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35例脑白质疏松的MRI与临床的关系探讨
白质疏松(leuloaraisis,LA)是Hachinskli等于1987年提出的一个影像学术语.用来描述脑室周围及半卵圆中心区白质的斑点状或片状改变.MRI T1加权显示等信号或低信号.T2加权呈高信号,增强后无增强效应[1].近年来发现LA主要见于Binswanger病、Alzheimer病、多发性脑梗塞及少数正常老年人.且发现LA与认知功能减退有关.现将我院MRI发现的35例脑白质疏松患者进行了临床对比分析,报告如下.
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单纯脑白质疏松症患者的事件相关电位P300研究
目的:观察单纯呐白质疏松症(Lukoaraiosis,LA)患者事件相关电位P300改变的特点,探讨P300对LA患者的临床应用价值.方法:30例经MRI检查显示有LA患者以及30例正常健康对照组,使用MMSE量表对患者进行评分无认知功能障碍后,使用肌电诱发电位仪完成P300的检测.结果:单纯LA组P3波面积和对照组相比明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);单纯LA组N1,P2,N2,P3潜伏期与对照组比较有所延长,差异均无显著性意义(P>0.05);单纯LA组N1,P2,N2、波幅和对照组比较有所延长,差异均无显著性意义(P>0.05);单纯LA组P3波幅对照组比较明显降低,差异有显著性意义(P
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早产儿脑白质损伤与母亲先兆子痫关系的研究
[目的]研究早产儿脑白质损伤与母亲孕期合并先兆子痫的关系.[方法]通过影像学检查,观察了72例先兆子痫母亲所生早产儿脑白质损伤的演变.分析脑白质损伤的程度与先兆子痫程度的关系,分析重度脑白质损伤与重度先兆子痫的类型和并发症的关系.[结果]本组早产儿脑白质损伤的情况:轻度损伤(一过性脑室旁强回声)27例,重度损伤45例(脑室旁白质软化5例;脑室扩大40例).重度先兆子痫组早产儿重度脑白质损伤的发生率(71.1%)明显高于轻度先兆子痫组(44.4%)(P<0.05).早发型重度先兆子痫组早产儿重度脑白质损伤的发生率(76.5%)明显高于晚发型重度先兆子痫组(60.0%)(P<0.01);重度先兆子痫有并发症组早产儿重度脑白质损伤的发生率(84.4%)明显高于无并发症组(41.7%)(P<0.01).[结论]母亲重度先兆子痫,尤其是早发型和有并发症的重度先兆子痫,对早产儿重度脑白质损伤的发生有重要影响.
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神经元迁移障碍的发病机制
神经细胞从生发区迁移到达特定脑区,整个过程必须经由极为复杂的途径.在人类以及其它的哺乳类动物中,大脑的神经细胞主要是由位于脑部深层,排列于脑室周围的神经干细胞所产生.
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脑脂肪栓塞1例报告
1 病例介绍患者男,20岁.左下肢骨折,行"骨折复位、内固定术".24 h后出现昏迷并逐渐加重,体温38.4℃,双侧瞳孔不等大,对光反射灵敏;四肢肌张力高,双侧巴氏征阳性.影像检查:CT检查无异常.2 d后MRI见双侧大脑半卵圆中心、双侧脑室周围脑白质区、丘脑、豆状核及脑干多个点、片状长T1长T2异常信号,以T2WI显示更为明显,边缘模糊.诊断为急性缺血性脑梗塞(图1,2).分析梗塞原因为颈内动脉及椎动脉系统的脂肪栓子所致.经治疗半月后生命体征正常,神经系统、心、肺、腹检查均未见异常;复查MRI除半卵圆中心仍遗留少量病灶外余部位病灶均恢复正常(图3,4).
