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单体素1H波谱技术
磁共振波谱(MR spectroscopy,MRS)是医学影像学近年来发展的新的检查手段,它以非侵入的方式获得组织代谢的化学信息.1H MRS可对神经元的丢失、神经胶质增生进行定量分析.本文对单体素1H波谱的获得及注意事项作一描述.
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中医辨证治疗视神经萎缩95例
视神经萎缩是严重的视网膜和视神经等疾病的终结局.因视网膜的光感受器、神经节细胞及其轴突广泛损害,以及神经纤维丧失、神经胶质增生,而引起严重的视功能障碍,治疗较为棘手.我科从1998年1月～2003年6月共收治本病95例135只眼.经中医辨证治疗,取得一定的疗效,现总结报告如下.
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脊髓型颈椎病的MRI表现与脊髓功能变化关系
近年来,MRI广泛地应用于脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)的诊断.1987年,Takahashi等[1]首先报导了MRI T2加权像由于脊髓受压而产生高信号的现象,并认为是脊髓软化、脱髓鞘、神经胶质增生或微小囊肿造成的,但未做详细分析.次年,Haupts等[2]描述了同样的现象,认为高信号是因作用于脊髓上的剪力而产生.之后,许多学者对MRI T2加权像上的高信号及T1加权像上的脊髓受压形态、程度作了研究,以判断脊髓型颈椎病的脊髓功能状况、手术疗效和预后.
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胸椎管狭窄症患者MRI髓内高信号的原因及对预后的影响
胸椎管狭窄症是由于各种原因引起胸脊髓或神经根受压而产生的一系列症候群。由于胸椎管内径窄，胸段脊髓储备间隙小，一旦出现韧带骨化或者椎间盘突出，常可对脊髓造成严重压迫，在MRI T2WI上可出现高信号影。
MRI T2WI髓内高信号的原因尚不明确，国外不同学者对其有不同解释。 Lee等[1]认为MRI T2WI髓内高信号是脊髓水肿的表现，是由脊髓受压后局部血液循环产生障碍所致。 Takahashi等[2]认为MRI T2WI髓内高信号是脊髓受压软化及神经胶质增生所致。Mehalic等[3]认为MRI T2WI髓内高信号并无特异性，可能与脊髓水肿、感染、缺血、神经胶质增生、脊髓软化等原因有关。 Ohshio等[4]在对尸体的研究中发现，在脊髓水肿区域与周边区域髓内信号并无显著性改变。 Ramanauskas等[5]则将髓内高信号分为三期：早期为脊髓水肿，中期为脊髓灰质的囊性坏死，晚期则出现脊髓软化等不可逆的病理改变。 -
红藻氨酸诱导慢性颞叶癫痫鼠脑海马胶质细胞增生和突触重建的研究
目的探讨红藻氨酸诱导的慢性颞叶癫痫鼠脑海马突触重建及胶质增生与颞叶癫痫发病机制的关系.方法采用Neo-Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建;免疫组织化学染色观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) 和神经细胞粘附分子(NCAM)表达水平.结果鼠脑海马注入红藻氨酸后,双侧海马区均出现神经元脱失、突触重建及胶质细胞增生,注射侧以CA3区、门区明显,CA1区受累较轻;对侧CA1区、门区明显,CA3区相对较轻,且其程度随存活时间延长而加重.结论鼠脑海马内注射红藻氨酸引起的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和神经元可塑性改变,可能与形成异常神经元放电环路,终诱发癫痫发作有关.
