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老年人脑白质疏松症血液流变性及血液成分的改变
白质疏松症(Leuko-Araiosis,LA)是指头颅CT扫描时发现的脑室周围白质异常低密度或磁共振(MRI)检查时T2加权图像上见到的双侧性、弥漫性高信号即白质高信号灶.其病理改变主要是白质广泛脱髓鞘,而弓状纤维保留.临床多表现为进展性痴呆、尿失禁和步态障碍等[1].鉴于目前国内尚无LA血液流变性的报道,我们对38例老年LA患者进行了血液流变性的研究.
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脑白质病变的影像学研究进展
脑白质病变(White Matter Lesions,WML)由加拿大神经病学家 Hachinski 等[1]于1987年首次提出,指脑室周围或皮质下区脑白质的弥漫性斑点影像或斑片状影像。WML早期常无症状,晚期可出现认知障碍、双下肢无力、尿失禁、抑郁等表现而显著影响患者的生活质量[2-5]。因此,WML的早期诊断、及时治疗对于提高 WML患者的生活质量意义重大。神经影像学检查在 WML 早期诊断中有至关重要的作用,其中 CT、MRI、弥散加权成像(Diffusion Weighed Imaging,DWI)、弥散张量成像(Diffusion Tensor Imaging,DTI)、磁化传递成像(Magnetization Trans-fer Imaging,MTI)、氢质子磁共振波谱成像(1 H-MRS)、单光子发射计算机体层摄像(SPECT)、正电子发射体层摄像(PET)是目前用于 WML临床诊断的主要影像学技术,它们的成像原理不尽相同,分别从结构、功能以及代谢等方面对WML的诊断提供帮助。本文对 WML 的各种影像学表现特点、主要的影像学分级等的研究进展进行综述。
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侧脑室周围梗塞所致的语言障碍
发生于侧脑室体旁或周围的梗塞并不多见,皮层下失语及经皮层运动性失语患者的病变常累及该处,而仅限于侧脑室周围的病变所致的语言障碍报导极少,本文将就侧脑室旁梗塞语言障碍的特点及其机制进行分析及探讨.
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缺血或感染导致少突胶质前体细胞的死亡通路及对通路相关环节的阻断研究进展
早产儿脑室周围白质软化(periventrieular leukomalacia,PVL)是早产儿医学问题中为棘手的难题之一.目前诠释PVL的发病机制有缺血和感染两大学说.
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早产儿脑室周围-脑室内出血研究进展
脑室周围-脑室内出血(periventricular-intravent-ricular hemorrhage,PVH-IVH)是早产儿常见颅内病变,是导致早产儿死亡和伤残的重要原因之一[1].既往认为严重神经系统后遗症主要发生于重度颅内出血患者,而轻度出血则预后良好.
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65例新生儿颅内出血的围产期临床病因分析
新生儿颅内出血是新生儿常见的严重疾患,死亡率极高,存活儿部分有神经系统致残的后遗症,严重影响优生优育质量及人的素质,新生儿颅内出血主要表现有如下几种:硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑室周围-脑室内出血、脑实质出血、小脑出血.本院2001~2003年共收治65例新生儿颅内出血,总结分析如下.
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Galen's静脉瘤二例报告
Galen's静脉瘤临床少见,约占颅内血管畸形的5%.本院经CT和MRI诊断2例,报告如下.病例报告例1,男,14岁.头痛伴昏迷1天急诊入院.查体颈项强直,双瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,四肢肌张力低,双侧巴氏征阳性.CT:平扫于小脑上池及四叠体池区见直径约3.3em的圆形占位病变,均匀稍高密度,CT值41~49Hu,边界清楚,松果体钙斑及第三脑室后部受压移位,第四脑室受压闭塞,幕上脑室系统扩大,脑室周围白质呈低密度改变.MRI:矢状及横断面示四叠体池内占位病变,T2WI呈均匀高信号,T1WI呈均匀低信号,侧脑室周边可见长T1长T2信号.
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纯词哑1例报告
1 资料1.1 一般资料:患者,男性,53岁,右利,大学文化程度.1995年3月21日晚洗衣服时突感右侧肢体活动不便跌倒在地,1小时后家属回家扶起即发现患者不能讲话,右侧肢体活动障碍且有头昏、呕吐,神志尚清楚.患者有高血压病史二十余年,1992年曾患"右侧脑出血”,当时无偏瘫,无语言及其它认知功能障碍.3月22日入院体检:意识清,言语不能,但能理解他人语言,右侧中枢性面、舌瘫,右侧上下肢肌力0°,右侧病理征(+),右偏身痛觉减退.立即作头部CT示:左壳核出血,头部MR示左壳核区3 cm×2 cm×3 cm病灶,两侧侧脑室周围白质及右壳核、外囊处见片状异常信号,T1W为低信号,T2W为高信号,提示右壳核陈旧性出血,脑电图为左侧顶、枕、后颞见局限性慢波.
