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毛细胞型星形细胞瘤的影像学诊断
毛细胞型星形细胞瘤（PA）是一种罕见的、生长缓慢的神经胶质瘤，世界卫生组织（WHO）将其归类于 I 级；它主要发生在儿童及青壮年［1］。在儿科人群中约三分之二的占位位于小脑；而成人中，约一半的肿瘤位于幕上。小脑及三脑室周围是肿瘤常见的发源部位；整个神经系统都将受到侵犯；主要倾向于侵犯视神经、视交叉、下丘脑、小脑、脑干、丘脑、基底节及大脑半球。虽然病理诊断仍然是金标准，但是有关肿瘤性质及范围的术前诊断，对于选择合适的治疗方案极其重要［2］。PA 的诊断初是建立在影像学研究基础之上，故对于一个临床医生来说，了解这类肿瘤的临床及影像学的的相关知识十分重要。本文就不同部位的 PA 的影像学表现进行综述。
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弥漫性轴索损伤的护理
弥漫性轴索损伤(DAI)是因头部加速运动时,脑轴索受剪切力作用而引起的原发性损伤.主要伤及脑的中轴及其邻近结构,如脑干,基底节和第三脑室周围.
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脑室周围白质软化症在脑性瘫痪发病中的意义
目的:探讨脑室周围白质软化(PVL)与脑瘫的临床关系.方法:回顾性分析了头颅MRI表现为脑室周围白质软化的62例脑瘫患儿的病因、临床分型及并发症.结果:62例脑瘫患儿中早产38例(53.2%),足月23例(37.1%),过期产1例(1.6%),引起PVL原因除了早产和低出生体重外,围产期缺氧窒息为主要原因,尤其是足月儿(占78.3%).临床分型以痉挛型双瘫(占53.2%)和四肢瘫(占24.5%)为主.视力障碍、听力障碍、智力低下、小头畸形及癫痫发生率分别为50%、9.7%、83.7%、3.5%和12.9%.结论:PVL脑瘫患儿并发症的发生率较高,除视力障碍外,早产儿和足月儿上述并发症的发生率差异无显著性意义.
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白质损害的进展
白质损害在1987年由加拿大神经病学家 Haehniski用"白质疏松"来定义.脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)是一个影像学诊断术语,用于描述头颅CT扫描时发现的脑室周围白质异常低密度或磁共振(MRI)检查时T2加权图像上见到的双侧性、弥漫性大脑白质高信号即白质高信号灶[1].
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磁共振弥散张量成像在脑室旁白质软化症中的应用
目的通过对12例脑室旁白质软化症(PVL)患儿的磁共振弥散张量成像(DTI)及白质纤维素成像(FT)研究,评价DTI及FT在缺氧缺血性脑损伤后脑内主要白质纤维束变化方面的应用价值.方法选取12例临床确诊为脑瘫的PVL患儿,同时选择无窒息史的健康儿童志愿者12例进行对照研究.对这两组儿童进行MRI及DTI检查(扩散敏感梯度方向15个).根据矢量元素和部分各向异性值(FA值)生成彩色弥散张量图(DTI图),通过DTI图选取所有可识别白质纤维束的中心部分作为感兴趣区(ROI),计算患儿与对照组各主要白质纤维束的FA值,进行配对t检验.结果试验组和对照组的ICAL、脑干CST、ML、MCP以及外囊(EC)白质纤维束示踪图像肉眼未见直观差异,而患儿组ICPL、AF、PTR、CR、CG、SLF以及胼胝体压部的白质纤维较对照组明显变细.所有12名患儿的ICPL、AF、PTR、CR、CG、SLF、SCC以及GCC的FA值较健康对照组同侧对应位置FA值显著减低(P＜0.05),而患儿与对照组的ICAL、ML、MCP以及脑干CST的FA值配对t检验未见显著差异(P＞0.05).结论DTI及FT在评价缺氧缺血性脑损伤后脑内主要白质纤维束变化方面有较高的应用价值.
