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2型糖尿病患者血管紧张素转化酶基因与高血压合并左心室肥厚的关系
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可刺激心肌蛋白的合成,而缓激肽(BK)可能具有抗增生的效果.血管紧张素转化酶(ACE)在AngⅡ的产生和BK的降解中是关键酶,因此参与心脏生长的调节[1].ACE主要受控于ACE基因.在非糖尿病人群中,ACE基因与左室肥厚(LVH)的关系文献报道不一[1-3].本研究旨在探讨我国汉族2型糖尿病(T2DM)患者并发高血压左室肥厚的遗传因素.
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血管紧张素转化酶基因和血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与子痫前期患者蛋白尿的相关性研究
子痫前期是妊娠期特有的疾病,其典型临床表现为高血压、蛋白尿和水肿.近年来,在对原发性高血压和糖尿病等疾病的研究中发现,肾素-血管紧张素系统参与了这些疾病中高血压和肾脏损害的发生,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转化酶(ACE)基因和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R1166)基因的多态性,增加了机体对原发性高血压和糖尿病的易感性[1-3].本研究旨在探讨ACE基因和AT1R1166基因多态性与子痫前期患者发生蛋白尿的关系.
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血管紧张素转化酶基因与心血管疾病
血管紧张素Ⅰ转化酶(angiotensin Iconverting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的重要成分,在血管张力的调节和血管平滑肌细胞的增殖中起重要作用,直接影响动脉粥样硬化过程[1].血液中ACE水平与ACE基固有密切关系,ACE基因多态性可能是冠心病、心肌病、高血压等多种心血管疾病发病的独立危险因素.