首页 > 文献资料
-
叶酸对人宫颈癌细胞增殖抑制的作用及其与HPV16相互关系的研究
目的 探讨体外补充不同剂量叶酸对HPV阴性细胞C33A和HPV16阳性细胞CaSki的细胞增殖及凋亡的影响以及叶酸与HPV16的相互关系.方法 倒置显微镜下观察叶酸对两种细胞基本生长状态的改变及形态的变化；采用MTT法和流式细胞术观察不同浓度叶酸(0.1、1.0、10、50、100、500、1 000和2 000 μg/ml)对两种宫颈癌细胞的增殖抑制、细胞周期及凋亡情况；采用RT-PCR技术检测CaSki细胞中HPV16 E2/E6 mRNA的表达水平.结果 补充叶酸对C33A和CaSki细胞的增殖均有抑制作用,细胞形态发生改变,细胞数量明显减少.随着叶酸浓度的增加,对两种宫颈癌细胞的生长抑制率逐渐上升(C33A:r=0.948,P=0.010；CaSki:r=0.895,P =0.006),G0/G1期细胞比例逐渐增大,细胞凋亡率亦随之升高(C33A:r=0.989,P ＜0.001;CaSki:r=0.994,P＜0.001),呈现线性关系.但对C33A和CaSki两种细胞的增殖抑制及凋亡的影响程度无明显差异.当补充叶酸时,CaSki细胞HPV 16E2和E6基因mRNA的表达水平在对照组、叶酸缺乏组和叶酸实验组之间的差异无统计学意义.结论 补充叶酸可抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡；未发现在宫颈癌细胞中叶酸与HPV16存在交互作用.
-
叶酸对DNMT1和MeCP2在宫颈癌细胞中表达调节的实验研究
目的 探讨宫颈癌细胞中叶酸对DNA甲基转移酶1(DNMTl)和甲基化CpG岛结合蛋白2(MeCP2)表达的调节作用.方法 采用体外实验研究方法,对宫颈癌细胞Caski(HPV16阳性)和C33A(HPV阴性)进行不同浓度(10、50、100、500、750、1000 μg/ml)叶酸干预,分别采用Western blot和real-time PCR方法检测两种细胞中DNMT1和MeCP2蛋白的表达量和mRNA水平.结果 随着叶酸水平的升高,两种细胞的生长抑制率(C33A:r=0.984,P＜0.001；Caski:r=0.978,P=0.002)和凋亡率(C33A:r=0.989,P＜0.001；Caski:r=0.994,P＜0.001)均逐渐上升,DNMTl蛋白表达(C33A:r=-0.914,P＜0.001；Caski:r=-0.859,P=0.003)及MeCP2蛋白表达(C33A:r=-0.830,P=0.005；Caski:r=-0.981,P＜0.001)均呈逐渐降低趋势,而DNMT1和MeCP2 mRNA的Ct比值在两种细胞中的变化均无统计学意义(P＞0.05).相同叶酸浓度下,DNMT1蛋白和mRNA表达水平在Caski细胞均较C33A细胞为高,而MeCP2蛋白和mRNA表达水平则在C33A细胞较Caski细胞普遍为高.结论 补充叶酸可有效抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡,逆转DNMT1和MeCP2蛋白的异常表达；HPV16感染与DNMT1功能异常对宫颈癌的发生可能有协同效应.