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影像学诊断早产儿脑室周围白质软化
早产儿脑室周围白质软化(PVL)是一种与运动功能、视觉、听觉以及认知障碍密切相关的疾病,是早产儿脑瘫的主要原因.经颅超声能对PVL做出初步诊断及预后评价,且可重复多次对早产儿脑部结构变化进行评估;结合MRI,可评价PVL患儿的损伤程度,预测可能发生的不良后果,为早期治疗提供依据.本文对早产儿脑白质软化的影像学诊断进行简要综述.
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弛豫时间及磁化转移的计算及其在亚临床肝性脑病诊断中的应用
1991年,Moore和他的同事首先对慢性肝病患者进行大脑MRI研究.结果显示10位酒精性肝硬化患者的大脑有明显形态学改变,虽然这些病人都没有肝性脑病的典型临床症状,但是经心理学测试证明其中84%的人有中枢神经系统损害. 据有关文献报告52%～100%获得性慢性肝病患者MRI脑T1加权像显示双侧苍白球信号强度对称性增高,Gd-DTPA增强扫描其信号强度不进一步增加,信号强度增高还见于苍白球,皮层下和脑室周围白质,脑干顶盖和大脑脚盖,甚至沿锥体外系和与之相关的髓鞘通路均有信号强度增高.通常T2加权像上述相应部位信号强度无改变,但是Brunberg 等报告42例患者中有2例(5%)T1和T2加权像苍白球均呈低信号,3例伴有脊髓炎(7%)患者的T2加权像可见脑桥中心有高信号.Weissenborn等在50例患者中发现9例(18%)T2加权像苍白球信号强度增高,而且T1加权像信号增高者,T2加权像的相应部位都可见信号异常改变.
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事件相关功能磁共振成像在脑室旁白质软化症中的应用
目的 通过对脑室旁白质软化症(PVL)患儿进行事件相关功能磁共振成像(ER-fMRI)研究,评价fMRI在缺氧缺血性脑损伤后枕叶视觉区功能变化方面的应用价值.方法 选取24例临床确诊为脑瘫的PVL患儿,同时选择无窒息史的健康儿童志愿者12例进行对照研究.对这两组儿童进行fMRI检查,fMRI数据采用SPM2软件进行后处理,计算患儿与对照组的激活像素数目、血流动力学响应函数(HRF)曲线幅度以及反应延迟时间,进行配对t检验.结果 正常对照组的激活区位于原始视觉区,BOLD信号变化均为负值,在24名PVL患儿中,枕叶平均激活像素数目减少,4例在PVC区没有激活,6例激活区体积明显减小,7例激活区易位,另有3例激活区明显减小并易位.且HRF曲线都存在不同程度的反应延迟.结论 BOLD和ER-fMRI在评价缺氧缺血性脑损伤后视觉功能变化方面有较高的应用价值.
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FLAIR序列在儿童脑室周围白质软化症中的应用价值
目的:探讨MRI FLAIR在儿童脑室周围白质软化症(periventricular leukomalacia,PVL)中的应用价值.方法:回顾性分析92例PVL脑瘫患儿的临床及影像资料,观察PVL在MRI各序列的表现特点,记录病灶部位及数量,并行统计学分析.结果:本组92例均表现为脑室周围、半卵圆中心脑白质内斑片状、结节状、条状T1WI低信号,T2WI及FLAIR高信号,其中57例囊变病灶在FLAIR上表现为中心低信号、周边高信号;FLAIR对脑室旁病灶、脑表面病灶、较小病灶、脑室壁边缘、室壁与相邻病灶关系的显示具有优势.FLAIR序列对病灶的检出率为100％,与T2WI、T1WI比较,差异均有统计学意义;对于侧脑室旁≤3 mm病灶的显示,FLAIR与T2WI比较,差异有统计学意义;对于侧脑室旁＞3 mm病灶的显示,FLAIR与T2WI比较,差异无统计学意义,而FLAIR与T1WI比较,差异有统计学意义.结论:FLAIR序列对儿童PVL诊断及鉴别诊断具有重要价值.
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老年人无症状脑腔隙梗死及白质病变
CT及MRI检查在健康老人可发现无症状的脑腔隙梗死(LI)及白质病变(WML)[1].高质量MRI可以评价血管因素对形成白质高信号的作用以及区别脑室周围及深部白质高信号[2].目前对其发生率及预后尚不完全了解[1,3,4].
