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脑缺血相关的白质疏松对脑梗死后意识障碍的影响
目的 探讨脑白质疏松对脑梗死后意识障碍的影响.方法 采用Glasgow昏迷量表评分、英国OCSP分型追踪观察了138例脑梗死患者,其中白质疏松组78例,非白质疏松组60例.结果 经logistic回归发现白质疏松(OR=5.294,95% CI:1.451～19.318)和OCSP分型中的全前循环梗死(TACI)和后循环梗死(POCI)类型(OR=14.489,95% CI:4.121～50.934)是影响意识障碍的独立危险因素.结论 研究发现OCSP分型中的TACI和POCI类型及白质疏松均是意识障碍的独立危险因素,脑梗死发病时白质疏松组的意识障碍发生率低于非白质疏松组,但意识障碍程度则较非白质疏松组严重且恢复慢,提示白质疏松对意识障碍的影响是双重的.因白质疏松的慢性脑缺血耐受,故脑梗死时发生意识障碍例数少;但对脑梗死发病3个月以内的意识状态的改善则有消极作用.脑梗死后意识障碍的发生OCSP分型可能起主导作用,白质疏松只起次要作用.
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缺血性脑血管病患者白质病变与视网膜血管病的相关性
目的 探讨缺血性脑血管病患者的脑白质病变与视网膜血管病之间的相关性.方法 通过磁共振扫描及眼底照片检查对入组的128例缺血性脑血管病患者的脑白质病变及视网膜血管病变情况进行评估,按有无脑白质病变分对照组和病例组,对两组间年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂、吸烟、饮酒、同型半胱氨酸、颈动脉硬化等暴露因素进行分析,并对两者严重程度进行相关分析.结果 年龄、高血压、颈动脉病变、视网膜血管病与白质疏松关系密切,其中视网膜血管病与白质疏松关联性较强(OR=5.948,95％CI=2.133～16.584),并且两者之间存在正相关性(r=0.623,P＜0.01).结论 视网膜血管病和脑白质病变具有相关性.视网膜血管病变的严重程度能够反映脑白质病变的程度,眼底血管检查可以用于间接评估脑小血管病变.
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2006年NINDS/CNS关于血管性认知功能障碍统一标准的建议
如果不采取干预性措施,1/3的人将来会患卒中和(或)痴呆.卒中后,高达64%的患者存在不同程度的认知障碍,1/3会发展为明显的痴呆.
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经颅多普勒脉动指数与头颅磁共振白质疏松的相关性
目的 评价大脑中动脉脉动指数(MCA PI)与头颅MRI大脑半球脑白质疏松(LA)的严重程度及其危险因素的相关性.方法 2006年4～10个月头颅MRI诊断LA患者42例.经颅多普勒超声(TCD)检测双侧MCA PI平均值,根据Fazekas量表对头颅MRI双侧大脑半球LA严重程度进行半定量评估,分析两者及其危险因素的相关性.结果 MCA PI与LA显著相关.年龄、高血压、腔隙性脑梗死与LA明显相关.高血压病患者中,控制年龄影响后MCA PI仍与LA明显相关.结论 MCA PI、年龄、高血压病、腔隙性脑梗死与LA显著相关,在高血压病的患者中,MCA PI能独立预测LA的严重程度,TCD 脉动指数能在一定程度上反映颅内小血管病变严重程度.
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血管性痴呆的MRI研究
脑血管病是老年痴呆的重要病因.MRI可清楚地反映脑血管病造成的各种病理改变,并可进一步评估它们与认知功能下降的关系.本文就脑白质疏松和脑梗死及相关脑结构改变在血管性痴呆发病中的意义作了综述.
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脑白质疏松的危险因素分析
目的探讨与脑白质疏松可能有关的危险因素.方法收集住院病人临床资料,所有病人经头颅CT或MRI检查,确定是否存在脑白质疏松.选择10个可能与脑白质疏松有关的因素进行单因素和多因素分析.结果 287例病人,脑白质疏松的发生率为39.7%,单因素分析表明,年龄、高血压病、卒中、糖尿病、冠心病、吸烟、高血脂因素两组间比较有统计学意义(P＜0.05),但Logistic回归分析显示:只有年龄、高血压病、卒中史是脑白质疏松的独立危险因素.结论脑白质疏松的发生可能与年龄、高血压、脑卒中有关.