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抑制胶质细胞增生对创伤性癫癎大鼠神经胶质细胞谷氨酸转运的影响
目的探讨海马胶质细胞增生和谷氨酸转运异常在铁离子诱发创伤性癫癎大鼠发病机制中的作用,以及胶质细胞增生对谷氨酸转运体表达的影响.方法 36只SD大鼠随机分3组,A组单侧杏仁核内注射生理盐水,B组仅注射氯化铁,C组注射氯化铁后,静脉注射含7β-羟基胆固醇的脂质包被微泡.动态观察大鼠脑电图和行为改变,并用免疫组化、免疫印迹方法观察鼠脑海马胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在注射氯化铁后15 d的表达,同时应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测双侧海马谷氨酸天门冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酸转运体1(GLT1)和兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)mRNA的表达.结果 A组大鼠行为学和脑电图表现无明显改变;B组大鼠致癎成功92%,致癎潜伏期为(6.09±0.37)d;C组致癎比例降低到67%,致癎潜伏期延长至(10.07±0.56)d.致癎大鼠抽搐发作的同时记录到阵发的节律性的高幅棘波和尖波.B组大鼠双侧海马GFAP表达均比A组明显增高(P＜0.05),C组双侧海马GFAP表达比B组低50%～60%.与A组比较,B组大鼠双侧海马GLAST mRNA表达显著降低(P＜0.05),而EAAC1 mRNA表达增高(P＜0.05);C组双侧海马GLAST mRNA表达与A组无明显差异,而GLT1和EAAC1均比A组明显增高(P＜0.05).结论胶质细胞的增生和GLAST的下调可能参与铁离子诱发创伤性癫癎的发生发展;抑制胶质细胞的增生,有利于调节兴奋性氨基酸的转运,一定程度上延缓和降低癫癎的发生.
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去卵巢、去松果体对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠海马神经损害的影响
目的探讨去卵巢(OVX)、去松果体(PX)对β淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)注入海马齿状回(dentate gyrus,DG)诱导的神经损害的影响.方法将雌性大鼠随机分为假手术、生理盐水(NS)注射、正常+Aβ、假OVX+Aβ、 OVX+Aβ、假PX+Aβ、PX+Aβ、假OVX+假PX+Aβ、OVX+PX+Aβ9组,术后60 d将体外孵育的Aβ1-40注入海马DG分子层,7 d后用Nissl、HE、TUNEL染色观察海马DG神经病理损害情况.结果假手术组无海马DG损害,NS组无DG损害、针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱、中断、胶质细胞少量,两组偶有细胞凋亡(PCD),但部位不恒定、数量无显著差别.假OVX+Aβ、假PX+Aβ、假OVX+假PX+Aβ、正常+Aβ各组在各项检测指标上无显著差异,合并为B组.海马DG神经细胞的损害、胶质细胞增生及PCD在NS、B、OVX+Aβ、PX+Aβ、PX+OVX+Aβ各组间依次显著增加(P<0.01).前两变量之间线性相关系数(r1)=0.975(P<0.01),后两变量之间r2=0.977 (P<0.01).结论 Aβ注入海马DG可导致神经毒性,PCD参与神经毒性过程,其神经毒性与胶质细胞增生成正相关.OVX 、PX可加重Aβ神经毒性,其影响与OVX 、PX可加重胶质细胞增生有关,而且PX+OVX>PX>OVX.
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显性遗传性色素型正染性脑白质营养不良
目的报道一个显性遗传性色素型正染性脑白质营养不良家族的临床和病理改变特点.方法对先证者进行脑、皮肤和肌肉活检以及死亡后的脑局部解剖,标本进行组织学、荧光显微镜和电镜检查.结果先证者为39岁的女性病人,表现为头痛、进行性痉挛性截瘫、延髓性麻痹和痴呆,后期处于运动不能-僵直状态,伴随二便失禁和呼吸困难,发病后2年死亡.MRI显示大脑顶叶和额叶白质多灶性长T1和长T2信号病变.其叔叔、父亲和两个姐姐也在34～55岁发病,具有相似的临床表现和病程经过,2个姐姐的CT检查均表现为大脑白质低密度病灶.脑病理特点为弥漫性脑萎缩,大脑顶叶和额叶病变区出现弥漫性脱髓鞘伴随星形胶质细胞增生、少突胶质细胞减少和出现少量吞噬细胞浸润.大脑皮层的Ⅴ～Ⅵ层可见胶质细胞增生,胶质细胞和吞噬细胞内充满颗粒沉积物.电镜检查显示沉积物为膜性包裹的嗜锇性颗粒体、板层体和指纹体,相同的结果也见于脑活检标本.皮肤和肌肉的光镜和电镜检查无异常.结论临床和病理改变提示此家族为显性遗传性色素型正染性脑白质营养不良.由于病变主要集中在大脑白质的胶质细胞,膜性包裹的嗜锇性沉积物具有溶酶体的形态特点,推测此病可能是一种胶质细胞的溶酶体病.