关键词： 叶酸 宫颈癌细胞 DNA甲基转移酶1 甲基化CpG岛结合蛋白2 -
叶酸对脆性组氨酸三联体基因表达的影响及对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用
目的：探讨叶酸对脆性组氨酸三联体（FHIT）基因DNA甲基化、mRNA与蛋白表达以及宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响。方法采取体外细胞实验方法，对两种宫颈癌细胞C33A （HPV阴性）与CaSki（HPV16阳性）进行不同浓度叶酸干预，用活细胞计数和流式细胞术分别测定宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况，采用甲基化特异性PCR（MSP）法测定FHIT基因启动子区CpG甲基化状态，利用Western blot和Real-time PCR方法分别检测FHIT基因蛋白和mRNA的表达水平。结果不同浓度叶酸对两种宫颈癌细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。随着叶酸浓度增加，抑制增殖率逐渐上升（C33A：r＝0.98，P＜0.001；CaSki：r＝0.98，P＜0.001），细胞凋亡率升高（C33A：r＝0.98，P＜0.001；CaSki：r＝0.99，P＜0.001）。C33A与CaSki两种细胞在叶酸浓度为1μg/ml和10μg/ml时均呈现FHIT基因DNA甲基化阳性，100μg/ml和250μg/ml显示为部分阳性，500μg/ml和1000μg/ml时均呈甲基化阴性。不同叶酸浓度组与对照组相比，两种细胞FHIT基因的mRNA和蛋白相对表达量的差异均有统计学意义，随叶酸浓度的升高，FHIT mRNA （C33A：r＝0.96，P＜0.001；CaSki：r＝0.94，P＜0.001）及蛋白（C33A：r＝0.96，P＜0.001；CaSki：r＝0.97，P＜0.001）的表达量均呈上升趋势。结论较高浓度叶酸可降低FHIT抑癌基因的DNA甲基化水平，逆转其在转录和功能水平的异常表达，对抑制宫颈癌细胞增殖、促进凋亡具有不可忽视的作用。
关键词： 宫颈癌细胞 叶酸 脆性组氨酸三联体基因 表达 -
Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用
目的 探讨Src介导ERK信号通路对宫颈癌细胞增殖凋亡的作用.方法 采用体外细胞实验方法,以宫颈癌细胞Hela(HPV阳性)和C33A(HPV阴性)为研究对象,施加Src激酶选择性抑制剂(PP2)对Src激酶进行抑制.于抑制前后采用流式细胞术(FCM)检测各组细胞的周期及凋亡情况,分别采用Real-time PCR法和Western-blot法检测各组细胞ERK 1/2、c-Fos和c-Jun的mRNA和蛋白表达水平.应用SPSS 20.0软件进行数据录入和分析.结果 Src抑制后,Hela和C33A细胞均显示增殖指数降低,凋亡率升高,处于G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,ERK 1、ERK 2、c-Fos和c-Jun的mRNA含量升高,ERK 1/2、磷酸化ERK 1/2 (p-ERK 1/2)和磷酸化c-Fos (p-c-Fos)蛋白表达水平降低,c-Jun和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平升高.Hela细胞凋亡率、p-ERK 1/2和c-Fos蛋白在Src抑制前后的变化低于C33A细胞.结论 Src活化可以上调ERK信号通路中关键因子ERK 1/2和c-Fos磷酸化蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的生长与增殖,在宫颈癌变中发挥重要作用.HPV感染可能对Src介导的ERK信号通路调节具有调节作用.
-
叶酸缺乏与DNA甲基转移酶1表达异常在宫颈癌变中的相互作用
目的 探讨叶酸缺乏和DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达异常在宫颈癌发生发展中的相互作用.方法 选择2009年9月至2010年5月,在山西某医院确诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者80例、宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者105例(其中CIN Ⅰ组52例,CIN Ⅱ/Ⅲ组53例)和宫颈炎(CI)患者53例为研究对象,采用放射免疫法(RIA)检测其血清叶酸水平.同时,采用体外实验研究方法,对宫颈癌细胞Caski[人乳头瘤病毒(HPV)16阳性]和C33A(HPV阴性)进行不同浓度叶酸干预.检测宫颈组织和细胞中DNMT1蛋白的表达量和mRNA水平.利用SPSS 16.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、x2检验、Spearman相关分析,应用相加效应模型进行交互作用评价.