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弥漫性轴索损伤病人的护理体会
脑弥漫性轴索损伤（ diffuseaxonalinjury ，DAI）是头部旋转时在剪切力作用下，发生在脑的中轴及邻近结构如脑干，胼胝体，基底节以及第三脑室周围［1］以神经轴索肿胀，断裂轴索球形成为特征的一系列病理生理的变化［2］。病人病情重，变化快，并发症及休克发生率高，病死致残率高。2010年3月～2012年10月本科室收治DAI患者90例，经综合治疗和精心护理，取得了较好的效果，现将护理体会报告如下。
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第三脑室肿瘤的显微外科治疗
第三脑室肿瘤是颅内较常见肿瘤之一,由于第三脑室周围均为重要结构,且肿瘤位置深在,术中暴露不充分.手术难度大,并发症多且严重.因此,第三脑室肿瘤切除一直是神经外科难点手术之一.以往我们多采用单纯分流术暂时缓解症状.我院自2002年9月至2004年1月共收治第三脑室肿瘤14例,均行显微外科手术治疗,经临床观察效果满意,现总结报告如下.
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血清S100B和髓鞘碱性蛋白与早产儿脑室周围白质软化的相关性研究
目的探讨脑白质损伤(PVL)早产儿血清 S100B及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的变化及其与预后判定的关系。方法选择2010年7月1日至2012年12月31日于暨南大学附属顺德妇幼保健院新生儿科住院的出生胎龄<34孕周的121例早产儿为研究对象,并根据头颅超声检查及 MRI 检查结果,将结果提示有PVL表现的78例早产儿纳入PVL组,将结果未见明显异常的43例早产儿纳入正常组。两组早产儿一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患儿出院后每3个月随访1次,并采用《Gesell量表》测定患儿运动及智力发育商直至患儿纠正胎龄达1岁。根据早产儿生后第7天的血清 MBP (>10.0μg/L)及 S100B(>4.5μg/L)水平,再将其分为1组(正常早产儿)、2组(血清 S100B和 MBP 水平明显下降的PVL早产儿)及3组(血清 MBP和 S100B持续升高的PVL早产儿)。本研究遵循的程序符合暨南大学附属顺德妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①PVL 组早产儿血清 S100B水平在生后第3天开始升高,至生后第7天达高峰,均显著高于正常组早产儿,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；其血清S100B水平在生后第14天时降至低,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②PVL组早产儿血清MBP水平在生后第3天达到峰值,此后逐渐下降,且其生后第1,3,7,14天的血清MBP水平均显著高于正常组早产儿,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。③随访结果显示,3组早产儿1岁时运动和智力发育商较1组和2组早产儿显著降低,前者与后二者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PVL患儿的血清MBP及S100B水平与其病情严重程度相关。患儿血清MBP及S100B水平持续升高超过7 d,则提示其预后不良。
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早产儿脑病的临床研究进展
近年来，早产率呈不断上升的趋势，发生率为5%~15%。由于早产儿生命救治支持技术的提高及新生儿重症监护病房在我国各地相继建立，早产儿存活率较以往显著提高，但早产儿脑病发生率仍不断增加，已成为一个严重的公共健康问题。脑室周围白质软化(PVL)和脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)是早产儿常见脑损伤类型，也是导致新生儿死亡及神经系统后遗症的重要原因。笔者拟就早产儿脑病的主要病理学类型、诊断方法及防治进展进行综述如下。
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早产儿脑室周围白质软化与低碳酸血症的关系
目的探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)与机械通气下低碳酸血症的关系. 方法对合并PVL和未合并PVL的胎龄26～32周早产儿各25例,进行对照研究.对生后前3 d机械通气参数和血气指标进行比较. 结果两组生后前3 d机械通气参数吸气峰压、呼气末正压、平均气道压、呼吸频率差异均无显著性.PVL组和对照组低氧血症的持续时间分别为(3.7±1.1)和(4.1±1.3)h,两组差异无显著性(P>0.05).PVL组和对照组生后72 h低PaCO2分别为(23.0±1.2) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 和(31.0±7.6)mm Hg;低碳酸血症的持续时间分别为(26.3±7.8)和(1.7±0.4)h;两组差异有非常显著性(P<0.01).低PaCO2≤25 mm Hg时,病例对照研究的比值比(OR)为16.6(95%,可信限为4.1～67.4,P<0.01). 结论机械通气下的低碳酸血症与早产儿PVL密切相关.生后72 h内PaCO2低于25 mm Hg,早产儿发生PVL的危险性显著增高.
