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ADMA引起肾小球内皮细胞内质网应激及槲皮素的抑制作用
目的 探讨槲皮素对非对称性二甲基精氨酸(ADM)A引起的内质网应激的影响.方法 对肾小球内皮细胞进行培养,细胞分为5组,阴性对照组,ADMA组,槲皮素组,ADMA+槲皮素组,阳性对照组,经过加入相应刺激后继续培养细胞24 h,通过Western blot方法检测内质网应激蛋白PERK、ATF4及CHOP的水平.结果 ADMA组较阴性对照组P-PERK、ATF4及CHOP的表达明显升高,而ADMA+槲皮素组较ADMA组P-PERK、ATF4及CHOP的表达水平明显下降.结论 ADMA可以引起肾小球内皮细胞内质网应激,而槲皮素可以抑制ADMA引起的内质网应激.
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内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用
DN是糖尿病主要的慢性微血管并发症之一，也是引起终末期肾病和导致糖尿病患者死亡的主要原因。肾小球内皮细胞是其滤过屏障的重要组分，高血糖状态下，蛋白激酶C （PKC ）通路、多元醇通路和氧化应激机制被激活，产生过量的AGEs和活性氧簇，损伤内皮一氧化氮合酶（NOS ），降低一氧化氮（NO ）的生成，同时，刺激RAS产生A TⅡ损伤内皮细胞。此外，肾小球足细胞与内皮细胞相互作用，进一步加重内皮细胞损伤。本文就内皮细胞损伤在DN发病机制中的作用做一综述。
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内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用
DN是糖尿病慢性微血管并发症之一,也是引起终末期肾病和导致糖尿病患者死亡的主要原因.肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组分,因其与循环物质直接接触,易受血糖、血脂及炎症因子损伤的影响.高血糖状态下,蛋白激酶C(PKC)通路、多元醇通路和氧化应激(OS)被激活,并产生过量的AGEs和活性氧簇(ROS),损伤内皮一氧化氮合酶(eNOS),降低一氧化氮的生成,同时高血糖刺激RAS产生大量血管紧张素Ⅱ损伤内皮细胞,此外,肾小球足细胞与内皮细胞相互作用,进一步加重内皮细胞损伤.本文就内皮细胞损伤在DN发病机制中的作用做一综述.
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祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球内皮细胞通透性的影响
目的:探讨祛风通络方对阿霉素肾病大鼠肾小球内皮细胞通透性的影响.方法:一次性尾静脉注射阿霉素建立大鼠肾病模型.采用全自动生化分析仪检测24h尿蛋白定量、血清生化指标;采用酶联免疫吸附测定试剂盒测定肾小球内皮细胞培养上清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;采用二室弥散系统检测肾小球内皮细胞通透性.结果:尿蛋白定量降低,血清白蛋白升高,血总胆固醇降低,肾小球内皮细胞培养上清VEGF降低,肾小球内皮细胞通透性降低.结论:祛风通络方可能通过下调阿霉素肾病大鼠肾小球内皮细胞VEGF表达,降低肾小球内皮细胞通透性,从而达到防治蛋白尿的目的.
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不同浓度尿酸对大鼠肾小球内皮细胞增殖、NO合成及ET-1分泌的影响
目的:通过体外细胞培养,观察不同浓度尿酸(UA)抑制肾小球内皮细胞(glomerular endothelial cells,GECs)增殖及对一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)分泌的影响.方法:取大鼠肾小球内皮细胞(GECs)进行实验,用MTT比色法观察不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs增殖的影响.用ELISA方法评价不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs培养液中NO、ET-1浓度的影响.结果:UA呈剂量依赖性抑制GECs增殖,浓度为8、16 mg/dl的UA组与对照组(0 mg/dl UA)比较差异均有统计学意义(P<0.05).UA呈浓度依赖性抑制GECs合成NO,各组UA与对照组比较差异均有统计学差异(P<0.05); 尿酸呈浓度依赖性刺激GECs分泌ET-1,其中8 mg/dl和16 mg/dl尿酸浓度组于对照组(0 mg/dl)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:尿酸可抑制内皮细胞增殖,并引起NO合成减少及ET-1分泌增加,尤其高于生理浓度的尿酸刺激组(≥8 mg/dl)上述作用更加明显,可能是尿酸导致内皮细胞功能障碍的机制.
