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激活M3受体减轻CoCl2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤
目的 探讨卡巴胆碱(CCH,毒蕈碱受体亚型3特异性激动剂)激活毒蕈碱受体亚型3 (M3-mAChR)在氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤中的作用及机制.方法 正常大鼠心肌细胞系H9c2作为对照组,利用CoCl2建立低氧损伤模型,选用M3受体特异性激动剂CCH及其特异性阻断剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶甲碘化物(4-DAMP)对低氧损伤组进行干预.噻唑蓝比色法(MTT)检验细胞增殖活力;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测M3受体、HIF-1α、HO-1和caspase-3蛋白表达水平.结果 低氧模型组细胞凋亡率显著增高(P<0.01),细胞增殖显著降低(P<0.01);HIF-1α、caspase-3和HO-1蛋白表达水平显著上调(P<0.01).用CCH干预后细胞凋亡率明显下降(P<0.01),细胞增殖活力明显增加(P<0.01);M3受体、HIF-1α和HO-1蛋白表达水平显著上升(P<0.01);caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01).应用4-DAMP干预后,由CCH介导的上述相关作用被抑制.结论 CCH激活M3受体抑制CoCl2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2的低氧损伤,机制可能与HIF-1α和HO-1的蛋白表达水平上调有关.
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《硫酸镁预防脑瘫的随机对照临床试验》报告
目前脑瘫的问题越来越受到重视,而早产是脑瘫的危险因素之一.大约1/3的脑瘫病例是小孕周早产所致.既往研究提示,早产孕妇产前使用硫酸镁后,可能降低新生儿脑瘫的发生风险,其机理可能与硫酸镁降低血管不稳定性和防止低氧损伤等有关,而上述因素都可能有损早产儿大脑的功能及发育.
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斑蝥素抗肾小管上皮细胞低氧损伤的研究
斑蝥素作为细胞蛋白磷酸酶(PP2A)抑制剂,具有稳定病理状态下肾小球内皮细胞肌动蛋白微丝(Factin)骨架系统的抗低氧损伤作用[1,2].能否抗肾小管上皮细胞低氧损伤未发现文献报道.
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二甲双胍对PC12细胞低氧损伤的保护作用
目的 探讨二甲双胍对低氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及其可能的作用机制.方法 利用低氧手套箱(0.3％O2)处理PC12细胞,并采用甲紫染色和Annexin-V/碘化丙啶(PI)双标法检测细胞生存及凋亡情况;采用CCK8法测定细胞活力;蛋白印迹检测信号通路活化水平及蛋白表达水平.结果 低氧(0.3％O2)可对PC12细胞产生时间依赖性的损伤效应;二甲双胍预处理可对低氧造成的PC12细胞损伤产生保护效应,在0.3～1 mmol/L剂量范围内,其保护作用具有剂量依赖性;二甲双胍能激活细胞内腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路;AMPK激酶选择性抑制剂复合物C预处理细胞后,阻断了二甲双胍对PC12细胞的低氧损伤的保护作用.结论 二甲双胍预处理对低氧造成的PC12细胞损伤具有保护作用,AMPK激酶在二甲双胍保护低氧造成的PC12细胞损伤中起着重要作用.
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高原环境对人体有益影响的研究
随着青藏铁路开通,越来越多的世人把目光聚焦在青藏高原.世界屋脊的高寒缺氧令人心存惧怕.但殊不知高原环境既有对人体低氧损伤的一面,即易发生各型高原病,而又有有利健康的一面,这与在高原低氧环境下人体获得习服(acclimatization)和适应(adaptation)或预适应(pre-acclimatization)的生理变化有关.特别是近年来的一些高原临床实践和低氧实验研究进一步证明了尽管高原地区高寒缺氧,自然环境严酷,但是,人类为何能成功地生活于高原?这是因为人体具有深刻的柔韧性,具有强大的适应潜力.高原低氧对人体的作用,通过习服-适应,使人体调动了体内的生理功能活动,从而提高心、肺、血功能,增强氧的利用,改善新陈代谢.在这里,适度高原的轻度缺氧对人体起到了一种"激活"生理功能的作用,因此高原低氧环境也会给健康带来有益影响.
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高原衰退症的研究进展
高原地区缺氧、高寒、干燥、紫外线强,生存环境恶劣,使得很多人遭受着低氧损伤引起的各类急、慢性疾病[1-2].高原衰退症( High Altitude Deterioration,HADT)是因长期暴露于高原缺氧环境下,机体多器官功能逐渐减退而出现的一系列综合征[3-4].
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脑红蛋白与神经系统缺氧缺血性损伤
脑红蛋白(neuroglobin,NGB)属于血红素类球蛋白家族,初是2000年由Burmester等[1]发现的体内第三类携氧蛋白,因其主要在脑组织中表达,故称"脑红蛋白".随后的一系列研究发现,它在神经系统氧的摄取、运输和利用等生理过程中起着重要作用,在神经系统缺氧的适应性反应过程中亦起重要作用,低氧损伤和中枢系统缺血实验中其表达增高,且它的含量越低对缺氧的耐受性越差.
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大鼠肝脏缺血再灌注损伤对氧自由基、一氧化氮、内皮素及炎性细胞因子的影响
肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏外科疾病中常见的病理过程.导致肝脏HIRI的原因很多,与以下三个因素有关:①肝脏缺血期的低氧损伤;②再灌注后肝窦内皮细胞和肝细胞的损伤;③继发于内皮细胞损伤的微循环障碍.但确切的发病机制仍不十分清楚.本研究旨在通过测定HIRI大鼠模型血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及IL-10含量的变化,探讨大鼠肝脏HIRI对氧自由基、NO、ET及炎性细胞因子的影响.