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超声灰度值测定诊断围产期脑白质损伤的作用
目的 探讨超声灰度值测定在围产期脑白质损伤早期定量评价中的价值。方法 对生后7d内超声诊断为脑白质病变的新生儿104例及对照组48例新生儿在生后早期进行常规颅脑超声检查，在超声影像定性判断基础上，应用医学图像分析软件测定侧脑室后角三角区脑白质的超声灰度值。病例组新生儿生后1个月内复查颅脑超声，记录白质回声强弱及有无囊腔；出院后3～6月龄时再次复查颅脑超声，记录白质容积改变、侧脑室的形态及囊腔变化；1.5～2岁时采用Gesell评分定量评价神经功能，分为正常和异常2类。采用受试者上作特性曲线分析新生儿期脑白质灰度值与后期神经系统发育的关系。 结果新生儿期重度损伤组脑白质平均灰度值为131.72±2.40，高于轻度损伤组(116.61±2.48)，轻度损伤组高于对照组（100.50±1.66），差异均有统计学意义（q分别=4.521和4.492，P均＜0.05）。受试者工作特性曲线分析显示，新生儿期脑白质灰度值＞114.37有助于诊断白质损伤，其敏感性0.721，特异性0.854;灰度值＞119.80有助于诊断重度脑白质损伤，其敏感性0.716，特异性0.776。随灰度值的增加，损伤后期出现脑白质容积减少及侧脑室扩大的比例增加，其中灰度值＞130者更易发生白质软化。新生儿期脑白质灰度值＜110的患儿在2岁前遗留神经系统发育异常的比例为5.0％，在灰度值110～120的患儿中比例为27.8％，在灰度值＞120的患儿为47.8％。 结论超声定量分析脑白质灰度值在围产期脑白质损伤的早期诊断中具有重要的实用意义，有助于早期判断白质损伤的结局和远期神经发育预后。
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早产儿脑白质损伤的发生、预后与病因探讨
目的了解早产儿脑白质病变的类型、预后和发病的高危因素. 方法通过影像学检查,观察了64例早产儿脑室旁白质损伤的发生与转归,对这些患儿进行了远期智能发育水平的测评,并对可能导致早产儿脑或局部脑组织供氧供血障碍,造成脑室旁白质软化的围产期高危因素进行了分析,包括相关的母亲孕期合并症、新生儿早期疾病. 结果本组早产儿脑室旁白质病变程度不同:(1)脑室旁白质软化18例,其中多灶性病变6例,局灶性病变12例.(2)脑室旁白质持续存在强回声8例.(3)脑室旁白质一过性影像异常38例.46例随访结果显示, 6例广泛性和6例局灶性脑室旁白质软化病例中,DQ≤75的发生率分别为100%和33%.经Logistic多元逐步回归分析,本组病例中颅内出血伴脑室扩大与脑室旁白质病变的发生关系更为密切,母亲孕期合并症存在与否,在早产儿脑室旁白质病变的发生中差异有显著性. 结论早产儿脑室旁白质损伤,尤其是脑室旁白质软化对小儿预后危害严重,多种围产期高危因素可导致发病,颅内出血伴脑室扩大是重要的发病因素.
