首页 > 文献资料
-
中药治疗膜性肾病研究进展
膜性肾病是肾小球毛细血管拌基底膜上皮侧有弥漫、均匀的颗粒状的免疫复合物沉积,导致肾小球基底膜均匀增厚、肾小球滤过膜屏障的完整性受到破坏,以致出现一系列肾脏损害的临床表现.临床上膜性肾病多表现为肾病综合征或蛋白尿,是引起成人原发性肾病综合征常见的病理学类型之一.
-
儿童常见肾脏疾病诊治循证指南(一):激素敏感、复发/依赖肾病综合征诊治循证指南(试行)
一、前言肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白的通透性增高、大量血浆蛋白自尿中丢失而导致一系列病理生理改变的一种临床综合征,以大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症和水肿为其主要临床特点,可分为原发性、继发性和先天性NS 3种类型,而原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)约占小儿时期NS总数的90%[1],是儿童常见的肾小球疾病.
-
尿蛋白质定量检验
1 尿总蛋白质 1.1方法及参考值①双缩脲法;②邻苯三酚钼络合显色法.40~80(20~120)mg/d.1.2临床意义 1.2.1由于肾小球滤过膜分子筛和负电荷屏障作用以及肾小管重吸收作用,正常尿只有极微量血浆白蛋白和微量肾组织糖蛋白、分泌型IgA.尿蛋白排泌超过150 mg/24 h即为蛋白尿.主要用于肾脏疾病诊断和疗效评价.
-
原发性肾病综合征患儿的护理
原发性肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是病因不明的肾小球疾病,是由于肾小球滤过膜对血浆蛋白通透性增高,大量血浆蛋白自尿中丢失,并引起一系列病理生理改变的一种临床综合征[1].
-
肾病综合征患儿护理现状及进展
肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)在小儿肾脏疾病中发生率仅次于急性肾炎[1],它是由于肾小球滤过膜的通透性增高,导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群,以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿为其特征[2].
-
电磁辐射对人肾小球滤过膜损伤及功能影响的临床观察
目的 通过长期受电磁辐射下与在普通环境下(没有电磁辐射及废气的污染)工作的人员尿潜血试验阳性率对比观察,分析电磁辐射对人肾小球滤过膜的损伤及功能的影响.方法 两组人员留取中段晨尿,行尿分析仪11项检查及尿沉渣镜检,对尿潜血阳性者行肾穿活检.在电镜下观察病理切片.结果 辐射组:尿潜血试验阳性7例.阳性率29%,肾小球滤过膜有超微结构的改变;对照组:尿潜血试验阳性2例.阳性率4%.肾小球基膜有超微结构的改变.应用SPSS 10.0软件分析,采用配对χ2检验,两组结果有显著性差异,P<0.05.结论 提示电磁辐射可能引起肾小球滤过膜细胞超微结构损伤,进而导致肾小球基滤过膜漏出RBC,使尿潜血试验阳性.
-
老年肾病综合征特点与难治因素分析
肾病综合征(nephrotic syndrome,NS),是以大量蛋白尿(≥3.5 g/d)、低蛋白血症(≤3 0g/d)、高脂血症及水肿为主要特征的肾小球病变,是一组以肾小球滤过膜对血浆白蛋白的通透性增高为主要病理改变所导致的,以肾脏泌尿、分泌功能损害为主的肾病后续临床症候群.老年NS临床上分为二大类,一类是原发性肾病综合征,是原发性肾小球疾病常见的表现之一;一类是由系统性疾病引起,称为继发性肾病综合征.因其病因复杂,难治因素影响疗效,故对相关因素进行分析,实为重要.
-
基于蛋白尿的慢性肾脏疾病防治研究
众所周知,蛋白尿是大多数肾脏疾病的共同表现.对于绝大多数肾小球疾病而言,蛋白尿不仅是肾小球滤过膜严重受损的证据和结果,同时又是肾小管-间质损伤的罪魁祸首,它贯穿慢性肾脏疾病的发生、发展以至向终末期肾衰竭进展的整个过程,并起举足轻重的作用.
-
大鼠阿霉素肾病中Podocin Laminin和Fibronectin的表达及意义
大鼠阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy.AND)是通过阿霉素及其代谢产物诱发肾小球上皮细胞脂质过氧化,破坏肾小球滤过膜结构和功能,终导致滤过屏障的通透性而引起蛋白尿[1].近年来研究证实Podocin是与足细胞裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)结构功能相关的重要蛋白分子,对维持正常肾小球功能发挥着重要作用.除了裂孔隔膜之外肾小球基膜(glomerulus basement membrane.GBM)也是选择性滤过的主要屏障.层黏连蛋白(laminin,LN)是基膜(basement membrane,BM)的主要成分,参与基膜的构建及细胞黏附、增殖和分化,对肾脏的正常发育至关重要.
-
儿童蛋白尿发病机制研究进展
蛋白尿是儿童肾脏疾病常见的症状之一,是肾小球或肾小管损伤的重要标志;持续蛋白尿还将引起肾小球硬化、肾小管损伤,使肾脏疾病持续进展,因此,蛋白尿是目前研究的热点.正常情况下,血浆中较大分子量的蛋白不能通过肾小球滤过膜,只有少量小分子蛋白经肾小球滤过进入肾小管,绝大部分又在近曲小管被回吸收.