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红景天苷对CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤的神经保护作用
目的 研究红景天苷对CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤的神经保护作用,进一步探讨红景天苷抑制补体成分,以及对神经保护的作用机制.方法 CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤模型,经不同浓度红景天苷作用后,利用caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性;qPCR检测Egr1、Egr4、C3等mRNA表达;Western blot检测Egr1、Egr4、C3等蛋白表达.PC12细胞低氧损伤后,C3a受体拮抗剂作用并同时给药,检测caspase-3活性、Egr1、Egr4的表达水平;siRNA干扰Egr4表达后,检测caspase-3活性及Bax、Bcl-xl、C3的表达水平.结果 红景天苷能明显降低CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤模型的caspase-3活性及Bax、C3的蛋白表达,促进Bcl-xl、Egr1、Egr4的蛋白表达;C3a受体拮抗剂作用后,能够抑制caspase-3活性及Egr1、Egr4的表达;siRNA干扰Egr4表达后,能逆转caspase-3活性及Bax、Bcl-xl的表达水平,但对C3作用不明显.结论 红景天苷对CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤模型具有神经保护作用,与红景天苷抑制补体成分C3,促进Egr4的表达水平,进而抑制细胞凋亡有关.
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红景天苷对COCl2诱导PC12细胞低氧损伤的保护作用
目的 研究红景天苷(Sal)对CoCl2诱导PC12细胞低氧损伤的影响. 方法 用200 μM CoCl2诱导PC12细胞致其损伤,用不同浓度的红景天苷(0.1、1、10 μM)作用于PC12细胞,TUNEL染色法观察细胞凋亡情况;RT-qPCR法测定Arc mRNA的表达;Western blot法测定Arc蛋白的表达. 结果 不同浓度红景天苷能明显抑制CoCl2诱导的PC12细胞凋亡,并能显著提高PC12细胞中Arc mRNA和蛋白表达水平. 结论 红景天苷对CoCl2诱导的PC12细胞低氧损伤具有一定的保护作用,其机制可能与红景天苷抵抗CoCl2诱导PC12细胞的凋亡,上调PC12细胞Arc mRNA和蛋白表达水平有关.
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低氧环境下小鼠肾小球内皮细胞通透性的变化及其机制
目的 观察低氧环境对小鼠肾小球内皮细胞(MGEC)透通性的影响,并探讨其机制.方法 取处于对数生长期的MGEC,将细胞分为低氧1组、低氧2组、抑制剂1组、抑制剂2组和对照组.低氧1、2组分别在10％、5％氧浓度的低氧环境中培养36 h;抑制剂1、2组细胞先加入重组人VEGF抑制剂继续培养48 h,然后分别在10％、5％氧浓度的低氧环境培养36 h;对照组细胞常规培养,不做特殊处理.各组细胞分别于低氧处理0、12、24、36 h测算单层MGEC对白蛋白的通透率,反映细胞通透性;采用real-time PCR法检测小鼠MGEC中的VEGF mRNA.结果 低氧1组、低氧2组培养0、12、24、36 h时细胞通透率逐渐升高,同组不同时点相比,P均＜0.05;低氧1、2组培养12、24、36 h细胞通透率高于抑制剂1、2组及对照组(P均＜0.05).低氧处理12、24、36 h低氧2组细胞通透率高于低氧1组.低氧1、2组培养0、12、24、36 h时细胞中VEGF mRNA相对表达量均逐渐升高,组内不同时点相比,P均＜0.05;低氧1、2组培养12、24、36 h细胞中VEGF mRNA相对表达量高于抑制剂1、2组及对照组,且低氧2组VEGF mRNA相对表达量高于低氧1组(P均＜0.05).结论 低氧环境下小鼠MGEC通透性升高,可能与细胞中VEGF mRNA表达上调有关.
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模拟高原低氧环境暴露下家兔小肠黏膜扫描电镜观察
目的 探讨高原低氧环境暴露对肠黏膜的损伤作用及对急性高原病发生发展的影响.方法 将健康家兔暴露于海拔5 000 m的模拟高原低氧环境下3天,取小肠黏膜标本扫描电镜观察.结果高原环境暴露下家兔小肠黏膜表面粗糙不平,绒毛卷曲倒伏凝结呈板块状,表面可见较多的缺损,缺损处可见大量纤维细丝及漏出的双凹碟形红细胞.结论 高原低氧暴露能引起严重的肠黏膜结构破坏,使黏膜屏障功能减弱.
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CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响
目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIIH)预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响.方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(CON)、慢性间歇性低压低氧组(CIIH)、急性低氧组(AH)和低氧预处理组(CIIH+AH).采用甲苯胺蓝染色、免疫组织化学、透射电镜等方法观察大鼠脑顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的变化.结果:CIIH组未见损伤变性的改变,与CON组相比差异无显著性(P>0.05).与CON组和CIIH组相比较,AH组可见大鼠脑顶叶皮层神经元出现较为严重的损伤变性的改变,c-Fos、Bcl-2表达显著增加(P<0.01).与AH组相比,CIIH+AH组神经元损伤变性减轻,Bcl-2表达增高(P<0.05),c-Fos表达降低(P<0.05).结论:CIIH预处理可能通过上调大鼠脑低氧损伤后Bcl-2表达,下调c-Fos表达,抑制缺氧对神经元凋亡的诱导作用,从而发挥神经保护作用.