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无症状高尿酸血症对原发性慢性肾小球肾炎血管内皮细胞及平滑肌细胞功能影响研究
目的 通过观察无症状高尿酸血症对原发性慢性肾小球肾炎患者血管内皮细胞功能及平滑肌细胞增殖的影响,探讨无症状高尿酸血症是否能导致肾脏损害.方法 将2009年6月至2011年6月昆明医科大学第二附属医院肾内科原发性慢性肾小球肾炎32例患者分为正常尿酸组与无症状高尿酸血症组.通过肾脏组织病理观察两组患者肾小血管的病变情况；用ELISA方法检测两组患者血浆中内皮细胞功能受损指标[一氧化氮(NO)、内皮素-1( ET-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)],血管平滑肌增殖指标[血小板衍生因子(PDGF)、环氧化酶(COX2)、中性粒细胞趋化因子-1(MCP-1)]以及炎性反应指标[白介素-18( IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]；免疫组化法检测各组肾脏组织中PDGF、一氧化氮合酶(NOS)的表达；并分别对内皮细胞功能及平滑肌细胞增殖的影响因素进行多因素回归分析.结果 无症状高尿酸血症组与正常尿酸组相比,NO浓度明显降低(P＜0.05)；ET-1、PAI-1、PDGF、COX2、IL-18、TNF-α、MCP-1浓度明显升高(P＜0.05)；经别嘌呤醇干预后上述指标均明显改善(P＜0.05).肾组织病理:光镜下可见无症状高尿酸血症组肾小血管明显病变；免疫组化无症状高尿酸血症组NOS的表达明显减少,PDGF的表达明显增加.经多因素回归分析,无症状高尿酸血症为内皮细胞功能损伤及血管平滑肌细胞增殖的独立影响因素.结论 无症状高尿酸血症可导致肾小球内皮细胞功能受损及血管平滑肌细胞增殖.
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C5a对中性粒细胞和肾小球内皮细胞粘附行为的影响
目的:为揭示C5a和C5aR对肾小球内皮细胞(GVEC)-中性粒细胞(PMN)粘附的影响及其影响程度.方法:采用免疫组化胶体金银染色检测C5aR在人GVEC上的表达,并用微管吸吮技术定量测定了经C5a诱导后,GVEC和PMN细胞对间的粘附力,同时通过测定粘附的PMN中髓过氧化物酶(MPO)含量变化,观察不同剂量C5a对粘附的影响.结果:发现GVEC上分布C5aR,经2 000 ng/ml C5a刺激,GVEC-PMN间粘附力(Fa)达0.014 dyn,相对粘附应力(S1)为1 720.0 dyn/cm2,与对照组Fa(0.001 dyn)和S1(339.9 dyn/cm2)均有非常显著差异(P＜0.01).MPO测定结果表明GVEC-PMN粘附的发生依赖于C5a剂量.结论:从生物力学角度直接定量阐明了C5a-C5aR对GVEC-PMN粘附行为的重要影响.