-
蛋白尿发生机制的研究进展
肾小球的滤过膜是肾小球选择性滤过功能的结构基础,在保持体内的水、电解质和酸碱平衡中发挥重要的作用.滤过膜从内向外由肾小球内皮细胞(EC)、基膜(GBM)和脏层上皮细胞(足细胞)三层结构组成.这三层物质构成肾小球滤过的机械和电荷屏障,使相对分子质量较大或相对分子质量虽较小但带有负电荷的物质(如白蛋白)不能滤出至肾小囊,使滤过膜具有分子和电荷的选择性.一旦肾小球滤过膜结构受损,蛋白等大分子物质将透过滤过膜,形成蛋白尿.滤过膜结构的损伤破坏是各种以蛋白尿为主要表现的肾小球疾病的共同机制.因此,研究滤过膜的生理功能与损伤机制,对更深地了解肾脏疾病的发生、发展及判断预后尤为重要.滤过膜的三层物质是共同发挥作用的,任何一部分损伤都会导致滤过屏障的完整性受到破坏,产生蛋白尿.本文将探讨足细胞和内皮细胞在蛋白尿形成中的作用.
-
短期使用苯那普利对肾小球滤过膜通透性及近端小管功能的影响
目的:研究肾小球滤过膜对不同分子量蛋白质通透性能对苯那普利短期治疗的反应性。方法:根据聚丙烯酰胺凝胶电泳和24h尿蛋白定量,计算出大分子量和中分子量尿蛋白排泄量。连续口服苯那普利10mg*d-1,共两天,测定用药前后24h尿蛋白总量、尿蛋白圆盘电泳、平均动脉血压、钠离子滤过排泄分数、纯水清除率、血肌酐、内生肌酐清除率、血电解质、肝功能等。结果:用药前后大分子尿蛋白(1.15±0.89g/24h、0.84±0.74g/h,P<0.01)、平均动脉血压(14.19±1.96kPa、12.76±1.12kPa,P<0.01)明显减少,24h尿蛋白总量(3.16±2.24g/24h、2.83±2.27g/24h,P>0.05)、中分子尿蛋白(1.72±1.22g/24h、1.62±1.47g/24h,P>0.05)减少无显著性。血清肌酐、内生肌酐清除率、电解质、血浆总蛋白、白蛋白、钠离子滤过排泄分数、纯水清除率无明显改变。结论:短期使用苯那普利可改善肾小球滤过膜对大分子蛋白的通透性,对钠滤过排泄分数和纯水清除率无明显影响。
-
百令胶囊对糖尿病肾病肾小管标志蛋白的影响
糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见而严重的微血管并发症,患者在早期若得不到适当治疗,常发展至终末期肾功能衰竭,是糖尿病患者的主要死亡原因之一.在以往关于DN的研究中,多侧重于关注肾小球病变,而忽视了小管间质的损害.近研究认为,糖尿病在肾小球滤过膜发生变化的同时甚至之前,肾小管间质已发生病变;且和原发性肾小球疾病一样,其改变不仅是早期肾损害标志,而且与肾功能及预后密切相关[1].近年来笔者观察了在血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)的基础上采用百令胶囊(人工冬虫夏草制剂)对早期DN患者肾小管功能标志蛋白的影响,以了解其对本病患者肾小管的保护作用,现将结果报道如下.
-
足细胞损伤与肾小球疾病的研究进展
足细胞义称肾小球脏层上皮细胞,位于肾小球基底膜(GBM)外侧,与GBM、内皮细胞共同组成了肾小球滤过膜,是肾小球中体积大、功能复杂的肾小球固有细胞.由于足细胞的特殊结构与特性,使它在多种肾小球疾病的发生与发展中起着关键的作用.目前多项研究已证明,肾小球微小病变(MCD)、膜性肾病(MN)、局灶节段性肾小球硬化(FSCS)、IgA肾病(IgAN)及糖尿病肾病(DN)时均与足细胞损伤有密切相关性.现将近年来关于足细胞损伤与肾小球疾病的研究进展作一综述.
-
糖尿病肾病蛋白尿形成机制
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,是导致终末期肾衰竭的主要病因之一[1].DN早期为微量清蛋白尿,逐渐发展到难治性大量蛋白尿,后出现肾衰竭.蛋白尿是糖尿病肾病的主要临床表现,也是糖尿病肾病进展的独立危险因素[2].因此,探讨DN蛋白尿发生机制具有非常重要的临床意义.
-
血清胱抑素C在临床中的应用
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C,简称胱抑素C (CysC)是一种小分子量的血清蛋白质,能在所有的有核细胞中持续转录与表达,产生稳定 [1],它不受性别、年龄、饮食、炎性反应等因素的干扰,能自由的通过肾小球滤过膜,并在近曲小管几乎完全重吸收并降解.肾脏是清除循环中CysC的唯一器官[2].