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内毒素致幼鼠脑室周围白质软化实验研究
目的建立内毒素致幼鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)的动物模型,探讨宫内感染与脑白质损害及其后遗大脑性瘫痪的内在免疫学机制.方法26只健康Wistar孕鼠,分为实验组和对照组.于妊娠第15天按0.3 mg/kg剂量将脂多糖(lipopdysccharide,LPS)对实验组孕鼠腹腔内注射,对照组孕鼠在同一天使用等量蒸馏水腹腔内注射,妊娠第21天,孕鼠均分娩,取实验组幼鼠40只、对照组幼鼠35只,采用放射免疫法测定两组幼鼠脑组织IL-2含量及TNF-α含量.另将实验组幼鼠48只,对照组幼鼠35只的脑组织进行HE染色;后将两组剩余幼鼠(实验组40只,对照组35只)进行脑组织含水量测定.结果实验组脑组织IL-2含量[(3.56±0.45)ng/g]及TNF-a含量[(8.23±0.47)ng/g]明显高于对照组[(0.78±0.2)ng/g,(5.23±0.32)ng/g](P<0.01);实验组脑组织含水量[左:大脑半球(89.86±1.09)%,右:大脑半球(88.94±1.04)%]较对照组脑组织含水量[左:(88.14±1.13)%,右:(87.98±1.06)%]明显增高(P<0.01);实验组幼鼠脑组织切片均见脑室周围白质水肿软化、带状或灶状凝固性坏死及囊腔形成,对照组幼鼠脑组织切片未见白质水肿及软化灶.结论LPS可导致幼鼠脑室周围白质软化,且脑组织中IL-2和TNF-a含量均明显增高;脑组织含水量也增高;深入研究细胞因子在PVL发生中的作用机制,有望为PVL及其后遗大脑性瘫痪的预防和治疗提供新的途径.
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重组人促红细胞生成素在早产儿脑白质损伤模型鼠中调控血管内皮生长因子受体2的机制
目的 探讨在早产儿脑白质损伤模型鼠脑血管生成中,重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)调控血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)表达的可能机制. 方法 选取3日龄Sprague-Dawley仔鼠,采用随机数余数分组法分为假手术组、缺血缺氧组、缺血缺氧+促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)组、缺血缺氧+EPO受体(erythropoietin receptor,EPOR)拮抗剂组、缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组.假手术组仔鼠仅游离右侧颈总动脉.缺血缺氧组仔鼠结扎右侧颈总动脉,并吸入氮氧混合气体2h.缺血缺氧+EPO组、缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组结扎后4h腹腔内给予rh-EPO 5 U/g.缺血缺氧+EPOR拮抗剂组、缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组,结扎后脑室内给予EPOR拮抗剂5μl,其余组均给予等量生理盐水.采用蛋白质印迹技术检测分组处理完成后60和90 min脑组织中EPOR和磷酸化EPOR(phosphorylated-EPOR,p-EPOR)、总细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)和磷酸化ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)及分组处理完成后2、4d脑组织中的VEGFR2表达情况.多组间数据比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK检验. 结果 分组处理完成后60和90 min,仔鼠脑组织EPOR蛋白表达在假手术组呈较低水平(分别为1.095±0.182和0.751±0.136);在缺血缺氧组(1.717±0.206和1.416±0.242)、缺血缺氧+EPO组(2.557±0.222和2.111±0.159)和缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组(1.547±0.170和1.452±0.250)表达增加,高于假手术组;在缺血缺氧+EPO组高于缺血缺氧组和缺血缺氧+EPO+EPOR拈抗剂组;在缺血缺氧+EPOR拮抗剂组(1.088±0.160和1.020±0.174)低于缺血缺氧组;差异均有统计学意义(F值分别为30.154和20.265,P值均＜0.05).p-EPOR和p-ERK,以及分组处理完成后2和4 d VEGFR2在各组的表达差异与EPOR一致,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);此外,分组处理完成后4d,VEGFR2表达在缺血缺氧+EPO+EPOR拮抗剂组低于缺血缺氧组(1.053±0.118与1.439±0.074,F=54.248,P＜0.05).分组处理完成后60和90 min,各组仔鼠脑组织ERK表达差异均无统计学意义(F值分别为1.117和0.734,p值均＞0.05). 结论 在早产儿脑白质损伤模型鼠,EPO与EPOR作用后影响下游ERK信号通路,增加脑组织VEGFR2的表达.
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早产儿脑室周围-脑室内出血发生率调查及高危因素分析
脑室周围-脑室内出血(PIVH)是早产儿死亡和致残的主要原因之一,我国目前尚缺乏有关早产儿PIVH发生率及其高危因素的大样本的详细资料.2002年1月至2004年4月,我们对在我院出生(包括入住NICU和母婴同室)的462早产儿于生后1周内进行了床边头颅超声检查,并记录了相关围产因素,报告如下.
