首页 > 文献资料
-
活血化瘀注射液Ⅰ号预处理与缺血预处理改善肝缺血再灌注损伤
目的:研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)预处理与缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤的改善作用,并比较两者的作用效果.方法:健康♂SD大鼠80只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、HHI-Ⅰ预处理组(HHI-Ⅰ组),每组20只.建立大鼠部分肝缺血模型,各组在I/R后1,3,6,24 h分别取材,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;取左肝测组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.I/R后1 h RTPCR检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,I/R后3 h行组织学观察.结果:I/R组、IP组、HHI-Ⅰ组的ALT,AST,LDH活性、MDA值和TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平均明显高于Sham组.IP组、HHI-Ⅰ组低于I/R组.HHI-Ⅰ组所有时间点ALT,AST,LDH明显低于IP组(ALT:2378.8±303.4 nkat/Lvs 2840.6±248.4 nkat/L;AST:2887.2±270.1nkat/L vs 4567.6±275.1 nkat/L;LDH:10550.4±710.1 nkat/L vs 12164.1±735.1 nkat/L;P均＜0.05).HHI-I组MDA值明显低于IP组(17.35±1.39 nmol/g vs 21.66±1.84 nmol/g,P＜0.05).HHI-Ⅰ组TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平低于IP组(TNF-α:0.54±0.06 vs 0.78±0.08;ICAM-1:0.43±0.03 vs 0.69±0.11,P均＜0.01).各组SOD值均低于Sham组(P＜0.05),IP组、HHI-Ⅰ组均高于I/R组(P＜0.05),HHI-Ⅰ组SOD(1,3,6 h)明显高于IP组(136.00±12.50 nmol/g vs 124.70±9.32 nmol/g,P＜0.05).Sham组光镜下肝小叶结构正常;I/R组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿变性;IP组肝细胞水肿明显,部分肝细胞变性;HHI-Ⅰ组肝小叶结构基本正常,肝细胞无明显水肿.结论:HHI-Ⅰ预处理与IP均可改善I/R对肝脏造成的损伤,前者的效果优于后者.HHI-Ⅰ的保护机制可能在于改善肝脏微循环,减轻组织缺氧状态,并通过抑制TNF-α和ICAM-1等细胞因子和细胞黏附分子的转录表达,减少肝组织中中性粒细胞的浸润.
-
活血化瘀注射液Ⅰ号对大鼠脑微循环障碍的保护作用
[目的]研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)对高分子葡聚糖引起的大鼠脑微循环障碍的保护作用.[方法]应用10%葡聚糖尾静脉注射(9 mL/kg)引起大鼠脑微循环障碍,与此同时或前30 min尾静脉输入HHI-Ⅰ,观察其对脑微循环障碍的治疗与预防作用.脑血流变化应用激光多普勒血流仪(LDF)进行测定.[结果]高分子葡聚糖使大鼠脑微循环明显降低,HHI-Ⅰ未表现治疗作用,但有显著的预防作用.[结论]HHI-Ⅰ对高分子葡聚糖引起的大鼠脑微循环障碍有明显的预防作用.
-
活血化瘀注射液Ⅰ号对大鼠脑微循环的影响
[目的]测定活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)静脉输入对大鼠软脑膜及脑实质微循环的影响.[方法]健康Ⅱ级Wistar大鼠40只,分为4组,每组10只.实验时将大鼠以10%乌拉坦腹腔注射麻醉(0.01 mL/g体质量),头顶部矢状缝两侧钻孔后分别置入激光多普勒微循环电极,测定软脑膜及脑实质血流.血流稳定后于各组分别输入静脉生理盐水(对照组)和低、中、高剂量HHI-Ⅰ(1.5%,3%及6%,2mL/h).观察两部位微循环血流变化1 h.[结果]生理盐水无影响,3种剂量HHI-Ⅰ均可增加两部血流,以高剂量作用明显.[结论]HHI-Ⅰ静脉输入可增加大鼠软脑膜及脑实质微循环血流.
