mRNA及蛋白表达的影响.[方法]通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型.将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组.针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧胁下两固定非穴点,针刺1次/d.模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓.连续针刺2周后断头处死,取左侧大脑.原位杂交和免疫组化法观察皮层bcl-2和baxmRNA及蛋白的表达.[结果]模型组bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达均增加;针刺后,bcl-2mRNA和蛋白的表达进一步增加,bax mRNA和蛋白的表达减少.[结论]针刺可促进MID模型大鼠大脑皮层bcl-2的表达,抑制bax的表达,从而保护脑组织,且这种作用具有穴位特异性.
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针刺治疗老年期痴呆的临床及基础研究
本研究项目通过深入系统观察"调神益智、平肝通络"针法治疗老年期痴呆,采用国际公认的诊断标准,客观的疗效评定标准及多种神经测试量表进行临床疗效评定;通过脑电地形图、经颅多普勒、血流变等相关临床检查探讨其临床作用机制;应用多发梗死性痴呆(MID)模型大鼠及快速老化痴呆模型小鼠SAMP10,分别进行穿梭箱、水迷宫实验、光电镜、高效液相色谱配电化学、Tunel及原位杂交、免疫组化、Southern、酶联免疫吸附测定(ELISA)杂交,差示法等多种方法手段从行为学、形态学、神经递质、自由基医学、脑细胞凋亡及凋亡相关基因,热休克蛋白、衰老相关基因、脑细胞端粒与端粒酶等多角度、多层次、多个病理环节揭示了本病发病机制及针刺作用机制.
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多发梗死性痴呆患者垂体-肾上腺轴和瘦素功能变化的相关性
目的 评价多发梗死性痴呆(MID)患者垂体-肾上腺轴-瘦素的功能变化.方法 入选MID组35人,不伴痴呆的梗死病史者31人,健康老年对照组30人,用放射免疫法检测三组垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)和瘦素、血脂.结果:MID组ACTH、COR水平较梗死组和对照组增高(P<0.05),高瘦素水平者较其他两组增多(P<0.05),MID组ACTH、COR、瘦素间呈正相关.MID组和梗死组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)均高于对照组(P<0.05),MID组低密度脂蛋白(LDL)水平高于梗死组及对照组(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)低于对照组(P<0.05),MID组瘦素与TC、LDL呈正相关.结论 脑梗死发生后,有垂体-肾上腺轴功能亢进、瘦素抵抗、LDL异常升高者,发展成MID危险性较大,且这几个因素间有相关性.
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CADASIL的研究新进展
伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)是一种在成人时发病且高外显率遗传的小动脉血管病.1955年Van Bogaer-tin[1]首次报道了先后发病的两姐妹"快速进展的类Bing-swanger样脑病".1977年Sourander和Walinder在瑞士发现类似疾病,并将其描述为"遗传性多发梗死性痴呆".随着研究的深入直至1993年Tournier-Lasserve等[2]通过基因连锁分析法将该病致病基因定位于19q12,同年,在巴黎召开的国际会议上达成共识被定名为CADASIL.1996年AnneJoutel克隆出CADASIL致病基因Notch3.2000年我国谢淑萍等[3]首次报道了CADASIL.迄今为止,全世界共报道有500多个家系,由于CADASIL临床表现的多样性,极易被误诊或漏诊,加上散发病例的存在,故其实际存在的患者可能要远高于现有统计.本文就该病的临床特点、诊断方法及治疗预后研究进展综述如下.
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多发梗死性痴呆大鼠脑中神经型一氧化氮合成酶的变化
多发梗死性痴呆(MID)是我国老年人的多发病常见病,其病因与许多因素有关,但确切的原因不明.