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脑白质疏松症的影像学诊断
脑白质疏松症(leuko-araiosis,简称LA)是加拿大神经学家Hachinski[1]于1987年首先提出的一个影像学诊断术语,用于描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状改变:
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百忧解对多发性硬化伴抑郁及神经功能康复的临床影响
1资料与方法1.1临床资料 本组58例多发性硬化患者均根据1983年Poser等人提出的诊断标准[1,3],经CT或MRI、脑电图、脑诱发电位、脑脊液等临床检查确诊,其中男性22例、女性36例,年龄25~68岁,急性或亚急性起病,有广泛的神经系统损害,临床表现为精神异常、意识障碍、失语,且症状缓解与复发交替,视觉、听觉、体感诱发电位可显示相应传导通路的临床病灶;脑电图表现为不对称的低波幅弥漫性H波及D波;CT或MRI检查显示脑室周围白质内多发性斑块29例、大脑及脑干病变2例、脊髓内多发性病灶5例、小脑病灶4例、脑萎缩18例;视觉诱发电位异常18例、脑干诱发电位异常10例、体感诱发电位异常6例.
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颅脑超声诊断新生儿脑室周围-脑室内出血108例价值分析
目的:评价超声在诊断新生儿脑室周围-脑室内出血的临床应用价值.方法:对怀疑颅内出血的712例新生儿进行超声检查,并与CT检查结果进行对照.结果:超声检出新生儿脑室周围-脑室内出血108例,CT检出75例,超声与CT检出率有显著性差异(P<0.05),超声检出率较高.所有患儿得到有效的治疗,再次复查时多数有所好转.结论:新生儿脑室周围-脑室内出血超声检查更简便有效,且无辐射、可以反复检查.
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Apgar评分正常高危儿早期头颅彩超及CT监测的临床价值
高危儿是指在产前、产时、和产后有高危因素影响的已发生和可能发生危重现象的新生儿,这一特殊群体约占新生儿的6%[1]。这种有高危因素的患儿往往会出现脑性瘫痪、躯体残疾、智力低下、精神行为异常等严重的后果[2]。临床发现有许多具有高危因素的新生儿出生后Apgar评分正常,这一类新生儿存在的致病风险很容易被忽略,但随着时间的推移,其神经系统发育异常会逐渐显现出来,对新生儿造成不可逆转的损伤。本研究对我院产科出生的310例新生儿进行超声及CT扫描监测大脑动脉血流频谱、血流动力学参数、脑室周围白质等,总结早期头颅彩超及CT监测的临床价值。
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脑白质疏松的危险因素及影像学研究进展
脑白质疏松(LA)是1987年由加拿大神经病学专家Hachinski等[1]提出的一个影像学诊断术语,指脑室周围或皮质下脑白质的斑点状或斑片状改变。由于大多数LA均隐匿起病,起病初期无明显的临床表现,未引起人们的关注,直至出现严重的认知功能障碍甚至痴呆才被发现。随着CT、MRI的广泛应用,LA的发现率大大增加,不仅见于Alzheimer病、多发性脑梗塞、Binswanger病、一氧化碳中毒等疾病,而且在正常老年人也占有一定比例[2],其在CT上表现为低密度影,核磁共振成像(MRI)T1加权像呈等信号或低信号,T2加权像显示为高信号,FLA IR序列成像对脑白质改变更为敏感。近年来关于LA的相关研究报道越来越多,本文就其危险因素、影像学特点的相关研究进展做一综述。
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多发性硬化治疗的现状及研究进展
多发性硬化( MS )是一种中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病,是遗传易感性个体在病毒感染等环境因素作用下出现的免疫调节功能紊乱所致[1],病变广泛分布于脑室周围白质、视神经、脊髓的传导束、脑干和小脑等处[2]。该病好发于青壮年,年龄多在20~40岁,首发症状以视神经损害常见,可导致活动性障碍和残疾[3],临床上以空间多发性和时间多发性为特征。根据病程可分为复发-缓解型( RR)、继发进展型( SP)、原发进展型( PP)和进展复发型( PR)。本文就目前多发性硬化治疗的现状及研究进展做一综述。
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生后不同时期诊断囊性脑室周围白质软化新生儿磁共振成像特点与运动发育结局关系研究
目的 以磁共振成像( magnetic resonance imaging ,MRI)资料为依据,对比新生儿生后不同阶段诊断囊性脑室周围白质软化( cystic periventricular leukomalacia ,cPVL)的MRI特点,探讨其与运动发育结局的关系.方法 选取2010年1月至2015年5月本院新生儿科经MRI确诊的cPVL患儿进行回顾性分析,根据确诊时间分为早期诊断组(≤7 d)和晚期诊断组(>7 d),分析两组患儿cPVL的MRI特点,比较两组患儿门诊随访的运动发育结局.结果 早期诊断组共35例,囊腔主要位于侧脑室前角(35例),其次为侧脑室体部(2例)和半卵圆中心(1例),囊腔数量单个17例,2个14例,3 个及以上4 例;晚期诊断组共45 例,囊腔主要位于半卵圆中心(35 例)和侧脑室后角(34例),其次为侧脑室体部(20例)和侧脑室前角(10例),囊腔数量单个3例,2个5例,3个及以上37例.早期诊断组共随访23例,22例肢体运动正常,1例出现痉挛性双瘫(4.3%);晚期诊断组共随访24例,4例肢体运动正常,20例出现痉挛性偏瘫、双瘫或四肢瘫(83.3%),晚期诊断组脑性瘫痪发生率高于早期诊断组,差异有统计学意义( P<0.05).结论 生后不同时期诊断cPVL患儿的MRI所示囊腔位置、数量均有不同,早期被证实存在cPVL 的患儿运动发育结局较好,提示宫内发生的cPVL预后优于生后获得的cPVL.
