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分子病理学研究发现老年人脑白质病变源于慢性低灌注损伤
脑白质病变(white matter lesions, WML)包括脑室旁病变和深部皮质下病变,常见于老年脑组织,随着年龄而增加并且与认知障碍密切相关. WML在颅脑CT表现为低密度,在MRI的T2加权相和质子相表现为高密度.组织学研究发现宾斯旺格病(Binswanger disease)和阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者脑白质有着诸如髓鞘变薄、轴索脱失、少突胶质细胞丢失、星形胶质细胞增生动脉硬化等改变,推断为可能与脑缺血相关,然而不能排除可溶性β淀粉样蛋白的毒性作用引起神经损害.
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抗心磷脂抗体与宾斯旺格病
抗心磷脂抗体是与心磷分子中带负电荷的磷酸二酯基团结合的一种自身抗体,在多种自身免疫性疾病中具有阳性意义,本文就抗心磷脂抗体的性质及其与宾斯旺格病的诸多危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、氧自由基、吸烟、炎症、细胞凋亡之间的关系及其研究的意义作一综述.
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皮质下小血管病诊断的共识声明
血管性认知损害是用于描述一组涉及大血管和小血管的散发性和遗传性异质性疾病的诊断术语.皮质下小血管病可导致腔隙性梗死和进行性白质损害.被称为宾斯旺格病(Binswanger's disease,BD)的进行性白质损害患者构成了从单纯血管性疾病到合并神经变性病变的疾病谱.BD患者是一个相对同质性的亚组,存在缺氧缺血、腔隙性梗死和炎症,它们协同作用破坏血脑屏障和髓鞘.通过临床、脑脊液、神经心理学和影像学检查获得的多模式疾病标记物能促进该亚组患者的鉴别.本共识声明确定了一系列基于基础病理学改变的潜在生物学标记物,这将有助于诊断以及将来协作性治疗试验的患者选择.
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宾斯旺格病48例
我院自1995年6月至1999年6月共收治55岁以上宾斯旺格病(Binswanger disease)48例,现就其病因、发病机制、诊断和治疗等问题作初步探讨。1 临床资料1.1 一般资料 本组男30例,女18例,年龄55~86岁,平均67.8岁,其中55~70岁35例(73%),71~86岁13例(27%)。所有患者均有高血压病史,短6年,长38年;9例并有2型糖尿病,11例有20~30年嗜烟史。1.2 症状及体征 以急性脑卒中入院者11例,其中脑出血6例,脑梗死5例,48例均有不同程度痴呆,13例有假性球麻痹症状,8例有动作迟缓、肢体共济失调等锥体外系损害,Babinski征及掌颏反射阳性43例,不对称性腱反射及肌张力增强38例。1.3 CT检查 48例作脑CT扫描均有白质疏松及深部白质的小梗死灶,表现为双侧侧脑室周围包括半卵圆中心对称性低密度灶,从侧脑室前角和后角向外方延伸,呈毛糙状边缘不清,并伴有侧脑室对称性扩大;39例同时伴有皮质腔隙性梗死灶,6例伴有单侧基底节区的高密度出血灶,5例分别伴有单侧基底节及颞、额、枕叶的低密度梗死灶。