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多发梗死性痴呆与阿尔次海默病认知功能损害及有关因素的比较研究
目的探讨多发梗死性痴呆(MID)与阿尔次海默病(AD)在认知功能损害及有关因素方面的差异,为早期诊断、鉴别诊断提供依据.方法对113例MID患者与78例AD患者作简易智力状态检查量表(MMSE)测查,及研究其发病有关因素并作比较.结果MMSE总分MID组为(17.43±6.1)分高于AD组的(13.30±5.30)分;定向力、语言命名、注意计算、短程记忆、物体命名、语言复述、阅读理解、语言表达、图形描记因子分MID组均高于AD组;MID组平均血压值高,高血压史、中风史、局灶性神经系统体征明显,急性、亚急性起病、病程呈波动特点为多.结论MMsE测查结果结合有关病史是MID早期诊断及与AD鉴别诊断的重要依据.
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阿尔茨海默病和多发梗死性痴呆患者脑影像学改变与认知水平关系的分析研究
目的研究AD和MID患者脑影像学改变与认知障碍之间的关系.方法调查134例门诊和住院AD和MID患者,测定脑CT9项指标和MMSE11项因子.结果 AD组三、四脑室、基底池、外侧裂、前后角、脑沟及侧脑室的宽度大于MID组,时间地点定向力、语言即刻记忆、注意和计算及图形描画等5项因子分明显低于MID组;AD组三、四脑室、前角和侧脑室宽度分别与地点定向、注意计算、阅读和语言理解因子分呈显著负相关;MID组后角、三脑室、侧脑室及脉络丛球部宽度分别与时间定向、阅读理解及图形描画因子分呈显著负相关.结论 AD患者脑室系统扩大和认知损害程度比MID患者严重而广泛.
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血管性认知障碍的诊断标准:国际血管性行为与认知障碍学会的申明
长期以来,脑血管病( CVD )就被认为是认知损害的一个重要原因,但是有关脑血管病后认知障碍的概念化却有着一段多变的历史。“动脉变硬”或脑的动脉粥样硬化是“老化”的原因,是存在已久的观点,在20世纪60年代受到了来自英格兰纽卡斯尔的神经病理学研究的质疑。这些研究表明,血管性痴呆( vascular dementia , VaD )与超过一定程度的多发性脑梗死有关,而且与阿尔茨海默病( Alzheimer's disease, AD)不同。这个观点在1974年的1篇论文中被进一步详细说明:“??对于血管疾病引起的痴呆,它是通过造成多发小的或大的脑梗死灶而导致的。”这引起了多发梗死性痴呆( multi-infarct dementia , MID)这一术语被视为VaD 的同义词而广泛使用。而过去的20年,目睹了这个VaD的狭窄概念所受到的挑战,包括几套VaD诊断标准的发布,将VaD概念扩展,不仅包括多发性皮质和(或)皮质下梗死,还包括关键部位的单个梗死、非梗死的脑白质病变(white matter lesions, WML)、出血以及低灌注都是VaD的可能原因。 VaD定义的许多不明确之处还将持续下去,故值得对之进行批评性回顾并对相关标准进行更新。
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头颅CT定位围针对多发梗死性痴呆患者血液流变学和NO、NOS的影响
目的观察头颅CT定位围针治疗多发梗死性痴呆的近期疗效和对血液流变学、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.方法选择多发梗死性痴呆患者89例,随机分为电围针组57例,西药组32例,观察患者治疗后的疗效及对血液流变学、NO、NOS的影响.结果相同疗程后,电围针组与西药组各指标的差异均有非常显著性意义(P<0.05~0.01).结论头颅CT定位围针是治疗多发脑梗死性痴呆的有效方法.
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神经节苷脂联合舒血宁治疗多发梗死性痴呆的效果分析
选取我院2012年3月~2015年2月收治的多发梗死性痴呆患者92例,随机分为观察组和对照组,各46例.对照组在常规治疗的基础上给予舒血宁治疗,观察组在对照组的基础上给予神经节苷脂治疗.比较两组患者的两组患者治疗前、后简易智能评分量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)评分以及临床疗效.观察组治疗后MMSE、ADL评分改善程度及临床疗效明显优于对照组(P<0.05).神经节苷脂联合舒血宁治疗多发梗死性痴呆的临床疗效显著,可有效提高患者智力,改善生活质量,值得临床推广应用.