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水飞蓟素保护肾小球内皮细胞氧化损伤的效应与SIRT1及腺苷酸活化蛋白激酶α的作用机制
目的：研究水飞蓟素对肾小球内皮细胞氧化损伤的保护作用及SIRT1和腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）α在其中的作用机制。方法使用1×105 nmol／L H2O2处理肾小球内皮细胞，构建氧化应激细胞模型。 MTT实验法检测水飞蓟素对氧化应激造成的肾小球内皮细胞损伤的影响。实时定量RT-PCR法测定水飞蓟素对氧化应激损伤的肾小球内皮细胞SIRT1和AMPKαmRNA水平的影响。 Western 印迹法测定水飞蓟素对氧化应激损伤的肾小球内皮细胞SIRT1，AMPK和AMPKα磷酸化蛋白水平的影响。结果1×105 nmol／L H2O2处理肾小球内皮细胞后，细胞存活率显著降低，而1μg／ml和5μg／ml的水飞蓟素处理可以显著提高细胞存活率。实时定量RT-PCR结果显示，5μg／ml的水飞蓟素处理显著提高了肾小球内皮细胞SIRT1 mRNA水平，而对AMPKαmRNA水平无显著影响。 Western 印迹结果显示，H2 O2处理后，细胞的 SIRT1蛋白水平和 AMPKα磷酸化蛋白水平未出现显著变化，但AMPKα蛋白水平显著降低。1μg／ml和5μg／ml的水飞蓟素处理显著提高了细胞SIRT1蛋白水平和AMPKα磷酸化蛋白水平；H2 O2处理后细胞的AMPKα蛋白水平显著降低，而1μg／ml和5μg／ml的水飞蓟素处理显著提高了 AMPKα蛋白水平，和对照组无显著差异。结论水飞蓟素可能通过调节细胞内SIRT1及AMPKα蛋白的表达及AMPKα磷酸化发挥抗氧化损伤作用而保护肾小球内皮细胞。
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H-2Kb-tsA58转基因小鼠肾小球内皮和足细胞株的分离培养与鉴定
目的: 利用H-2Kb-tsA58转基因小鼠的条件永生性,从肾脏中分离、纯化和培养肾小球内皮细胞株和足细胞株.方法:筛网法分离肾小球,利用内皮细胞表面特异性抗原CD31的表达,采用免疫磁珠初步分离肾小球内皮细胞,结合限制性稀释法获取均一细胞来源的细胞克隆后持续传代培养.间接免疫荧光法鉴定分离纯化后的细胞特性.结果:分离纯化后的细胞克隆在33℃和γ-干扰素诱导下具有无限增殖能力,37℃无γ-干扰素条件下细胞趋于分化成熟.所获得的内皮细胞株特异性表达CD31,并形成管腔样结构;所获得的足细胞分化成熟,形成大量足突结构并特异性表达成熟足细胞的标志性抗原nephrin和synaptopodin.结论:本研究成功地建立了获取具有成熟足细胞特征的条件永生性小鼠足细胞株和肾小球内皮细胞株的技术方法,为体外研究这两种细胞的功能及其在疾病中的作用提供了条件.
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蛋白尿发生机制的研究进展
肾小球的滤过膜是肾小球选择性滤过功能的结构基础,在保持体内的水、电解质和酸碱平衡中发挥重要的作用.滤过膜从内向外由肾小球内皮细胞(EC)、基膜(GBM)和脏层上皮细胞(足细胞)三层结构组成.这三层物质构成肾小球滤过的机械和电荷屏障,使相对分子质量较大或相对分子质量虽较小但带有负电荷的物质(如白蛋白)不能滤出至肾小囊,使滤过膜具有分子和电荷的选择性.一旦肾小球滤过膜结构受损,蛋白等大分子物质将透过滤过膜,形成蛋白尿.滤过膜结构的损伤破坏是各种以蛋白尿为主要表现的肾小球疾病的共同机制.因此,研究滤过膜的生理功能与损伤机制,对更深地了解肾脏疾病的发生、发展及判断预后尤为重要.滤过膜的三层物质是共同发挥作用的,任何一部分损伤都会导致滤过屏障的完整性受到破坏,产生蛋白尿.本文将探讨足细胞和内皮细胞在蛋白尿形成中的作用.
