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对极化液治疗冠心病的作用的质疑
目的:观察极化液即葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)治疗冠心病患者对纤溶活性的影响.方法:40例住院冠心病患者中陈旧性心肌梗塞者18例不稳定,心绞痛及稳定性心绞痛分别为6例及16例.静滴极化液即GIK液(10%葡萄糖500ml+氯化钾lg+正规胰岛素10u)7-10天,同时应用硝酸酯类药物.治疗前后测定组织型纤溶酶原激活物(t-PA) 及其抑制物(PAI-1)活性、PAI-1含量及D-二聚体含量,空腹胰岛素(In)水平.结果,治疗前冠心病患者In水平增高,HIS者占87.5%,t-PA活性降低,PAI-1活性增高;治疗后t-PA活性、纤溶活力均较治疗前降低(P值均＜0.001),PAI-1含量较前增加(P＜0.001);而PAI-1活性及D-二聚体含量却无显著改变.结论:冠心病患者尤其伴有HIS者,应用极化液可使纤溶活性降低,有加重冠心病的潜在危害.
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GIK加硫酸镁对高血压红细胞内钠镁离子及红细胞膜ATP酶活性的影响
目的 研究高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁改变对红细胞膜ATP酶活性的影响.方法 测定20例高血压患者和20例高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁浓度及红细胞膜ATP酶活性,并与20例健康体检者作比较.结果 高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内存在高钠低镁现象,而红细胞膜Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均降低.GIK加硫酸镁后高血压脑梗塞患者低镁改变较少,ATP酶活性改变下降.结论 GIK加硫酸镁后高血压患者红细胞低镁与红细胞膜受体受损有关.
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GIK加激素疗法在治疗FES中的应用观察
FES(脂肪栓塞综合症)是骨折严重的并发症,据有关统计,栓塞一旦发生,死亡率可达50%左右.我院自1998年以来应用GIK(G-葡萄糖;I-胰岛素;K-氯化钾)加激素疗法治疗FES取得了比较满意的疗效,现报告如下:1 材料与方法＜p＞1.1 一般资料本组32例,男22例,女10例.年龄18-70,平均年龄44岁.
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GIK治疗急性心肌梗死3O例临床观察
目的:探讨GIK治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性.方法:将57例AMI病人随机分为治疗组30例和对照组27例,两组均予AMI常规治疗,治疗组在常规治疗基础上静脉点滴GIK 24 h.30 d后,对两组病例24 h内血糖、血钾、心功能变化,及30 d内恶性心律失常、再梗死、死亡率等进行组间分析.结果:治疗组30 d内恶性心律失常及死亡率明显低于对照组(P＜0.01),两组病例治疗24 h内心功能变化比较无统计学意义(P＞0.05).结论:AMI早期使用GIK安全有效.
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CCK-8检测GIK液对肿瘤细胞的生长抑制作用
目的 研究GIK液的体外抗肿瘤作用.方法 采用细胞毒性检测CCK-8法检测GIK液对人宫颈鳞癌细胞株(SiHa)的体外抑制作用.结果 GIK液对SiHa的半数抑制浓度IC50为293.30μg/ml.结论 不同浓度的GIK液在体外对肿瘤细胞有不同程度的生长抑制作用,且呈浓度依赖关系.
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GIK液控制高血糖对环丙沙星抗感染效果影响研究
目的 研究GIK(Giucose-insulin-Potassium K),葡萄糖一胰岛素一氯化钾)控制高血糖对环丙沙星治疗严重创伤铜绿假单胞菌感染效果的影响,为GIK辅助治疗创伤高血糖感染患者提供实验依据.方法 60 只严重烫伤铜绿假单胞菌感染大鼠随机分为抗感染对照组(n=20),单纯抗感染组(n=20),GIK辅助抗感染组(n=20).GIK辅助抗感染组严格控制血糖到正常水平.单纯抗感染组和GIK辅助抗感染组均采用相同环丙沙星治疗措施,观察单纯抗感染组和GIK辅助抗感染组治疗3天后大鼠空腹血糖、外周血白细胞总数、中性粒细胞总数、血浆内毒素等指标变化.结果 单纯抗感染组和GIK辅助抗感染组大鼠空腹血糖、外周血白细胞总数、中性粒细胞总数、血浆内毒素等指标均明显低于抗感染对照组(P＜0.01):GIK辅助抗感染组大鼠空腹血糖、外周血白细胞总数、中性粒细胞总数、血浆内毒素等指标均明显低于单纯抗感染组(P＜0.01).结论 GIK严格控制高血糖,可提高抗菌素抗感染效果,提示控制高血糖在创伤感染治疗中具有重要意义.