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高血压患者白质疏松与痴呆特点分析
目的探讨高血压患者白质疏松与痴呆的关系以及对 Binswanger病(BD)的评定标准.方法详细分析了 15例无明显痴呆的高血压患者白质疏松改变的临床特点及 CT、MRI表现.结果无痴呆高血压白质疏松患者临床缺少神经症征,智能缺损无或轻微,影像学发现常早于临床,随访患者有智能衰退.结论高血压患者白质疏松改变可能是 BD的早期阶段.
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慢性低灌注大鼠血清及脑组织中ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β的表达
目的 观察慢性低灌注大鼠脑组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达,探讨炎性细胞因子在慢性低灌注致血管性痴呆发病中的可能机制.方法 Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、假手术对照组和模型组,通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致前脑缺血建立慢性低灌注动物模型,在术后1d、3d、7d、14d、1m、2m、3m 、4m的时间点,采用免疫组化、RT-PCR、ELISA的方法,观察大鼠的血清及脑组织中ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α、IL-1β的病理演变及表达水平.结果 模型组大鼠学习记忆能力随缺血时间的延长减退越明显.缺血1m后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,以胼胝体及脑室周围白质明显.免疫组化染色证实ICAM-1、NF-κBp65、TNF-d及IL-1β高表达,缺血早期以皮质及海马等部位多见,后期以白质的表达为显著,见于脑室周围白质、胼胝体等区域.NF-(K)Bp65 mRNA在缺血后7d时高；ICAM-1 mRNA在缺血后3d高,随后逐渐下降,在缺血3m时表达再次升高.ELISA显示TNF-α在大鼠脑组织及血清中均出现两次高表达,且脑组织中的表达滞后于血清中的表达,但组织中蛋白的表达量远高于血清中的表达.结论 (1)慢性持续性脑低灌注可导致大鼠出现进行性认知功能障碍.(2)炎性细胞因子ICAM-1、NF-κBp65、TNF-α及IL-1β的慢性持续性高表达可能在慢性缺血致血管性痴呆病理损伤过程中起了一定的作用.
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白质疏松与脑梗死后意识状态的关系
目的 探讨白质疏松与脑梗死后意识状态的关系.方法 采用Glasgow昏迷量表评分追踪观察了138例脑梗死患者,白质疏松组78例,非白质疏松组60例.结果 白质疏松(OR=5.294,95%CI=1.451-19.318)和OCSP分型(OR=14.489,95%CI=4.121-50.934)是影响意识障碍的独立危险因素.在发病初白质疏松组的意识障碍重于非白质疏松组,在发病1m和3m时,白质疏松组患者意识障碍的改善程度明显小于非白质疏松组.结论 白质疏松在梗死早期加重意识障碍并影响意识的恢复.
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白质疏松与局部脑血流痴呆关系的初步探讨
目的 探讨白质疏松(LA)患者的局部脑血流(rCBF)变化及与痴呆之间的关系.方法 采用单光子发射计算断层扫描(SPECT),测定24例伴有LA[LA(+)]、25 例不伴有LA[LA(-)] 的多发性脑梗死患者及10例正常对照者的rCBF,并进行智能评分及相关分析.结果 与[LA(- )]组相比,[LA(+)]组患者额叶及顶叶皮质、LA区域的rCBF显著减少(P<0.05);痴呆例除颞叶皮质外各脑区rCBF均减少(P<0.05,P<0.01);非痴呆例仅额叶皮质与LA区域、颞叶皮质 rCBF减少(P<0.05);LA(+)组长谷川智能评分与额叶皮质及LA区域rCBF呈正相关(r 分别为0. 765,0.439).结论 LA(+)的多发性脑梗死患者LA区域及皮质区域灌流不足,持续低流状态可引起脑神经机能低下,进而促进痴呆发生.