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脑室周围白质软化新生大鼠脑组织炎症因子变化
目的 探讨脑室周围白质软化(PVL)新生大鼠的炎症损伤情况.方法 选择3日龄SD大鼠80只,随机分为假手术组和PVL组各40只,每组又分为12、24、48、72 h4个亚组各10只.PVL组通过单侧颈总动脉结扎及术后吸入8%氧气+92%氮气混合气2.5h制备缺血缺氧型PVL新生大鼠动物模型;假手术组仅游离左侧颈总动脉,不予结扎及缺氧.两组大鼠于4个时间点分别断头取脑组织,应用苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β) mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α及IL-1β3蛋白含量.结果 HE染色可见PVL组大鼠脑组织较假手术组明显充血、水肿,左侧脑室扩大,脑室周围白质结构稀疏、紊乱.PVL组TNF-α及IL-1β mRNA表达上调,均出现随时间推移先升高,24h达高峰,随后逐渐降低的趋势,且12、24、48 h两两比较,差异均有统计学意义(P <0.05);72 h后TNF-α及IL-1β mRNA表达水平均下调,与同组48 h相比差异无统计学意义(P>0.05).PVL组各时间点TNF-α及IL-1β蛋白含量比较差异有统计学意义(P<0.01),且各时间点TNF-α蛋白含量均高于假手术组[12 h(189.2 ±20.4) pg/ml比(131.4 ±5.2) pg/ml、24h(213.8±16.7)pg/ml比(127.7±7.4) pg/ml、48 h(181.7±15.0)pg/ml比(126.3±6.0)pg/ml、72 h(159.6±25.3)pg/ml比(131.4±6.0) pg/ml,P<0.01];IL-1β蛋白含量仅在24、48 h与假手术组相比差异有统计学意义[(121.8±30.0) pg/ml比(67.4±13.7) pg/ml、(83.3±15.7) pg/ml比(65.3±14.9)pg/ml,P<0.05)].假手术组TNF-α及IL-1β蛋白含量各时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TNF-α与IL-1β共同参与缺血缺氧诱导的PVL,且具有先升高后降低的时间趋势,动态监测其变化有望成为PVL早期诊断、疗效观察、预后及评估的重要手段.
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新生大鼠脑白质损伤时GRP78和CHOP基因表达变化
目的 探讨新生大鼠脑白质损伤时GRP78和CHOP基因表达变化及意义.方法 2日龄SD大鼠98只,实验组和对照组各49只,实验组大鼠制备脑白质损伤(WMD)动物模型,两组均于缺氧缺血后0、2、4、6、12、24 h及72 h处死,HE染色观察脑组织病理学变化,real time PCR技术检测GRP78mRNA及CHOPmRNA表达量变化.结果 与对照组相比,实验组GRP78mRNA在缺氧缺血后2h表达开始上升,6 h达到峰值,缺氧缺血后2、4、6、12、24、72 h均增加(P<0.05).实验组CHOPmRNA在缺氧缺血后2 h开始表达上调,逐渐上升,缺氧缺血后2、4、6、12、24、72 h均增加(P<0.05).结论 新生大鼠脑白质损伤时,实验组GRP78mRNA及CHOPmRNA表达较对照组显著升高,且两个基因表达升高有时序性.表明缺氧缺血导致内质网应激反应被激活,内质网应激可能是新生大鼠脑白质损伤的发病机制之一.