结果 CI组、CIN Ⅰ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量(中位数±四分位数间距)分别为(3.21±1.74)、(3.17±1.91)、(2.83±2.23)、(2.66±1.82) ng/ml(P＜0.05),DNMT1蛋白表达水平((x)±s)分别为0.92±0.29、1.33±0.38、1.84±0.37、2.28±0.55,DNMT1 mRNA表达水平((x)±s)分别为1.33±0.11、1.27±0.12、1.27±0.12、1.26±0.13；随着宫颈病变的加重,叶酸含量逐渐降低,DNMT1蛋白和mRNA表达水平逐渐增高(P值均＜0.05)；低叶酸水平和DNMT1蛋白高表达在宫颈癌及癌前病变组均存在正相加交互作用,交互作用相对超额危险度(RERI)、交互作用归因危险比(API)和交互作用指数(S)均显示正相加效应(CIN Ⅰ组:0.27、0.14、1.40；CIN Ⅱ/Ⅲ组:0.47、0.19、1.46；SCC组:1.60、0.31、1.61).体外研究显示,Caski和C33A细胞的生长抑制率从叶酸干预水平为10 μg/ml时的11.4％和13.6％分别上升至1000 μg/ml时的64.8％和49.4％,随着叶酸水平的升高呈上升趋势(r值分别为0.954、0.969,P值均＜0.05)；DNMT1蛋白的表达量随着叶酸水平的升高而降低(r值分别为-0.859、-0.914,P值均＜0.05),分别从叶酸干预水平10 μg/ml时的1.96和1.92降低至1000 μg/ml时的1.60和1.38;叶酸浓度为1000 μg/ml时,Caski细胞DNMT1蛋白和mRNA的表达水平均较C33A细胞高(t值分别为-4.22、3 50,P值均＜0.05).结论 血清叶酸水平低及DNMT1蛋白和mRNA高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险,叶酸缺乏与DNMT1蛋白高表达有正交互作用；补充叶酸可有效抑制宫颈癌细胞的增殖,逆转DNMT1的异常转录和转录后表达异常.
-
中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞P53泛素化降解途径的实验研究
目的 从细胞生物学及分子生物学水平探讨中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞增殖抑制及P53泛素化降解途径中各个蛋白表达的情况.研究中药清毒栓对宫颈癌SiHa细胞生长的调节作用.方法 以4%含药血清培养液作用于SiHa细胞,设立正常对照组、空白血清组、清毒栓组及保妇康组、安达芬组.通过MTT法检测含药血清对细胞增殖抑制的影响;同时运用Western-Blot的方法检测HPV16E6、P53、UBcH8、E6-AP蛋白的表达情况.结果 经含药血清培养液作用后各组细胞数量减少,其中以4%浓度含药血清作用72 h时对细胞抑制作用强,与空白血清组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);同时含药血清可升高P53、UBcH8蛋白的表达,降低HPV16E6、E6-AP的表达.结论 清毒栓含药血清可能是通过调控P53泛素化降解途径而达到抑制肿瘤的目的.
-
RNAi沉默GALNT7基因对宫颈癌细胞恶性行为的影响
目的：探讨多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶7（polypeptide N-acetylgalactosaminyltransfer-ase 7， GALNT7）基因对宫颈癌细胞生长、侵袭及迁移能力的影响。方法利用RNA干扰技术沉默GALNT7（siR-GALNT7），以非特异性序列（pSilencer 2．1）转染细胞作为阴性对照，转染宫颈癌细胞HeLa和C33A细胞，采用MTT实验、集落形成实验、Transwell侵袭实验以及细胞划痕实验来检测干扰GAL-NT7基因后宫颈癌细胞生长、侵袭以及转移能力的变化。结果 Western Blot检测结果显示，转染siR-GALNT7质粒的实验组中两种宫颈癌细胞中GALNT7的蛋白表达水平明显降低，与转染siR-Ctrl的对照组比较，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；siR-GALNT7使HeLa和C33A细胞生长活性分别下降了19％和22％，与对照组比较，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；siR-GALNT7使HeLa和C33A细胞的集落形成能力分别下降了56％和52％，与对照组比较，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；siR-GALNT7使HeLa和C33A细胞侵袭能力分别下降了48％和54％，与对照组比较，差异均有统计学意义（P均＜0．05）；siR-GALNT7使HeLa细胞迁移能力下降了约30％，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 RNA干扰在体外明显降低了宫颈癌细胞中GALNT7基因的表达，同时抑制了宫颈癌细胞的生长侵袭以及迁移能力，GALNT7基因有可能成为宫颈癌基因治疗的重要靶点。
关键词： 宫颈癌细胞 多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶7 RNA干扰 -
P53基因在宫颈癌组织中的表达及与细胞质胸苷激酶关系的临床研究
宫颈癌是全世界常见的妇科恶性肿瘤之一,其预后与宫颈癌细胞的生物学特征密切相关[1-3].胸腺嘧啶核苷激酶(thymidine kinase,TK)是将胸腺嘧啶核苷合成DNA的关键酶,在人体内存在两种同工酶:细胞质TK (TK1)和线粒体TK(TK2),其中,TK1与DNA合成正相关,是评估细胞增殖程度的重要标志之一.TK1含量越高,提示处于G2期的细胞数越多,组织增生越活跃.研究发现,健康人体血清中TK1含量极低,而恶性肿瘤患者血清中TK1患者含量明显升高.