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严重脑白质疏松症相关因素的病例对照研究
目的 探讨严重脑白质疏松症的相关因素.方法 按照筛选标准连续收集2015年4月-2016年2月武汉大学中南医院神经内科住院患者,通过头部核磁共振评估脑白质疏松症Fazekas评分并收集相关临床资料,并应用非条件Logistic回归来分析严重脑白质疏松症的相关因素.结果 共纳入608例患者,包括Fazekas评分为0的对照组415例和Fazekas评分为3~6的病例组193例.多因素Logistic回归结果提示:高龄(G3 vs G1:OR 10.81,95%CI 2.76~42.38,P=0.001;G4 vs G1:OR 28.40,95%CI 7.02~114.95,P<0.05;G5 vs G1:OR 68.79,95%CI 14.22~332.92,P< 0.05)、脑动脉粥样硬化(OR 1.98,95%CI 1.07~3.65,P=0.029)和高血压病(OR=4.84,95%CI=2.65~8.85,P<0.05)与严重脑白质疏松症之间呈显著正相关.结论 高龄、脑动脉粥样硬化和高血压病可能是严重脑白质疏松症的独立危险因素.
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扣带束和钩束的微观结构变化与白质疏松相关性抑郁
目的 通过弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术研究白质疏松(leukoaraiosis,LA)患者扣带束和钩束的白质微观结构改变,并探讨其与抑郁障碍的关系.方法 前瞻性纳入60例Fazekas评分为2~3级的LA患者及30例对照组.LA组分为伴有抑郁(n=33)和不伴有抑郁(n=27)2个亚组.所有被研究对象均进行抑郁评估、3.0T头部MRI常规检查及DTI检查.使用PANDA软件处理DTI数据,提取双侧扣带束和钩束的部分各向异性(fractional anisotropy,FA)数值.结果 LA 组双侧钩束及扣带束的 FA 值均显著低于对照组(P <0.05);LA伴抑郁亚组双侧扣带束和右侧钩束的FA值显著低于不伴抑郁亚组(P<0.05);LA不伴抑郁亚组和对照组双侧扣带束、钩束之间的FA值无显著性差异(P>0.05).双变量相关分析发现抑郁程度与右侧钩束(r= -0.27,P=0.037)、扣带束(左侧r= -0.329,P=0.01;右侧r= -0.259,P=0.046)FA值呈负相关,与左侧钩束FA变化无明显相关性.结论 钩束和扣带束白质微观结构变化与LA相关性抑郁存在关联性,但相关程度较弱(r<0.4),提示LA相关性抑郁的发生存在多元化的病理生理基础.
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脑白质疏松的病理与影像学关系的研究
目的研究脑白质疏松确切的病理变化及其与影像学(CT/MRI)的关系.方法将10年来我科收治的63例影像学表现为脑白质疏松的患者的临床及影像学资料进行总结,其中10例死后进行了病理检查.结果脑室周围深部白质、半卵圆中心、放射冠部位的病理学表现为:①髓鞘结构紊乱、体积变小、数量减少.②轴索变性、萎缩和脱失.③白质内明显的小血管硬化和胶质细胞增生.④多发性腔隙性梗死灶.结论病理证实的脱髓鞘改变、CT显示的脑室周围低密度性改变、MRI的T2加权像显示的双侧弥漫性高信号三者部位一致.
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白质疏松
白质疏松临床认识较晚、命名不一.笔者较系统的介绍白质疏松的概念、临床特点、神经病理、脑代谢、区域性血流改变,诱发电位等变化,同时对该病发病机制和治疗做了详细概述.
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脑白质疏松对轻度认知功能损害患者预后的影响
目的:探讨脑白质疏松(LA)对轻度认知功能损害(MCI)患者进展为痴呆的影响.方法:采用国际通用标准从门诊和住院患者中筛选MCI惠者.通过MRI和CT扫描,确定这些患者是否存在LA.对MCI患者进行随访,用Kaplan-Meier生存分析法评定LA对MCI进展为痴呆的影响.结果:经临床和神经心理学评估,共有74例MCI患者入组.其中33例(44.6%)经影像学诊断为伴有LA,41例(55.4%)不伴LA.经6～24(13.2±6.8)个月随访,伴LA的患者有15例(45.5%)进展为痴呆,不伴LA的患者有9例(22.0%)进展为痴呆.随访期内伴有LA的MCI患者进展为痴呆的比例显著高于不伴LA的患者(P＜0.05).结论:伴有LA的MCI患者更容易进展为痴呆.这类MCI患者必须及早进行干预,去除可控危险因素,预防痴呆发生.