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血管内皮细胞生长因子对肾小球内皮细胞通透性的影响
目的:观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)对肾小球内皮细胞通透性的影响,并与脐静脉内皮细胞进行比较分析. 方法:采用二室弥散系统检测内皮细胞通透性.肾小球内皮细胞(MGEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)接种于细胞培养嵌套的微孔滤膜(孔径0.45 μm)上,待细胞生长融合后,加入不同浓度的VEGF作为处理因素,以生物素标记的牛血清白蛋白(biotin-BSA)作为通透性指示剂,采用ELISA方法检测不同时间段biotin-BSA通过细胞单层的百分数. 结果:正常培养条件下,生长在滤膜上的MGEC和HUVEC单层的通透性没有明显差异.VEGF可显著增加MGEC和HUVEC的通透性,呈剂量和时间依赖性.1 μg/L VEGF作用12 h可使MGEC对白蛋白的通透率增加近25%(0.31±0.03 vs 0.25±0.03);VEGF浓度达10 μg/L始显著增加HUVEC通透性(0.28±0.07 vs 0.21±0.04),且远小于MGEC通透性增加的幅度(P＜0.01);VEGF浓度达50 μg/L时,其增加内皮细胞通透性的作用基本达到饱和.50 μg/L VEGF作用0.5 h即可使MGEC和HUVEC的蛋白通透率分别增加100%(0.12±0.02 vs 0.06±0.01)和60%(0.08±0.03 vs 0.05±0.01),并至少持续到12 h. 结论:首次在体外直接证实了VEGF具有增加MGEC通透性的功能,并发现MGEC对VEGF的反应性高于HUVEC,表明不同部位和不同结构的内皮细胞对VEGF的反应性存在着差异.MGEC对VEGF的高敏感性,提示VEGF在肾脏疾病及蛋白尿发生中起着重要的作用.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 肾小球内皮细胞 脐静脉内皮细胞 通透性 -
一种体外研究肾小球内皮细胞通透性的方法
在肾脏病患者中,蛋白尿是常见的临床表现,其与肾小球滤过膜通透性的增高密切相关.肾小球内皮细胞(GEC)作为滤过膜的主要组成部分,其通透性改变将直接影响肾小球滤过膜的功能,但研究GEC通透性的模型尚未见诸报道.二室弥散系统分析法(Luminal-to-abluminal flux)已被国外研究者广泛应用于体外多种EC单层通透性的研究[1～3],包括肺动脉内皮细胞,脑、肺微血管内皮细胞等,具有较强的应用价值.我们借鉴该方法,首次建立了GEC通透性检测的二室弥散系统,并观察了血管内皮细胞生长因子(VEGF)对GEC单层通透性的影响.
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白藜芦醇对肾小球内皮细胞氧化应激损伤的保护作用
目的 探讨白藜芦醇(虎杖提取物)对肾小球内皮细胞氧化应激损伤保护的分子机制.方法 将常规培养的肾小球内皮细胞分为对照组(A组)、过氧化氢(H2O2)诱导模型组(B组)和添加不同剂量白藜芦醇处理的H2O2诱导模型组[1 μg/ml(C1组),0.1μg/rnl(C2组)和0.01 μg/rnl(C3组)].MTT法测定细胞存活率;实时定量PeR检测细胞中沉默调节蛋白1(SIRT1)和单磷酸腺苷激活的蛋白激酶α亚基(AMPKα) mRNA的表达;Western blot法检测SIRT1、AMPKα和磷酸化AMPKα蛋白的表达.结果 C1、C2和C3组细胞存活率均高于B组(P＜0.01或P＜0.05).与B组相比,C1、C2和C3组的SIRT1 mRNA和蛋白表达量均增高;其中,C1组SIRT1 mRNA增高显著(P＜0.01)、C3组SIRT1蛋白表达增幅大(P＜0.01).与B组相比,C2组中AMPKα蛋白表达有所增高.结论 白藜芦醇可能通过上调SIRT1表达来减轻H2O2诱导的肾小球内皮细胞氧化应激损伤.
关键词： 白藜芦醇 肾小球内皮细胞 沉默调节蛋白1 单磷酸腺苷激活的蛋白酶α亚基 -
造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡的caspase-3机制
目的 研究半胱氨酸蛋白水解酶caspase-3在非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡中的作用,探讨非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡的可能机制.方法 DNA凝胶电泳分析不同浓度的非离子型低渗造影剂碘佛醇(ioversol) 诱导肾小球内皮细胞凋亡情况,Western blot分析caspase-3活化片段蛋白的表达变化,Annexin V 荧光染色和流式细胞检测caspase-3特异性阻断剂对细胞凋亡的抑制作用.结果 高浓度的碘佛醇作用24 h后,DNA凝胶电泳呈现典型的凋亡梯状条带,肾小球内皮细胞caspase-3活化片段蛋白表达明显升高,其升高幅度与碘佛醇浓度密切相关;Annexin V 荧光标记染色发现,caspase-3特异性阻断剂可以明显减轻碘佛醇诱导的肾小球内皮细胞凋亡.结论 非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡与caspase-3的活化有关,肾小球内皮细胞凋亡可能参与了造影剂肾病的发生.