-
人2型大麻素受体表达诱导人宫颈癌细胞凋亡的研究
目的 通过构建基因真核表达载体,探讨人2型大麻素受体(hCB2R)对人宫颈癌HeLa细胞体外凋亡的作用及机制.方法 构建GV230-hCB2R质粒,经双酶切、测序鉴定后,转染HeLa细胞,Western blot法及免疫荧光细胞化学染色联合激光扫描共聚焦显微镜技术检测hCB2R表达及细胞定位;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法及实时荧光定量PCR检测hCB2R、Bcl-2、Bax、Bad的表达.结果 hCB2R转染HeLa细胞后表达相对分子质量(Mr) 40 000的hCB2R蛋白,细胞膜和细胞质中均有hCB2R表达;过表达的hCB2R,可上调Bax、Bad的表达,抑制Bcl-2的表达,流式细胞术检测结果显示细胞株呈现凋亡,hCB2R对宫颈癌HeLa细胞株的生长表现出明显的抑制作用,促进宫颈癌HeLa细胞凋亡.结论 上调HeLa细胞hCB2R表达可增强Bax、Bad表达,抑制Bcl-2表达,诱导细胞凋亡.
-
子宫颈癌SiHa细胞中NDRG1基因的表达及其与肿瘤侵袭转移的关系
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,其发病率及病死率居妇科恶性肿瘤的第2位,仅次于乳腺癌,严重威胁妇女的身体健康.近年来发现,人类N-myc下游调节基因1(NDRG1)与肿瘤侵袭转移密切相关,普遍分布于人体多种组织中,包括生殖、泌尿、消化、免疫系统,具有调节肿瘤细胞生长、分化、应激反应及侵袭转移的作用.NDRG1基因参与多种肿瘤的发生、发展,如乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、脑肿瘤、黑色素瘤等[1].本研究使用基因转染技术增加NDRG1基因在宫颈癌细胞中的表达,探讨NDRG1基因对宫颈癌细胞的生长及侵袭转移的影响.
-
子宫颈癌癌前病变和早期子宫颈鳞癌组织中血小板源性生长因子的表达及其临床意义
肿瘤组织的新生血管和新生淋巴管发生受许多因素的调控,其中血小板源性生长因子(platelet-derived growthfactor,PDGF)家族成员及其受体在肿瘤组织新生血管及淋巴管的发生过程中发挥着重要作用;PDGF-A和PDGF-B在宫颈癌细胞中有表达[1].研究表明,宫颈癌组织中存在PDGF受体(PDGFR)的表达,被认为是潜在的抑癌位点[2].动物实验发现,PDGF-A、B均能促进肿瘤淋巴管的新生,其中PDGF-B对淋巴管新生具有较强的作用[3];PDGF-A可以促进非小细胞肺癌的血管新生[4].PDGF-C、D是近年来发现的PDGF家族新成员,在多种肿瘤细胞系中有表达,PDGF C具有促进血管新生的作用[5-6],然而,两者在人类疾病中的作用机制有待深入研究.本研究旨在定量检测宫颈病变组织中的PDGF-A、B、C、D基因的表达水平,并探讨其与淋巴管内皮标志物——同源框转录因子Prox-1代表的微淋巴管新生之间的关系.