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宾斯旺格病48例
我院自1995年6月至1999年6月共收治55岁以上宾斯旺格病(Binswanger disease)48例,现就其病因、发病机制、诊断和治疗等问题作初步探讨。1 临床资料1.1 一般资料 本组男30例,女18例,年龄55~86岁,平均67.8岁,其中55~70岁35例(73%),71~86岁13例(27%)。所有患者均有高血压病史,短6年,长38年;9例并有2型糖尿病,11例有20~30年嗜烟史。1.2 症状及体征 以急性脑卒中入院者11例,其中脑出血6例,脑梗死5例,48例均有不同程度痴呆,13例有假性球麻痹症状,8例有动作迟缓、肢体共济失调等锥体外系损害,Babinski征及掌颏反射阳性43例,不对称性腱反射及肌张力增强38例。1.3 CT检查 48例作脑CT扫描均有白质疏松及深部白质的小梗死灶,表现为双侧侧脑室周围包括半卵圆中心对称性低密度灶,从侧脑室前角和后角向外方延伸,呈毛糙状边缘不清,并伴有侧脑室对称性扩大;39例同时伴有皮质腔隙性梗死灶,6例伴有单侧基底节区的高密度出血灶,5例分别伴有单侧基底节及颞、额、枕叶的低密度梗死灶。
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早产儿脑室周围白质软化颅脑超声与弥散加权成像比较
目的 比较颅脑超声与弥散加权核像(diffusion weighted imaging,DWI)在早产儿脑室周围白质软化(pefiventricular leukomalacia,PVL)的诊断价值.方法 应用超声诊断仪及核磁共振对PVL早产儿进行检查.结果 颅脑超声与DWI在早期诊断早产儿PVL方面,阳性率分别为20.8%、52.6%,x2 =10.93.P<0.01,差异有显著性.结论 在早期诊断早产儿PVL方面,DWI较颅脑超声有更高的敏感性,建议早产儿应尽早(生后1周内)进行DWI检查.
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颅内弓形虫感染误诊为巨大少枝胶质细胞瘤1例
患者男,23岁,因“头晕头痛5年,加重伴抽搐发作3+月”入院.患者于人院前5年无明显诱因出现头晕头痛,间断发作,无恶心呕吐,无四肢乏力,2+月前突发全身抽搐,双眼上斜视,四肢抽动,数分钟过后自觉苏醒好转,对发病过程不能回忆.入院查体:一般生命体征平稳,神志清楚,精神可,双瞳等大形圆(D=2.5 mm),光反射灵敏,神经系统查体阴性.辅查:入院CT(图1)示:颅内占位性病变;头颅增强CT示:右额占位,伴其内及右侧脑室前角旁不规则钙化团,考虑少枝胶质细胞瘤可能;MRI及增强(图2~6)示:右额叶及双侧脑室周围病变,伴其内多发异常信号影,结合CT扫描,考虑少枝胶质细胞瘤可能性大;血常规嗜酸性粒细胞未见异常.
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载脂蛋白E基因多态性与脑白质疏松症的关系
目的:探讨载脂蛋白E基因多态性与脑白质疏松症的关系.方法:采用聚合酶链反应--限制片段长度多态性对50例脑白质疏松症患者和108例正常对照者载脂蛋白E基因型进行分析.结果:脑白质疏松症患者Apo E2等位基因频率为0.15,明显高于对照组的0.074(P<0.05);在脑白质疏松症患者中检测出携带有Apo ε2/2纯合子基因者4例,携带有Apoε4/4纯合子基因者2例,高于对照组.结论:载脂蛋白E2等位基因,尤其是ε2/2纯合子基因可能是脑白质疏松症的一种遗传易感因子.
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脑白质疏松症临床相关因素和脂质代谢障碍的研究
目的:探讨脑白质疏松症发病的相关因素和脂质代谢异常及载脂蛋白E基因多态性与脑白质疏松症的关系.方法:将脑白质疏松症、脑梗死和脑萎缩的277例病人进行CT与临床出院诊断的回顾性对比分析;采用聚合酶链反应--限制片段长度多态性技术对50例脑白质疏松症患者和108例正常对照者的载脂蛋白E基因型进行分析并进行血脂水平测定.结果脑白质疏松症、脑梗死和脑萎缩三者的伴随疾病谱相似但脑白质疏松症高血压、动脉粥样硬化和心脏病的伴随率分别为58.3%~75%,66.7%和41.7%~60%,均明显高于脑梗死和脑萎缩组(P < 0.05).脑白质疏松症、脑梗死和脑萎缩三者之间的伴发率极高.脑白质疏松症患者Apo E2等位基因频率为0.15明显高于对照组的0.074(P < 0.05)在脑白质疏松症患者中检测出携带有Apoε2/2纯合子基因者4例,高于对照组.携带Apo E2等位基因患者的甘油三酯,低密度脂蛋白;载脂蛋白B的含量均高于Apo E3等位基因患者.结论:脑白质疏松症、脑梗死与脑萎缩三者存在着共同相似的病因.载脂蛋白E2等位基因,尤其是ε2/2纯合子基因可能是脑白质疏松症的一种遗传易感因子.脑白质疏松症可能是通过以甘油三酯含量增高为主的高脂血症的途径而发病的.