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MiR-204降调Caveolin-1表达降低HRGECs对大分子蛋白的通透性
目的:探讨miR-204对肾小球内皮细胞(HRGECs)通透性及Caveolin-1(CAV1)表达的影响.方法:利用生物信息学方法预测以CAV1为靶基因的miRNA,miR-204为CAV1表达的调节miRNA.分别用子痫前期(PE)患者血清和正常血清处理HRGECs,qPCR法检测miR-204表达水平.将体外培养肾小球内皮细胞(HRGECs)分为4组:过表达组(转染miR-204 mimic),降表达组(转染miR-204 inhibitor),转染miR-204 mimic NC(mimic阴性对照组)和转染miR-204 inhibitor NC(inhibitor阴性对照组).转染48h后,荧光定量PCR及Western blot法检测miR-204及CAV1 mRNA和蛋白表达水平,Evans-blue检测HRGECs单层细胞对大分子蛋白的通透性改变.结果:PE血清可抑制HRGEC中miR-204表达(P<0.05).荧光定量PCR和Western blot结果显示,与阴性对照组比较,miR-204过表达组中CAV1 mRNA表达量无明显差异,CAV1蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);miR-204降表达组中CAV1 mRNA表达量无明显差异,CAV1蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与阴性对照组比较,miR-204过表达组中HRGECs对大分子蛋白的通透性降低,miR-204降表达组中HRGECs对大分子蛋白的通透性提高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:miR-204可能通过抑制CAV1转录后翻译从而调节其靶基因CAV1表达,进而影响肾小球内皮细胞通透性,miR-204可能参与PE患者肾小球内皮细胞尿蛋白形成的调节.
关键词： miR-204 Caveolin-1 肾小球内皮细胞 屏障障碍 蛋白尿 -
子痫前期血清通过Caveolin-1增加肾小球内皮细胞通透性
目的：探讨子痫前期血清对肾小球内皮细胞( HRGEC )通透性的影响以及caveolin-1表达在子痫前期血清影响HRGEC通透性过程中的作用。方法：采用原代培养的肾小球内皮细胞,实验分组：正常妊娠血清培养组(A 组),子痫前期血清培养组(B组),子痫前期血清+caveolae蛋白的抑制剂甲基-β-环糊精( MBCD)处理组( C组)。免疫荧光及免疫印迹监测HRGEC caveolin-1蛋白表达；细胞接种transwell小室,Evens-blue检测HRGEC单层细胞对大分子蛋白通透性改变；Western blot法检测caveolin-1表达。结果：子痫前期血清明显促进单层HRGEC 对大分子蛋白的通透性与caveolin-1表达( P<0.05),MBCD能拮抗子痫前期血清促单层HRGEC对大分子蛋白的通透性与caveolin-1表达的作用。结论：子痫前期患者血清通过增加caveolin-1蛋白表达促进HRGEC单层细胞对大分子蛋白的通透性,caveolin-1表达异常可能在子痫前期患者蛋白尿形成过程中起重要作用。
关键词： 子痫前期 肾小球内皮细胞 Caveolin-1 屏障障碍 蛋白尿 -
维生素E对阿霉素肾毒性抑制作用的研究
目的 探讨维生素E(vitamin E,VE)能否抑制阿霉素(doxorubicin, DXR)的肾毒性.方法 用DXR,DXR与VE处理肾小球内皮细胞(CRL-1927),通过碱性彗星实验检测DNA损伤程度.结果 10 μmol/L DXR处理细胞后,彗尾长度明显增加.DXR与VE共同处理细胞后,彗尾长度与DXR处理细胞相比明显变短,并呈时间、浓度依赖性.结论 DXR造成了肾小球内皮细胞的DNA损伤,而VE抑制了DXR的肾毒性作用.