-
子宫颈癌人乳头状瘤病毒疫苗的研究进展
官颈癌是在全球妇女中发病率位居第2位的恶性肿瘤,每年新发病人数约50万,死亡人数约23万,其中80%的宫颈癌发生在发展中国家[1].由于官颈癌的发病与高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染密切相关,目前国际上对HPV疫苗的研究正在如火如荼地进行.无论是防止HPV感染的预防性疫苗的开发、应用,还是旨在清除宫颈癌细胞的治疗性疫苗的实验研究,均取得了相当大的进展.现将近年有关HPV疫苗的研究成果综述如下.
-
重组腺病毒Rb94基因转染对Hela细胞辐射敏感性的研究
目的:探讨重组腺病毒Rb94(Ad-Rb94)基因转染对宫颈癌细胞辐射敏感性的影响.方法:将Ad-Rb94基因转染宫颈癌细胞株Hela,进行137Cs γ射线照射,数字随机表法分为空白对照组、Ad-LacZ组、Ad-Rb94组、照射组和Ad-Rb94联合照射组.用RT-PCR法和免疫荧光法检测Rb-94基因mRNA和蛋白水平的表达,以MTT法观察细胞的生长曲线和单细胞凝胶电泳( SCGE)实验观察细胞DNA的损伤.结果:RT- PCR法和免疫荧光法检测到在Hela细胞有Rb-94基因的表达,Ad-Rb94组、照射组和Ad-Rb94联合照射组Hela细胞的生长均受到抑制,其中联合照射组的抑制效应强(P＜0.05).照射组和联合照射组细胞照射后出现DNA损伤,联合组损伤程度强于照射组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:Ad-Rb94基因联合照射能明显增强人宫颈癌细胞的辐射敏感性.
关键词： 重组腺病毒Rb94基因 基因治疗 放射敏感性 宫颈癌细胞 -
多烯紫杉醇增强放射对宫颈癌细胞杀伤作用的离体观察
多烯紫杉醇是一种新型的半合成紫杉醇衍生物,可诱导肿瘤细胞凋亡,影响细胞周期分布,有广泛抗癌活性和一定的放射增敏作用[1].笔者试用人宫颈鳞癌Hela细胞系,离体观察其对放射损伤的增强作用(含药物自身的细胞毒作用),以期为临床寻找新的肿瘤放疗增敏药物提供实验依据.
-
miR-378高表达增强宫颈癌细胞的放射敏感性初步研究
研究报道miRNAs与肿瘤细胞放疗敏感性密切相关，调节相关miRNA表达，增强肿瘤放疗敏感性对提高放疗效果具有重要的临床意义［1］。 miR?378被报道在放疗敏感的宫颈癌组织中表达量明显高于放疗抵抗的宫颈癌组织表达量，但对其作用目前尚不清楚，本研究着重探究其对宫颈癌放疗敏感性的影响。
-
宫颈癌细胞株和正常间质细胞株受X线照射后的辐射效应
目的 用宫颈癌、正常血管内皮和正常成纤维细胞株体外模拟宫颈癌实质和间质组织,研究其受到不同剂量放射线照射后的辐射效应.方法 采用宫颈腺癌细胞株HeLa,宫颈鳞癌细胞株SiHa、C33A、Caski,人脐静脉内皮细胞株ECV304,及小鼠成纤维细胞株NIH/3T3细胞,分别用6MV的X线(300 cGy/min)照射6和10 Gy,24和48 h后收集细胞,行PI染色,流式细胞术检测凋亡率和细胞周期变化.结果 细胞株受到照射后,C33A凋亡率高,而SiHa凋亡率低,其余细胞株(包括ECV304与NIH/3T3细胞)均介于两者之间;各宫颈癌细胞株及NIH/3T3照射10 Gy后48 h的凋亡率较6 Gy稍高(P＞0.05),而ECV304照射10 Gy后48 h的凋亡率(13.04%±1.08%)比照射6 Gy(6.51%±0.61%)明显升高(P=0.001);各细胞株受到不同剂量照射后,均表现出明显的G2/M期阻滞,且阻滞细胞百分比随照射剂量增加而增加;受到照射后一般在24～48 h G2/M期阻滞细胞百分比高.结论 高剂量照射可以提高血管内皮细胞的凋亡率,并导致剂量依赖性的G2/M期阻滞,为预测宫颈癌的高剂量放疗提供理论依据.