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脑白质损害新生大鼠脑组织ephrin-B3表达及意义
目的 建立新生大鼠脑白质损害(white matter damage,WMD)模型,探讨WMD新生大鼠脑组织ephrin-B3 mRNA的表达变化及意义.方法 采用2日龄SD大鼠,通过结扎右侧颈总动脉并吸入6%氧气4 h建立WMD模型(WMD组),分别于模型后0、8、24、48、72 h及7 d处死,同时设立相应假手术对照组.脑组织HE染色检测病理变化,荧光定量RT-PCR检测ephrin-B3 mR-NA表达.结果 WMD组缺氧缺血8 h可见纹状体内细胞胞体肿胀、细胞稀疏、间隙增宽,7 d可见缺氧缺血侧侧脑室旁白质呈筛网状坏死.与假手术组比较,WMD组脑白质ephrin-B3 mRNA在缺氧缺血后8、24、48、72 h及7 d表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 新生大鼠WMD时,脑白质ephrin-B3 mRNA表达显著增加,提示ephrin-B3参与了WMD过程中神经细胞的损伤及再生抑制机制.
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新生儿梗阻性脑积水的诊断与治疗
新生儿梗阻性脑积水是指新生儿期各种病因所致脑脊液循环障碍,脑脊液在脑室内过度堆积,导致脑室扩大,颅内压增高.由于脑脊液循环障碍,脑积水往往是逐渐进展的,表现为脑室进行性扩大,使脑室周围脑实质受压,造成脑室旁白质损伤,严重者脑室旁白质软化,导致神经伤残.典型临床表现为头围和前囟进行性扩大、颅缝分离.未经治疗的梗阻性脑积水预后差,约50%患儿3年内死亡,77%~80%在成年前死亡;早期发现、积极治疗能显著改善预后,生存率可达89% ~95%[1-2].
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脑室内出血
早产儿室管膜下生发基质血管丰富且缺乏支持,呼吸窘迫时易造成血压及血流不稳定,容易发生脑室内出血(Intraventricular hemorrhage,IVH).出生体重500 ~ 1500 g的早产儿约有25%发生IVH.4级IVH时,脑室周围白质因生发基质血肿的压迫导致静脉闭塞,影响白质灌注,从而恶化为脑实质出血性梗死(parenchymal hemorrhagic infarction,PHI).随机对照试验证明,产前应用糖皮质激素治疗可使IVH发生率降低50%.本文讨论了IVH和PHI的高危因素、发病机制、诊断及预后.
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脑电图对早产儿脑白质损伤预后的评估
目的 探讨脑电图对脑白质损伤(WMD)早产儿的预后评估价值.方法 对确诊为WMD的46例早产儿行脑电图检查.结果 46例发生脑白质损伤的早产儿中PVE Ⅰ度21例,PVEⅡ度11例,PVEⅢ度14例.脑室旁白质一过性病变28例,脑室旁白质持续性病变18例.脑白质损伤不同程度的各组之间脑电图异常有显著性差异(H=21.48,P<0.01).随诊脑白质损伤为一过性病变与持续性病变组脑电图异常有显著性差异(u=14.02,P<0.01).结论 脑电图能正确反映WMD病儿的脑功能状态,对WMD预后的评价具有重要意义.
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脑室周围白质软化大鼠动物模型的研究进展
脑室周围白质软化(PVL)是早产儿常见的脑损伤类型,常常导致以双下肢痉挛为主的运动残疾.脑血管的发育不成熟、未成熟少突胶质细胞对低氧的易损性、宫内感染等是引起早产儿脑损伤常见的高危因素,但是这些因素造成或促发PVL的确切病理学机制仍未十分明确.建立PVL动物模型将成为研究该病病理机制的一种重要途径.