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转运蛋白在脑出血模型中表达的实验研究
目的 研究转运蛋白(TSPO)在小鼠脑出血模型中的表达情况.方法 采用自体血注入法建立小鼠脑出血模型.应用28分法评价不同出血量的两组小鼠(平均出血量分别为15μl和25μl)在脑出血后1d的神经功能损伤情况,并采用Western blot方法检测假手术组、出血量15μl组和出血量25μl组的TSPO表达水平.以Western blot方法及免疫荧光染色检测出血量25μl组小鼠造模后12 h,1、3及5 d TSPO的表达情况.结果 28分法评分结果显示,两组脑出血模型小鼠的神经功能评分较假手术组均有升高(均P ＜0.05),且以出血量25μl组更为明显(P＜0.05).Westernblot检测结果表明,两组脑出血模型小鼠TSPO的表达明显多于假手术组(均P＜0.05),且出血量25μl组的TSPO表达高于出血量15μl组(P＜0.05).在造模后12 h内,出血量25μl组的TSPO表达水平与假手术组之间的差异无统计学意义(P＞0.05),造模后l、3及5 d TSPO表达水平逐渐升高,且均高于假手术组(均P＜0.05).免疫荧光染色结果表明,TSPO表达在造模后12 h不明显,而在造模后1、3及5d逐渐增加,且多表达于血肿周围脑组织的小胶质细胞和星形胶质细胞.结论 TSPO在小鼠脑出血后血肿周围脑组织中表达增多,其表达水平与出血后时间、出血量有关,提示可能与脑出血后继发性炎性反应及损伤相关.
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辛伐他汀抑制海人酸模型大鼠癫痫发作
目的 研究辛伐他汀(Sim)抑制海人酸(KA)诱导的大鼠抽搐发作向颞叶癫痫(TLE)发展的长期影响.方法 将大鼠分为健康对照组、盐水治疗癫痫组、Sim治疗癫痫组.KA诱导癫痫半小时后,Sim灌胃.(1)大鼠抽搐后3d评估了细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的水平变化.(2)在4-6个月观察海马胶质细胞增生、神经元死亡、苔状纤维发芽(MFS)和大鼠癫痫发作情况.结果 Sim降低了TNF-α、IL-1β水平,减轻了胶质细胞增生和神经元死亡,并抑制了海马MFS和癫痫发作.结论 Sim具有抑制KA诱导的大鼠急性抽搐发作向TLE发展的效能.
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进行性皮质下胶质细胞增生症:不应忽视的神经变性痴呆
进行性皮质下胶质细胞增生症是临床少见的神经变性痴呆,病理学特点主要是额叶、颞叶等部位星形胶质细胞增生;临床表现为人格改变、进行性痴呆、构音障碍和肌阵挛等;头部MRI可见与神经胶质增生相关的T2WI高信号.由于临床表现和辅助检查缺乏特异性,明确诊断主要依靠尸体解剖.神经影像学与特征性病理改变相结合必将为进行性皮质下胶质细胞增生症的生前诊断带来希望.
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如何防止多发性硬化复发
多发性硬化是一种典型的脱髓鞘疾病,因脊髓和脑内有散在多灶的髓鞘脱失和神经胶质增生的硬化斑块而命名.大多数患者在15～50岁发病,发病高峰在20～30岁.本病的临床特点是复发与缓解交替出现和神经系统多灶性的损害,主要表现在脑和脊髓.