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脑白质疏松症
脑白质疏松症已作为神经影像学的术语.由于神经影像学的发展,在老年人群中发现越来越多的白质异常.文章对脑白质疏松症的临床表现、影像学特点、病理、发病机制、危险因素及临床意义作了综述.
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皮质下小血管病诊断的共识声明
血管性认知损害是用于描述一组涉及大血管和小血管的散发性和遗传性异质性疾病的诊断术语.皮质下小血管病可导致腔隙性梗死和进行性白质损害.被称为宾斯旺格病(Binswanger's disease,BD)的进行性白质损害患者构成了从单纯血管性疾病到合并神经变性病变的疾病谱.BD患者是一个相对同质性的亚组,存在缺氧缺血、腔隙性梗死和炎症,它们协同作用破坏血脑屏障和髓鞘.通过临床、脑脊液、神经心理学和影像学检查获得的多模式疾病标记物能促进该亚组患者的鉴别.本共识声明确定了一系列基于基础病理学改变的潜在生物学标记物,这将有助于诊断以及将来协作性治疗试验的患者选择.
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美国国立神经疾病和卒中研究所-加拿大卒中网血管性认知障碍统一标准
背景和目的:1/3的个体会罹患卒中和(或)痴呆,而且,除卒中或痴呆外,2倍于此数的人会出现认知障碍.常用的卒中量表并不能评价认知功能,而痴呆的诊断标准则集中在认知障碍的晚期阶段,且在很大程度上偏向Alzheimer病(AD)的诊断.尚缺乏普遍公认的标准用于识别和描述存在认知障碍的个体,尤其是在早期阶段,而且特别是与血管因素有关的认知障碍或血管性认知障碍.方法:美国国立神经疾病和卒中研究所(NIDS)与加拿大卒中网(CSN)召集临床诊断、流行病学、神经心理学、脑影像学、神经病理学、试验模型、生物标记物、遗传学和临床试验方面的研究人员,为血管性认知障碍的描述和研究推荐一些低限度的常用的临床和研究标准.结果:将这些讨论的结果发表于此.结论:一个统一标准的制定代表着使用、确认和改进过程中的第一步.使用相同的标准将有助于在认知障碍的早期阶段识别患者,使不同的研究具有可比性,并且通过整合知识来加速研究进展的步伐.
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轻度血管性认知损害患者血浆同型半胱氨酸浓度变化的临床研究
目的 探讨轻度血管性认知损害(mild vascular cognitive impairment,MVCI)与血浆同型半胱氨酸浓度间的关系.方法 对46例MVCI患者及38例认知功能正常对照组的老年人进行血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)测定,比较组间血浆Hcy浓度.结果 MVCI组血浆总Hey浓度(23.41±1.49umol/L)显著高于对照组(17.01±2.48)umol/L(t=14.61,P<0.001);结论 增高的血浆Hcy浓度可能通过引起脑内小动脉硬化及神经细胞毒性作用而参与VMCI的患病.
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脑白质疏松危险因素的研究进展
脑白质疏松(leukoaraiosis,LA),又称白质高信号(white matter hyperintensity,WMH),白质脑病或白质疾病等,由Haehinski等[1]在1986年首次提出.随着磁共振的发展,WMH逐渐成为众多研究中LA的代名词.LA在头颅CT上主要是指侧脑室旁的低密度灶,在脑MRI上表现为T1序列上低信号,T2和T2FLAIR序列的高信号[2].尽管越来越多的研究致力于探究LA的病因,但其具体发病机制并未研究清楚[3-6].但LA带来的负面影响逐渐被重视,可加重认知功能的损害,增加卒中发生风险和影响卒中预后等[7-9].因此,LA的危险因素,尤其是可调控的危险因素,越来越受到大家的关注.本文将常见危险因素近期的研究进展作一综述.