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补肺复聪汤治疗多发梗死性痴呆临床研究
目的:观察补肺复聪汤的临床疗效.方法:与对照组对比观察中医综合智能积分、MMSE积分、HDS积分、日常生活能力等指标变化.结果:治疗组疗效优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:以补肺理肺、升阳益髓法为主的组方补肺复聪汤能显著提高患者的智能和日常生活能力,未见不良反应.
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AD和MID患者脑影像学改变与认知水平关系的分析研究
目的:研究AD和MID患者脑影像学改变与认知障碍之间的关系.方法:调查112例门诊和住院AD和MID患者,测定脑CT9项指标和MMSEl 1项因子.结果:AD组三、四脑室、基底池、外侧裂、前后角、脑沟及侧脑室的宽度大于MID组,时间地点定向力、语言即刻记忆、注意和计算及图形描画等5项因子分明显低于MID组;AD组三、四脑室、前角和侧脑室宽度分别与地点定向、注意计算、阅读和语言理解因子分呈显著负相关;MID组后角、三脑室、侧脑室及脉络丛球部宽度分别与时间、定向、阅读理解及图形描画因子分呈显著负相关.结论:AD患者脑室系统扩大和认知损害程度比MID患者严重而广泛.MMSE测查结果结合有关病史是MID早期诊断及与AD鉴别诊断的重要依据.
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溶栓汤治疗老年血管性痴呆65例
血管性痴呆又称多发梗死性痴呆.其实质是脑动脉硬化,体内脂质代谢障碍,导致脂肪堆积血管,导致血管管腔狭窄,血管弹性减低,严重者完全阻塞的一种病变[1].近4年来,笔者运用自拟溶栓汤内服治疗老年血管性痴呆65例,疗效较好,现报道如下:
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千层塔的性状及组织显微鉴定
千层塔为石杉科石杉属植物蛇足石杉Huperzia serrata Thunb.(Trey.)的干燥全草,又名蛇足草、金不换、万年杉等,生于林荫湿地或沟谷石上,分布于东北、长江流域及华南、西南各地.民间全草治疗痈疖肿毒、毒蛇咬伤、烧伤烫伤等[1].据报道其中的石杉碱甲和乙具有很强的抑制胆碱酯酶的活性和提高学习记忆率,改善老年记忆功能的效果[2、3],临床表明该药物对记忆衰退、重症肌无力和多发梗死性痴呆均有显著疗效,是一种前景广阔的治疗老年痴呆症(AD)的临床有效药物.本文通过对千层塔的药材性状、显微特征等方面的生药学研究,以期为药材真伪鉴别、药物资源的开发利用提供科学依据.
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益气复智颗粒对多发梗死性痴呆模型大鼠的活血化瘀作用
目的观察益气复智颗粒对多发梗死性痴呆模型大鼠的活血化瘀作用.方法采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒手术前、手术前后、手术后不同时间给药对模型动物血液流变学、血小板聚集、凝血活酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)的影响.结果益气复智颗粒能明显改善多发梗死性痴呆模型大鼠血液流变性,降低血液黏度和血小板聚集率;其中以手术前及手术前后给药组作用更为明显.结论益气复智颗粒具有活血化瘀作用.
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醒脑静注射液对多发梗死性痴呆认知功能改变疗效观察
目的 观察应用醒脑静治疗多发梗死性痴呆后对改良简易心理状况检查(MMSE)及修订的Barthel指数评分(MBI)的变化.方法 将60例多发梗死性痴呆患者随机分为醒脑静治疗组(治疗组)和常规药物治疗组(对照组),治疗前和治疗4周分别进行MMSE及:MBI评分对比.结果 两组治疗后MBI评分较治疗前提高,但无显著性差异;治疗组MMSE评分较对照组显著性提高.结论 应用醒脑静治疗多发梗死性痴呆可显著提高MMSE评分,疗效可靠.