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结节性硬化症1例报告
结节性硬化是一种少见的皮肤神经综合征,病理改变为神经胶质增生硬化结节,发生于大脑皮质、基底节及脑室室管膜下,小脑、脑干及脊髓少见.临床以皮脂腺瘤、癫痫及智力障碍为特征.诊断可根据典型皮肤症状、癫痫发作及智力低下不难做出,颅脑CT的典型改变更有助于确诊.我院于2004年经临床和CT检查确诊1例,报告如下.
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星形胶质细胞对中枢神经损伤再生的影响
中枢神经系统(CNS)损伤后的常见反应之一是反应性胶质增生(reactive gliosis),表现为星形胶质细胞数目增加,细胞较正常时出现更多的胶质丝和突起,代谢活动亦增强.星形胶质细胞及其突起可以包围受损和变性的神经元,终导致胶质瘢痕(glial scar)的形成[1].以往认为胶质瘢痕对哺乳动物神经系统损伤后轴突再生起严重障碍作用,但目前医学界对此提出许多不同的见解.本文对星形胶质细胞与CNS损伤修复关系作一综述.
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犬脊髓挫伤后胶质瘢痕形成模型的建立
目的:利用犬脊髓挫伤模型,结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成.方法:实验于2002-05/2003-04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成.选取成年健康杂种犬12只,随机分为正常对照组3只,脊髓损伤组9只.脊髓损伤组动物,俯卧固定,定位棘突后以T8为中心作行椎板切除,骨窗10 mm×15 mm,暴露脊髓背侧硬膜,参考Allen's法自行设计打击装置.用冲击棒至脊髓损伤,致伤能量为450 g·cm,形成重度脊髓损伤模型.正常对照组除不致伤外,其余操作同脊髓损伤组.脊髓损伤组分别于伤后1 d,2周,8周各取材3只.术后进行犬后肢功能观察评价,测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化,观察脊髓结构的影像学及组织学变化.结果:①犬脊髓损伤后运动功能的变化:脊髓损伤组动物在损伤后1 d,2周,8周观察的时间范围内,后肢和尾巴均未见活动.②犬脊髓损伤前后的电生理变化:脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常,但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位.③各组脊髓结构的影像学比较:脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号,T2加权成像呈高信号,信号纵向为(10.0±0.13)mm,大约是砸伤长度的2倍,为椭圆形空洞形成,局部脊髓萎缩变细,蛛网膜下腔粘连、连续性中断.④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化:伤后1 d脊髓弥漫出血、渗出,脊髓中央管变形,神经元内氏体减少.伤后2周仍有出血、水肿,脊髓白质空泡样改变,脊髓中央灰质坏死、空洞形成.伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕,并见炎细胞浸润.结论:450 g·cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤,从而形成典型的空洞及胶质瘢痕,提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析.
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阻滞星形胶质细胞增生后大鼠行为学及脑电图改变的差异性
目的:应用铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型,并特异性阻滞星形胶质细胞增生,以探讨胶质增生在癫痫发病机制中的作用.方法:SD健康雄性大鼠149只,随机分为正常对照组(15只)、铁离子组(67只)和铁离子+7β-OHCH脂质体组(67只).铁离子皮质下注射建立慢性癫痫模型.比较各组大鼠行为学改变的差异性,并作脑电图动态记录.免疫组织化学方法染观察阻滞星形胶质细胞增生前后胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在海马各区不同时间点的表达.结果:对照组显著行为学改变,铁离子组94％出现癫痫样表现的频繁发作,记录到与痫发作一致的高幅棘波、棘慢波综合和尖波.铁离子+7β-OHCH脂质体组术30 d 74％大鼠类似行为学改变.铁离子组和铁离子+脂质体组行为学改变差异有显著性意义(x2=5.2851,P＜0.05).铁离子组可见海马锥体细胞脱失和胶质细胞增生,术后15 d达到高峰.结论:铁离子皮质内注射可成功诱导癫痫模型.反应性胶质细胞增生可是慢性癫痫的病理学基础,抑制胶质细胞增生可能会影响癫痫的发生.