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低氧环境下小鼠肾小球内皮细胞通透性的变化及其机制
目的 观察低氧环境对小鼠肾小球内皮细胞(MGEC)透通性的影响,并探讨其机制.方法 取处于对数生长期的MGEC,将细胞分为低氧1组、低氧2组、抑制剂1组、抑制剂2组和对照组.低氧1、2组分别在10％、5％氧浓度的低氧环境中培养36 h;抑制剂1、2组细胞先加入重组人VEGF抑制剂继续培养48 h,然后分别在10％、5％氧浓度的低氧环境培养36 h;对照组细胞常规培养,不做特殊处理.各组细胞分别于低氧处理0、12、24、36 h测算单层MGEC对白蛋白的通透率,反映细胞通透性;采用real-time PCR法检测小鼠MGEC中的VEGF mRNA.结果 低氧1组、低氧2组培养0、12、24、36 h时细胞通透率逐渐升高,同组不同时点相比,P均＜0.05;低氧1、2组培养12、24、36 h细胞通透率高于抑制剂1、2组及对照组(P均＜0.05).低氧处理12、24、36 h低氧2组细胞通透率高于低氧1组.低氧1、2组培养0、12、24、36 h时细胞中VEGF mRNA相对表达量均逐渐升高,组内不同时点相比,P均＜0.05;低氧1、2组培养12、24、36 h细胞中VEGF mRNA相对表达量高于抑制剂1、2组及对照组,且低氧2组VEGF mRNA相对表达量高于低氧1组(P均＜0.05).结论 低氧环境下小鼠MGEC通透性升高,可能与细胞中VEGF mRNA表达上调有关.
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灵芝多糖、水飞蓟素对不同程度肾小球内皮细胞氧化损伤的保护作用研究
目的 对照白藜芦醇(Res),研究不同浓度灵芝多糖(GLPs)、水飞蓟素(Silymarin)对不同程度氧化损伤下肾小球内皮细胞的保护作用 方法 以80μmol/L及95μmol/L两种浓度过氧化氢(H2O2)造成肾小球内皮细胞不同程度氧化损伤,灵芝多糖、水飞蓟素、白藜芦醇分别设立多种浓度,进行先损伤再行药物保护和先药物预保护再行损伤两种实验,MTT法测定各组细胞活力 结果 在80μmol/L H2O2损伤时,高纯度灵芝多糖高浓度组细胞活力高;95μmol/LH2O2损伤,灵芝多糖仍以高纯度高浓度保护作用较强,水飞蓟素趋向10μmol/L浓度组细胞活力反低于5μmol/L浓度,而白藜芦醇明确表现出低浓度作用强于高浓组;两种浓度H2O2损伤前给予灵芝多糖、水飞蓟素或白藜芦醇行预保护均无法提高细胞存活率.结论 三种药物对损伤细胞都有明确的保护作用,但其对正常细胞无预保护作用;氧化损伤程度不同,各药物的保护作用迥异,浓度与药效非单纯线性关系
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灵芝多糖、水飞蓟素改善不同程度肾小球内皮细胞氧化应激损伤的Sirt1调节机制研究
目的 对照Sirt1激动剂白藜芦醇(Res),研究灵芝多糖(GLPs)、水飞蓟素(Silymarin)对肾小球内皮细胞不同程度氧化损伤的保护作用及Sirt1影响.方法80 μmol/L过氧化氢(H2O2)损伤时,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定各组细胞Sirt1基因水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组蛋白表达水平；95 μmol/L H2O2损伤时,慢病毒颗粒转导Sirt1 SHRNA后MTT法测定各组细胞活力.结果 80 μmol/L H2O2损伤下,各组Sirt1 mRNA水平为水飞蓟素组=白藜芦醇组＝模型对照组＞灵芝多糖组=正常对照组,Sirt1蛋白表达为模型对照组＞白藜芦醇组＞灵芝多糖组=水飞蓟素组=正常对照组；H2O2浓度95μmol/L时,各组细胞活力依次为:灵芝多糖组＞水飞蓟素组＞白藜芦醇组=模型对照组.结论 一定程度氧化损伤下,机体自我修复作用可能与主动上调Sirt1表达有关；氧化损伤时细胞存活率与Sirt1表达非线性关系,Sirt1mRNA和蛋白表达水平也不尽一致；灵芝多糖、水飞蓟素、白藜芦醇对Sirt1的影响不同.