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SiHa细胞对化疗药物联合GIK液的敏感性研究
目的 研究宫颈癌SiHa细胞对GIK液联合化疗药物顺铂的体外敏感性.方法 采用MTT法测定宫颈癌SiHa细胞对3种不同浓度GIK液联合顺铂的体外敏感性.结果 不同浓度的GIK液联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞的生长抑制作用比单独使用顺铂更强.结论 顺铂联合使用GIK液在体外对肿瘤细胞的抑制效果比单独使用顺铂更好,但不与GIK液浓度呈递增关系.
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极化液在急性心肌梗死溶栓治疗中的作用及对B型钠尿肽的影响
急性心肌梗死(AMI)患者的预后与急性缺血期导致的心肌损伤、心功能恢复状况以及溶栓后出现的再灌注心律失常等因素密切相关.作为一种辅助治疗手段,以增加缺血心肌供能为主的葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)极化液已被断续应用近40年,其疗效长期存在争议.
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缺血-再灌注心脏自主神经功能失衡与交感神经活性的相关分析及干预
目的 分析兔缺血-再灌注心脏自主神经功能失衡与交感神经活性的相关性,评估极化液(GIK)、美托洛尔的干预作用.方法 60只新西兰兔,通过结扎兔冠状动脉左室支(LAD)复制动物缺血-再灌注模型,分析心肌缺血-再灌注中HRV和血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(N)、肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,给予GIK、美托洛尔及其合用,观察其对HRV和血浆NE、N、NPR、AngⅡ的影响,各指标间进行相关性分析及对比研究.结果 LAD阻断后交感神经活性占优势,血浆NE、N、PRA和AngⅡ增加,而HRV各项指标减少,存在心脏自主神经失衡,HRV与血浆NE、N、PRA和AngⅡ有明显的相关性.GIK及美托洛尔能明显增加心肌缺血-再灌注后HRV各项指标,改善交感活性.二药合用效果更佳,并能显著降低血浆NE、N、PRA和AngⅡ(p<0.01).结论 本实验表明GIK、美托洛尔有抑制缺血-再灌注心脏的交感神经活性,维持心脏自主神经功能平衡的作用,这可能是保护缺血-再灌注心脏,防治心脏性猝死的重要机制之一.
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极化液对冠心病患者纤溶系统功能的影响
目的:观察极化液葡萄糖-胰岛素-氯化钾(GIK)用于冠心病治疗时对纤溶系统功能的影响.方法:46例确诊冠心病患者,其中陈旧性心肌硬塞10例,不稳定性心绞痛14例,稳定性心绞痛22例.给予GIK液,即10%葡萄糖500 ml+普通胰岛素10 μl+氯化钾1g静滴8～12 d.于用药前后测定组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)及其抑制物活性(PAL:A),纤溶酶原活性(PLg),组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-I)含量及D-二聚体(D-Dimer)含量,空腹血清胰岛素水平.结果:用药前与正常比较,t-PA活性降低,PAI-1活性增高,胰岛素水平增高,高胰岛素者占78.2%.用药后t-PA活性及含量、纤溶酶原活性均较前降低(P＜0.001),PAI-1含量较前增加(P＜0.001),而PAI-1活性及D-Dimer变化不明显.结论:冠心病特别伴有胰岛素水平增高患者,应用GIK液可能通过其对纤溶系统功能的不良影响促使病变进展.
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GIK对急性缺血/再灌注犬心肌损伤的影响
目的 比较GIK(葡萄糖-胰岛素-钾)和GK(葡萄糖-钾)对犬在体急性心肌缺血/再灌注(MI/R)血液流变性和心肌损伤的影响,讨论胰岛素在GIK保护心肌缺血中的作用.方法 采用定量缺血的方法制备犬急性MI/R模型,再灌注GIK、GK或生理盐水4 h后,抽取冠状静脉窦血,比较各组的红细胞压积(HCT)、全血高切粘度(ηbh)、全血低切粘度(ηbl)、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶CK) 和梗死区面积的变化.结果 GIK组与另两组相比,再灌注后ηbh、ηbl、TK、HCT均有明显的改变(P＜0.05).GIK明显降低心肌梗死后LDH和CK活性(P＜0.05),心肌梗死范围减少(P＜0.05).结论 GIK可改善MI/R犬血液流变学特性,降低全血黏度;减轻心肌损伤,显著地缩小急性心肌梗死范围,并减轻梗死程度,胰岛素是GIK中的关键成分.
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老年糖尿病患者静滴极化液致低血糖23例原因分析及护理体会
极化液(GIK)疗法是治疗冠心病的常用方法之一,GIK是由葡萄糖、胰岛素、氯化钾组成的液体,它能促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩,减轻心律失常,并促使心电图抬高的ST段回到等位线[1].虽然GIK中含有葡萄糖,且胰岛素用量较小,但是在其应用过程中,却仍有一部分患者出现低血糖反应.老年糖尿病患者由于胃肠功能失调、肝肾功能低下等更易发生低血糖,且症状常不典型,容易掩盖病情[2],如不能及时诊治,将造成严重不良后果.