关键词： 癫痫 铁 神经胶质原纤维酸性蛋白质 神经胶质增生 羟基胆甾醇类 -
早期干预对宫内感染致脑损伤仔鼠神经干细胞增殖能力的影响
目的 研究早期干预对宫内感染致脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞原位增殖能力的影响.方法 30只孕17 d大鼠连续2 d腹腔注射脂多糖(450 μg/kg),设为脂多糖组,制备宫内感染脑损伤动物模型,生理盐水组6只注射等量生理盐水.将脂多糖组所产足月新生仔鼠用随机数字表法分为损伤组和训练组,生理盐水组所产仔鼠为对照组,每组各30只.对训练组进行早期干预至日龄28 d,对照组、损伤组常规饲养;选取1,3,7,14,28 d各组仔鼠用免疫组织化学方法动态检测海马齿状回颗粒层,BrdU阳性细胞的表达.结果 (1)出生后1 d对照组、训练组、损伤组新生大鼠海马齿状回颗粒层均存在BrdU,对照组显著高于训练组、损伤组(P<0.01).(2)对照组BrdU阳性细胞数3 d开始增加,7 d达到高峰,14 d后下降,28 d接近正常成年大鼠水平.(3)早期丰富环境刺激后,训练组大鼠海马齿状回颗粒层BrdU阳性细胞数在3 d开始增加,14 d达高峰,峰值显著高于对照组水平(P<0.01),28 d后下降,但仍高于对照组,BrdU阳性细胞数在时间上均呈一过性增高表达.结论 宫内感染致大鼠脑损伤可导致内源性神经干细胞增殖能力降低,并较长时间内难以自然恢复;早期干预可激活脑损伤鼠内源性神经干细胞原位增殖能力,推迟高峰出现,延长作用"时间窗".
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质子磁共振波谱分析对脑多发性硬化的诊断价值
多发性硬化症（Multiple Sclerosis，MS）是一种以多病灶性的中枢神经系统的白质炎症、轴索缺失、脱髓鞘、神经胶质增生，由遗传易感性和环境因素共同作用的常见的中枢神经系统自身免疫性疾病［1］。病变通常累及双侧脑室周围的白质、脑干、小脑、脊髓和视神经，严重者甚至累及大脑皮层［1］。在临床诊疗中，以往多根据临床表现结合以实验室检查来诊断 MS，如脑脊液检查，但迄今为止针对 MS 尚无特异性实验室检查指标［2］。
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正常颅压脑积水脑脊液标记物的研究进展
正常颅压脑积水( NPH)患病率约为十万分之四,在成人中发病,是一种可以治疗的痴呆,在诊断为痴呆的患者中约占5％[1].NPH是由Akim和Adams在1965年首次描述,脑室增大但是没有颅内压增高的特殊综合征,并且出现典型的三联征:步态不稳、尿失禁和痴呆,脑脊液分流术能够改善症状[2-3].NPH的特征是脑脊液动力学障碍,并伴有蛛网膜颗粒吸收减少,代偿性的脑脊液返流入室周白质,机制可能是经过毛细血管脑脊液的重吸收.室周组织出现室管膜细胞的断裂,水肿,神经元变性和神经胶质增生.
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穴位注射配合药物治疗视神经萎缩疗效观察
视神经萎缩是由各种原因引起视网膜后感受器、神经节细胞及其轴突广泛损害,以及神经纤维丧失神经胶质增生而引起严重的视功能障碍,以视力下降、视乳头颜色变浅或苍白为主要特征[1],是临床常见的致盲因素之一,因病因复杂,恢复困难,属眼科难治疾病.作者2005 年1 月至2011 年12月采用穴位注射配合药物治疗视神经萎缩56 例(62只患眼),取得了较好的疗效.报告如下.