-
17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素对HeLa细胞辐射增敏作用机制研究
格尔德霉素(geldanamycin,GA)及其衍生物17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17-AAG)和17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-DMAG)是已经发现的热休克蛋白90(HSP90)特异性抑制剂[1].它们可以与肿瘤细胞特异性结合,抑制肿瘤生长,增加其凋亡[2-3].HSP90特异性抑制剂17-AAG对肿瘤细胞辐射敏感性影响的研究报道较少,已有的研究结果表明,17-AAG对宫颈癌细胞有辐射增敏作用,而对正常成纤维细胞无辐射敏感性影响[4-5].但其辐射增敏的作用机制是否通过抑制DNA损伤的修复和影响细胞周期而发挥作用,本研究将对这一问题进行探讨.
-
青蒿素抗宫颈癌HeLa细胞浸润和转移能力的实验研究
宫颈癌在全球女性恶性肿瘤中其发病率仅此于乳腺癌,我国每年新发病例约14万人,居我国女性生殖系统恶性肿瘤首位[1].青蒿素是从中药青蒿中提取的含有过氧基团的倍半萜内酯药物,作为我国传统的抗疟疾药物,青蒿素对宫颈癌细胞有杀伤作用.本实验通过青蒿素对宫颈癌细胞的辐射增敏作用的研究,为临床治疗宫颈癌提供新的理论依据.
-
不饱和脂肪酸对人宫颈癌细胞毒性作用机制研究
目的 研究不饱和脂肪酸对人宫颈癌(ME-180)细胞毒性作用机制.方法 取2×108cell·L-1人ME-180细胞接种于96孔培养板,每孔90 μL.低、中、高3个浓度给药组:每孔0.3,0.6,0.9 mg·L-1不饱和脂肪酸(以二甲基亚砜配制)10 μL;5-FU组:每孔加10 mg·L-15-FU(以磷酸缓冲液配制)10μL;对照组:每孔加30 μl· L-1二甲基亚砜10 μL,各设4个重复孔,于37℃、5％ CO2的饱和湿度条件中培养48 h.用台盼蓝拒染法、噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测不饱和脂肪酸对人ME-180细胞的毒性作用、抑制率和凋亡率.结果 台盼蓝拒染法观察发现,人ME-180活细胞数随给药浓度的增加和作用时间的延长而减少,给药组的活细胞数与对照组比,差异有统计学意义(P＜0.01).MTT法和流式细胞仪检测发现,低、中、高3个浓度给药组的细胞增殖抑制率分别为43.35％,51.75％,66.45％,这3组的凋亡率分别为18.21％,23.11％,28.06％.给药组与对照组细胞增殖抑制率和凋亡率比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.01).结论 不饱和脂肪酸对人ME-180细胞具有明显的毒性作用,其机制与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关.
-
多胺类似物CHEN,CPEN和BENS对Hela宫颈癌细胞生长的影响
目的:探讨多胺类似物CHEN,CPEN和BENS对宫颈癌细胞株Hela生长的影响.方法:MTT法检测细胞的生长状况;亚凋亡峰流式细胞分析法及DNA片段化分析法检测细胞凋亡;化学分析法测定精胺氧化酶(SMO)活性.结果:3种多胺类似物均可显著抑制Hela癌细胞增殖,抑制作用随药物浓度加大而增加,其细胞毒性大小依次为CHEN>CPEN>BENS.细胞凋亡分析发现,CHEN,CPEN和BENS可诱导Hela细胞程序性凋亡,导致凋亡峰出现和明显的DNA片段化.用10pmol·L-1 CHEN,CPEN和BENS处理Hela细胞24 h可显著性抑制精胺氧化酶活性.结论:CHEN,CPEN和BENS通过诱导细胞凋亡而抑制Hela癌细胞生长,其诱导凋亡的作用与精胺氧化酶活性无关.
