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小脑梗死术式选择与手术时机的探讨
小脑梗死多由高血压、动脉硬化、糖尿病等引起.梗死面积小时,常采用内科保守治疗,但梗死面积扩大出现意识障碍及脑积水时,内科治疗难以奏效,多需手术治疗.我科2003年5月至2010年5月对40例小脑梗死进行了外科治疗,效果良好.
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便秘的早期护理干预在急性心肌梗死护理中的重要性
临床实践中,急性心肌梗死患者在住院过程中,由于强烈的疼痛和梗死发生后的恐惧感,精神过度紧张,抑制了规律性的排便活动.绝对卧床休息,使腹肌及膈肌松弛,排便时腹压不足.加之应用吗啡、阿托品之类的药物抑制肠蠕动.如果不采取有效的预防便秘的护理措施,常发生排便时过度用力,增加心脏的负荷,增加心肌耗氧量,可使梗死面积扩大或诱发心力衰竭、心脏破裂、猝死等并发症.近年来,由于诊断及治疗方法的快速发展,心肌梗死的患者死亡率明显下降.要进一步减少死亡,加强急性期的预防便秘的护理干预是不可忽视的一环.
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某些药物对心肌梗死与心绞痛病人的不良反应及防治措施
急性心肌梗死(心梗)时临床上经常使用硝酸甘油,包括舌下含服或静脉滴注,但应用不当会适得其反.如患者血压过低(收缩压《90mmHg),血容量不足的情况下,使用硝酸甘油有可能使血压进一步下降,影响冠脉供血,甚至造成梗死面积扩大.
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一氧化氮抗心肌缺血再灌注损伤研究进展
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞恢复血液供应后产生更为严重的损伤,主要包括心肌梗死面积扩大、再灌注心律失常、心肌顿抑、冠状微循环障碍等.随着冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再通术的迅速开展,冠心病再灌注治疗出现了一个飞跃.
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溶栓治疗急性心肌梗死致梗死面积扩大的临床分析
目的了解溶栓治疗急性心肌梗死(AMI),使梗死面积扩大的表现形式.方法对2例溶栓治疗AMI后心电图资料进行动态分析.结果溶栓后AMI面积进行性扩大.结论溶栓治疗AMI使梗死面积扩大的表现形式有3种:①缺血性梗死转变为出血性梗死;②溶栓时不稳定性粥样硬化斑块脱落造成新的梗死;③溶栓24小时后冠状动脉再闭塞.
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葡萄糖-胰岛素-钾溶液治疗脑卒中的疗效观察
据文献报道,脑卒中急性期出现高血糖现象能加重脑组织损伤及脑水肿,使梗死面积扩大[1].为了能减轻脑组织的损害,缩短病程,提高疗效.我们应用葡萄糖-胰岛素-钾溶液(简称极化液,GIK)治疗急性脑卒中,结果如下.
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急性心肌梗死患者的心理护理体会
急性心肌梗死是内科急症之一,严重地威胁着患者的生命.患者会产生相应的心理、生理变化,如焦虑、恐惧、精神紧张及情绪激动等,可使交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多,致使心率加快,心肌耗氧量增加,导致梗死面积扩大,诱发心律失常,使病情恶化,甚至猝死.护士应根据患者的不同心理状态,采取相应的心理护理.
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急性心肌梗死并发心房纤颤的临床特点及处理
心房纤颤(房颤)为急性心肌梗死(AMI)相对常见并发症[1,2].由于A MI并房颤可使心肌缺血加重、梗死面积扩大、短期和长期病死率增加[2,3],因而对此房颤的临床规律的了解和处理很重要,但有关这方面的报道甚少.本文就AMI并房颤时房颤的临床特点及处理进行探讨.
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急性心肌梗死病人的心理护理
急性心肌梗死是内科急症,严重地威胁着病人生命,病人会产生相应的心理变化,影响治疗效果.如精神紧张,情绪激动及过度疲劳等,可使交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,致使血压上升,心率增快,心肌耗氧量增加,导致梗死面积扩大,心绞痛发作,诱发心律失常,使病情恶化,甚至猝死.护士应根据病人的不同心理状态,采取相应的心理护理.我们长期在临床工作中的观察,病人主要有如下几种心理变化.
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瑞芬太尼对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤的作用研究
心肌缺血再灌注后在改善心肌供血的同时又加重了单纯心肌缺血所造成的损伤,出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收缩功能低下等状况.