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脑白质疏松症患者载脂蛋白E基因多态性与血脂水平的关系
目的:探讨脑白质疏松症患者载脂蛋白E基因多态性与血脂水平的关系.方法:采用聚合酶链反应--限制片段长度多态性对50例脑白质疏松症患者和108例正常对照者载脂蛋白E基因型进行分析并进行血脂水平测定.结果:脑白质疏松症患者Apo E2等位基因频率为0.15,明显高于对照组的0.074(P<0.05);含Apo E2等位基因患者的甘油三酯、低密度脂蛋白;载脂蛋白B的含量均高于Apo E3等位基因患者.结论:载脂蛋白E2等位基因可能是脑白质疏松症的一种遗传易感因子,ApoE基因多态性可能通过影响血脂水平而影响脑白质疏松症的发生.
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超声诊断胎儿半叶全前脑1例
患者女,28岁,第1胎,孕24周,产前超声示:宫内单胎,胎头居下方,双顶径5. 6 cm,颅骨光环完整;颅脑内未见脑中线回声,颅内前方可见单一大脑室,呈大片无回声, 脑室周围可见大脑皮层组织回声,靠近颅底部可见左右丘脑的融合,以及左右侧脑室后角及下角(图1);
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苯巴比妥预防早产儿脑室周围-脑室内出血临床分析
早产儿颅内出血常为脑室周围-脑室内出血(PIVH),发病率、误诊率和病死率均较高,因此,加强早产儿PIVH的防治是新生儿科的重要课题.我院应用苯巴比妥预防早产儿PIVH取得较好疗效,现报告如下:
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PVH-IVH合并PVL的早产儿甲状腺激素水平变化
目的 探讨脑室周-脑室内出血(PVH-IVH)合并脑白质软化(PVL)的早产儿甲状腺激素水平的变化.方法 选取2015年8月至2016年12月入住该院早产儿病区及新生儿重症病房的胎龄32~34周的适于胎龄儿92例作为研究对象.出生后4周依据头颅磁共振成像(MRI)结果是否合并PVL将其分为PVL组和非PVL组.所有研究对象分别于出生后1、4周清晨9:00采集外周血,采用化学发光法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)值,对比分析不同组治疗前后及组间FT3、FT4、TSH的水平变化.结果 PVL组4周时FT3、FT4水平均较非PVL组低,差异均有统计学意义(P<0.05),TSH水平高于非PVL组,差异有统计学意义(P<0.05),PVL组出生后1周时FT3、FT4水平均低于非PVL组,差异均有统计学意义(P<0.05),TSH水平高于非PVL组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早产儿PVH-IVH是否好转及是否合并PVL与低甲状腺功能水平相关,提示动态检测PVH-IVH早产儿甲状腺激素水平对判断和评估预后有一定的临床意义.
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皮层下动脉硬化性脑病的 CT、MRI的诊断
皮层下动脉硬化性脑病( BD),又称 Binswanger氏病,是脑深部穿透支小动脉硬化和变性所致的弥漫性脑白质病变,可有脑室周围白质和基底节区单个或多个腔隙性梗死,临床上以高血压、卒中、慢性进行性痴呆为三大临床表现的一种综合征.自 CT、 MRI问世以来,该病的临床报道逐年增多,并对本病有了进一步的认识.现收集整理 2003年 5月~ 2004年 5月共收治的 65例 BD患者的 CT、 MRI资料及临床表现报道如下.
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弥漫性轴索损伤病人的护理
弥漫性轴索损伤(di助seaxonal injury,DAI)是一种常见的重型原发性脑组织的弥散性损伤.是因头部加速运动时,脑轴索受剪刀力作用所致,主要伤及脑的中轴及其邻近结构如脑干、基底节和第三脑室周围.临床表现以伤后立即陷入持续性昏迷和伴发脑干受压病征为主.病情重,预后差,重残率高,死亡率高,尤其重度弥散性轴索损伤其死亡率可达51%[1].临床迄今尚无治疗DAI较为可靠的药物和有效措施,故有效的护理对此类患者的转归具有至关重要的作用[2].
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影像学在诊断新生儿脑损伤应用中的比较
新生儿脑损伤主要包括新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE) 和颅内出血(intracranial haemorrhage, ICH).HIE是新生儿在围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列脑病的表现[1],ICH包括脑室周围-脑室内出血(periventricular-intraventricular haemorrhage, PVH-IVH)、蛛网膜下腔出血(primary subarachoid haemeorrhage, SAH)、脑实质出血(intraparenchymal haemorrhage,IPH)、硬脑膜下出血(subdural haemorrhage, SDH )以及小脑出血(cerebellar haemorrhage, CH),多系32周以下的早产儿,因HIE、产伤、出血性疾病等所致.