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急性心肌梗死病人的心理护理
急性心肌梗死严重地威胁着病人生命,病人会产生相应的心理变化,影响治疗效果.如精神紧张,情绪激动及过度疲劳,可使交感神经兴奋,血中儿茶酚胺增高,血压上升,心率增快,心肌耗氧量增加,导致梗死面积扩大,病情恶化,甚至猝死.下面将我在临床护理工作中的观察,总结如下.
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急性心肌梗死后早期心绞痛49例临床分析
急性心肌梗死(AMI)后早期出现心绞痛多提示冠状动脉病变严重,预后差,易发生梗死面积扩展和再梗死,为探讨AMI后早期心绞痛的相关因素及临床特征,预防再梗死和梗死面积扩大,提高病人的生活质量和存活率,我们回顾分析了自1995年以来收治的资料完整的AMI 168例,有梗死后早期心绞痛者49例,特报告如下.
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急性下壁心肌梗死有无胸前导联ST段改变对愈后的影响
急性透壁性心肌梗死的心电图改变是在反映心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波,随梗死面积扩大,并发症的发生率及病死率也增加.但在相当部分急性心肌梗死者中,除上述典型心电图改变外,还存在远离急性心肌梗死区ST段改变.其中急性下壁心肌梗死时胸前ST段改变是常见的现象,我们旨在研究有无ST段改变对预后的影响.
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降压治疗不当致脑梗死加重9例分析
我院在1990年至1994年期间收治的脑梗死病人中有9例因降压治疗不当致脑梗死加重(原梗死面积扩大;新发生梗死灶;临床症状加重)现报告如下:
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血栓抽吸联合替罗非班对急性下壁心肌梗死的介入治疗作用
急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)多为在冠状动脉粥样硬化基础上合并冠状动脉血栓所致,AMI 治疗的关键是迅速开通梗死相关血管(Infraction Related Arteries, IRA),完成血运重建,恢复有效心肌灌注。经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Interven-tion,PCI)可有效开通 IRA,是目前治疗 AMI 有效的方法[1],但急诊 PCI 过程中常出现碎裂的血栓或粥样斑块流向冠脉远端,形成慢血流/无复流[2],造成心肌微循环障碍和心脏功能受损,严重影响患者预后。研究[3]显示,急诊 PCI 慢血流/无复流的发生可能导致梗死面积扩大,冠状动脉储备功能降低,增加PCI术后并发症,影响介入治疗的疗效,增加AMI的病死率。血栓抽吸可迅速移除 IRA内血栓,改善心肌组织灌注,降低急性或亚急性支架内血栓等严重并发症的发生,改善AMI患者预后。急性下壁心肌梗死是临床常见的心肌梗死类型,占 AMI的40%-50%,多由右冠状动脉(Right Coronary Artery,RCA)或回旋支(Left Circumflex Artery, LCX)斑块破裂合并闭塞性血栓,多存在较严重血栓负荷。本研究主要评价 PCI 前应用血栓抽吸导管(ZEEK)抽吸血栓,并在 IRA 内注入血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对急性下壁心肌梗死患者血流改善情况及预后的影响。
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急性脑梗死血糖升高的临床意义
近年研究证实,缺血后迟发性神经元损伤是造成急性脑梗死神经功能损害的重要原因.而血糖升高能加重组织损伤,加重脑水肿,使梗死面积扩大,病死率、致残程度升高,康复过程延迟[1].为此,我们对89例脑梗死患者血糖水平进行回顾性的分析,旨在探讨急性脑梗死血糖水平升高的临床意义,现将结果报道如下.
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2例心肌梗死的诊治体会
急性心肌梗死( Acute myocardial infarction,AMI)是引起中老年人死亡的常见病,且随着人民生活水平提高,易患因素增加 [1], AMI有逐渐增加趋势.据统计,其住院病死率 15%~ 30%,以急性期发病第一周病死亡率高.大约有 2/3病人在送往医院或转入 ICU之前,大多因休克,心力衰竭,心律失常死亡 [2].或因长途搬运致使病人梗死面积扩大,或耽误溶栓佳时机,给病人造成较大危害,严重影响病人的生活质量.为此,就地治疗或院外救治尤其重要.常常是 AMI的第一接诊者基层医院,能否为 AMI病人争取到佳治疗时机及防止疾病扩大受到挑战.为此,近年来我院对 2例 AMI病人进行救治尝试,现报道如下: