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髓鞘碱性蛋白和肿瘤坏死因子α水平与Guillain-Barre综合征和多发性硬化的关系
目的 检测Guillain-Barre综合征(GBS)和多发性硬化(MS)患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,探讨它们的相互关系.方法 采用ELISA法测定24例GBS和36例MS患者的血清MBP和TNF-α,并与28例其它神经系统疾病(OND)和30例健康对照(HC)进行比较.结果 GBS和MS组的MBP、TNF-α水平分别是(230±52),(236±56)和(200±46),(185±38)ng/L,均高于OND组及对照组(均P＜0.01),且GBS组的MBP、TNF-α水平高于MS组(P＜0.01).结论 MBP、TNF-α在Guillain-Barre综合征与MS发病中可能都起一定的作用,但在GBS中可能更突出.
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老年期痴呆症患者自身抗胰岛素和抗髓鞘碱性蛋白抗体的研究
目的探讨老年期痴呆症患者血清自身抗胰岛素和抗髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体含量变化及其临床意义. 方法采用双夹心酶联免疫吸附定量测定法(ELISA)同步检测113例老年期痴呆症患者[Alzheimer病(AD)74例和多发性梗塞性痴呆(MID)39例]和66例老年健康人血清抗胰岛素和抗MBP抗体水平. 结果血清抗胰岛素抗体水平,AD组和MID组(1/A630 分别为1.30±0.16和1.34±0.14),高于健康组(1/A630为1.10±0.10)(P < 0.001); 但血清抗MBP抗体水平,AD组和MID组(1/A630 分别为6.45±3.03和6.19±2.09)与健康组( 1/A630 为6.88±2.73) 的差异无统计学意义. 结论老年期痴呆症患者血清自身抗胰岛素抗体增高与其致病机制的关系值得深入研究.
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血清S100B和髓鞘碱性蛋白与早产儿脑室周围白质软化的相关性研究
目的探讨脑白质损伤(PVL)早产儿血清 S100B及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的变化及其与预后判定的关系。方法选择2010年7月1日至2012年12月31日于暨南大学附属顺德妇幼保健院新生儿科住院的出生胎龄<34孕周的121例早产儿为研究对象,并根据头颅超声检查及 MRI 检查结果,将结果提示有PVL表现的78例早产儿纳入PVL组,将结果未见明显异常的43例早产儿纳入正常组。两组早产儿一般情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患儿出院后每3个月随访1次,并采用《Gesell量表》测定患儿运动及智力发育商直至患儿纠正胎龄达1岁。根据早产儿生后第7天的血清 MBP (>10.0μg/L)及 S100B(>4.5μg/L)水平,再将其分为1组(正常早产儿)、2组(血清 S100B和 MBP 水平明显下降的PVL早产儿)及3组(血清 MBP和 S100B持续升高的PVL早产儿)。本研究遵循的程序符合暨南大学附属顺德妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①PVL 组早产儿血清 S100B水平在生后第3天开始升高,至生后第7天达高峰,均显著高于正常组早产儿,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；其血清S100B水平在生后第14天时降至低,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②PVL组早产儿血清MBP水平在生后第3天达到峰值,此后逐渐下降,且其生后第1,3,7,14天的血清MBP水平均显著高于正常组早产儿,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。③随访结果显示,3组早产儿1岁时运动和智力发育商较1组和2组早产儿显著降低,前者与后二者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PVL患儿的血清MBP及S100B水平与其病情严重程度相关。患儿血清MBP及S100B水平持续升高超过7 d,则提示其预后不良。
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地塞米松干预对缺氧缺血性脑损伤脑组织髓鞘碱性蛋白的影响
目的 探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemicbrain damage,HIBD)中的作用及可能机制.方法 通过建立大鼠HIBD模型,分为Dex大剂量预处理组、Dex小剂量预处理组、Dex大剂量治疗组、Dex小剂量治疗组、生理盐水组和正常对照组,检测血清及脑组织髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、白介素-1β(interleukin-1β IL-1β)、凋亡细胞计数和脑组织病理改变.结果 (1)与生理盐水组比较,不同剂量Dex干预组和治疗组脑组织病变均减轻,表现神经元树突复旧,尼氏体增多;(2)HIBD后3 d生理盐水组血清、脑组织MBP、IL-1β的含量(5.88±0.46,34.25±4.65;127.97±16.60,1060.33±42.22)及脑组织凋亡细胞计数(13.27±0.90,11.05±1.23)较正常对照组(2.01±0.12,10.24±1.75;41.21±4.02,221.10±30.57及0.75±0.17)显著增加,P<0.05;HIBD后7 d生理盐水组上述指标有所降低,但较正常对照组仍显著增高,P<0.05;(3)Dex干预后血清及脑组织MBP、IL-1β的含量:预处理组(4.30±0.73,24.10±3.36和59.89±6.16,393.68±31.46)、治疗组(4.48±0.49,16.98±1.32及50.81±8.32,405.15 ±29.02)较生理盐水组(5.88±0.46,34.25±4.65和127.97±16.60,1060.33±42.22)显著下降,P<0.05;预处理组与治疗组无显著性差异,P>0.05;大剂量组较小剂量组作用更明显;(4)Dex预处理组、治疗组的脑组织凋亡细胞计数(7.92±1.64和8.97±0.81)显著低于生理盐水组(13.27±0.90),P<0.05;预处理组较治疗组下降更为明显,P<0.05;大剂量组较小剂量组作用更明显.结论 血清MBP含量的变化可反映脑白质损伤的程度;Dex可能是通过抑制IL-1β的过度表达,减轻炎症级联反应从而起到脑损伤的保护作用.
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首发精神分裂症患者血液中神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白的改变
目的通过测定首发精神分裂症患者髓鞘碱性蛋白(MBP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE),探讨是否有神经系统损伤.方法选择88例首发精神分裂症患者(患者组)和30例对照(对照组)测定血液中MBP和NSE,采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测.并在入组第1天及第8周后分别评定阳性和阴性症状量表(PANSS)量表.结果患者组MBP[(7.9±4.5)μg/L]和NSE[(19.4±6.9)μg/L]含量明显高于对照组[(4.3±0.4)μg/L,(8.0±2.8)μg/L], t=12.70,P<0.01;t=7.20,P<0.01.患者组MBP和NSE与PANSS总分减分率呈负相关(r=-0.236,P=0.025;r=-0.298,P=0.005).结论精神分裂症患者可能存在神经系统损伤,且受损程度可能与疗效有关.
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面神经修复中再生室内髓鞘碱性蛋白的作用初探
目的探讨外源性髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）在家兔面神经再生室修复中的作用。方法将33只家兔横断的面神经干近、远端缝于硅胶管壁上，形成约12 μL大小的神经再生室。一侧为实验组，将MBP注入再生室内；对侧为对照组不注任何物质。分别在术后4、6、8周处死动物, 切取标本，在光镜下行组织形态学观察。结果形态学分析表明术后4周2组再生室内再生面神经的有髓轴突直径、髓鞘厚度及长入再生室远端有髓轴突数差异无显著性 (P>0.05)，随着时间的延长(术后6、8周)，MBP组较对照组再生面神经显得更为成熟，6周时再生轴突成熟程度差异更明显。结论 MBP有促进家兔面神经再生修复的作用，但在活体内增强受损轴突生长的机理以及MBP促进FN轴突再生的作用时间尚不清楚。
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低剂量白介素2对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的治疗效果研究
目的 探讨白细胞介素2(IL-2)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱导建立EAE小鼠模型后,将小鼠分为对照组、EAE组、低剂量IL-2治疗组.每日对所有小鼠进行神经功能缺损评分.第29天取小鼠脑和脊髓行病理观察,HE染色进行炎性细胞浸润评分和髓磷脂染色(LFB)进行脱髓鞘评分;采用流式细胞仪技术检测调节性T细胞(Treg)和自然杀伤细胞(NK)比例;免疫组化法检测神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和碱性髓鞘蛋白(MBP)的表达.结果 与EAE组相比,低剂量IL-2治疗组小鼠神经功能评分、脊髓炎性细胞浸润评分和脱髓鞘评分降低,而Treg细胞比例显著增加,且NK细胞轻度增加;免疫组化结果显示,低剂量IL-2治疗组小鼠GFAP蛋白表达量较模型组下降,而MBP蛋白表达量明显高于模型组.结论 低剂量IL-2对EAE小鼠有显著治疗效果.
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睡眠剥夺对大鼠血清髓鞘碱性蛋白和海马超微结构的影响
目的观察大鼠睡眠剥夺(SD)后的脑损害情况. 方法采用小平台水环境法建立SD模型,以大平台组(TC)和正常笼养组(CC)作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定髓鞘碱性蛋白 (MBP) 含量、采用双抗体放射免疫法测定皮质醇含量.电镜观察海马神经细胞超微结构变化. 结果与CC和TC组比较,SD 1 d、3 d和5 d后血清皮质醇水平均增高,差异有显著性意义;SD 5 d后血清MBP含量增高,差异有显著性意义,SD 1 d、3 d水平无显著性差异.TC组与正常对照组比较,血清皮质醇增高而MBP水平无显著性差异.电镜下观察SD 5 d组CA3区锥体细胞形态不规则,结构疏松,髓鞘板层分离、线粒体肿胀、空泡变性. 结论长时间SD可能引起脑器质性损害.
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模拟失重对不同性别大鼠背根神经节失营养的影响
目的 探索模拟失重雌、雄性大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经失营养的机制,为航天员飞行后神经肌肉系统改变的相关研究提供实验基础. 方法 3月龄雌、雄性Sprague Dawley(SD)大鼠各20只,按性别及随机数分为4组:雄性对照组、雄性失重组、雌性对照组、雌性失重组,每组10只.模拟失重组保持-30°头低位及后肢自由悬垂不负重的状态,悬吊4周后,麻醉大鼠,取腰5双侧DRG,冷冻切片,苏木精伊红染色观测DRG细胞形态,甲苯胺蓝染色观察DRG细胞、尼氏体形态,电镜观测DRG髓鞘、线粒体微观结构,免疫组织化学及Western-blot观察退变的髓鞘碱性蛋白(degenerated myelin basic protein,DegenMBP)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)含量及表达. 结果 组织染色,失重组大鼠DRG细胞间隙轻度增宽,与卫星细胞分离,尼氏体结构蓬松、肿胀.电镜下失重组大鼠DRG线粒体形态肿大、变形,呈损伤性改变,髓鞘结构紊乱、松散.失重组大鼠DegenMBP含量较对照组明显增多(P＜0.01),且雌性高于雄性,差异有统计学意义(P＜0.05).失重组大鼠GDNF含量及表达均较对照组降低(P＜0.01),且雌性较雄性降低更明显(P＜0.05). 结论 模拟失重4周后,SD大鼠DRG表现出神经失营养状态.雌性失重大鼠神经失营养较雄性组明显,提示未来的航天医学研究工作应注意性别差异.
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脑内血肿微创清除术对血脑屏障功能的影响及意义的研究
目的 探讨脑出血(ICH)患者脑内血肿微创清除术对血脑屏障(BBB)功能的影响及意义.方法 选择行保守治疗+脑内血肿微创清除术的ICH患者20例作为手术组,行单纯性保守治疗的ICH患者20例作为保守治疗组,同期住院的脑脊液化验正常的非中枢神经系统疾病患者20例作为对照组,比较三组BBB指数及血清髓鞘碱性蛋白(MBP)变化.结果 手术组BBB指数和血清MBP分别为0.0075±0.0007、(3.29±1.55) μg/L,保守治疗组分别为0.0083±0.0006、(6.55 ±3.78) μg/L,对照组分别为0.0068±0.0004、(1.12±0.48) μg/L,手术组BBB指数和血清MBP均低于保守治疗组,差异均有统计学意义(P＜0.05),手术组与保守治疗组BBB指数和血清MBP均高于对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.01).结论 ICH常可导致BBB的通透性增加,从而导致BBB指数和血清MBP增高,而脑内血肿微创清除术可以减轻细胞毒性对BBB的过度损伤,从而达到减轻脑水肿、降低BBB通透性的目的.
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正已烷对人体血清中髓鞘碱性蛋白的影响
目的 了解正已烷接触对人体血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响.方法 选取正已烷接触1年以上的工人269名作为接触组,同时选取未接触正已烷的工人104名作为对照组,测定工人尿中2,5-已二酮的含量,并依据WS/T 243-2004<职业接触正己烷的生物限值>,将含量超出和未超出生物限值的工人分为高接触组和低接触组,使用酶联免疫吸附法测定工人血清中MBP水平.结果 接触组工人尿中2,5-己二酮含量均值为(3.10±1.35)mg/L,对照组尿中2,5-已二酮含量均小于低检出限(0.5mg/L).低接触组和高接触组工人血清中MBP表达的水平分别为(1.62±0.23)和(2.43±0.24)μg/L,明显高于对照组[(0.78±0.12)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.01).经双变量Pearson相关分析,血清中MBP表达水平与尿中2,5-已二酮的含量呈正相关(r=0.781,P<0.01).结论 正已烷接触可导致人体血清中MBP表达水平升高,血清中MBP可作为正已烷接触的效应标志物.
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布洛芬对少突神经胶质细胞生长发育的影响
目的 探究布洛芬对少突胶质细胞(OLs)生长发育的影响.方法 健康清洁级SD成年大鼠6只,提取OLs,扩增后加入溶血磷脂酸(LPA)观察细胞形态变化.使用出生24~48 h的新生鼠6只,提取少突胶质细胞前体细胞(OPCs),将OPCs接种后随机分为对照组、LPA组、布洛芬组、LPA+布洛芬组.贴壁3 d后观察细胞形态,对照组加入生理盐水,其他3组分别加入LPA(1.0 μmol/L)、布洛芬盐水溶液(100 μmol/L)及两者的混合液.药物持续干预7 d后观察细胞形态,分别对OPCs特异性免疫标志物血小板源生长因子受体α(PDGFR-α)和OLs特异性免疫标志物髓鞘碱性蛋白(MBP)行免疫荧光染色观察OPCs及OLs形态并细胞计数.使用Western blot法比较各组MBP相对表达量.结果 LPA作用于成熟OLs后细胞突起减少.OPCs贴壁3 d时各组细胞发育良好.药物干预7 d后,布洛芬组和LPA+布洛芬组中细胞突起明显多于对照组和LPA组.布洛芬组、LPA+布洛芬组的MBP阳性细胞计数多于对照组和LPA组(P<0.01).Western blot结果显示,LPA组的MBP表达量明显少于其他3组(P<0.01),布洛芬组表达量明显多于LPA+布洛芬组(P<0.01).结论 LPA对OPCs的生长发育有毒性作用,对成熟OLs的正常生长具有抑制作用,一定浓度的布洛芬能够显著抑制LPA对OPCs及OLs的细胞毒性作用.
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病毒性脑炎患儿脑脊液中神经元特异性烯醇酶与髓鞘碱性蛋白的活性对比
神经元特异性烯醇酶(NSE)与髓鞘碱性蛋白(MBP)作为脑损伤的标志物已引起广大学者的关注.但急性病毒性脑炎患儿脑脊液中NSE、MBP有无变化,以及两者与临床分度的关系如何鲜见报道.因此,我们检测了60例急性病毒性脑炎患儿脑脊液中NSE、MBP含量,探讨两者变化及与临床分度的关系.
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急性脑梗死患者监测Ngb、BDNF和MBP的临床意义
目的：观察急性脑梗死患者脑红蛋白( Ngb)、脑源性神经营养因子( BDNF)和髓鞘碱性蛋白( MBP)水平变化及其与病情严重程度和预后的关系。方法选择我院2012年1月—2015年12月收治的急性脑梗死126例(脑梗死组)及同期在我院体检健康的30例(对照组)。比较两组血清Ngb、BDNF和MBP水平变化,观察各指标与神经功能损伤程度、脑梗死面积和预后的关系及各指标间的相关性。结果与对照组比较,脑梗死组血清Ngb和MBP明显升高(P<0．01),而BDNF则显著降低(P<0．01)。随着神经功能损伤程度的加重和脑梗死面积的增大,脑梗死组血清Ngb和MBP水平升高(P<0．01),BDNF水平降低(P<0．01)。脑梗死组预后良好者Ngb和MBP水平较预后不良者明显降低(P<0．01),而BDNF水平则明显升高(P<0．01)。脑梗死组血清BDNF水平与Ngb和MBP水平呈负相关(r=-0.654,P<0．05；r=-0.768,P<0．05),Ngb与MBP水平呈正相关(r=0.622,P<0．05)。结论 Ngb、BDNF和MBP均参与急性脑梗死的发生、发展,监测其水平变化对评估急性脑梗死的病情及预后具有重要的临床意义。
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髓鞘碱性蛋白评价CPB心脏手术患者脑损伤的准确性
目的 探讨髓鞘碱性蛋白(MBP)评价CPB心脏手术患者脑损伤的准确性.方法 拟行CPB辅助下冠状动脉旁路移植术的患者32例,性别不限,年龄59～76岁,体重52～72 kg,身高150～175 cm,ASA分级Ⅱ～Ⅳ级,美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS评分)≤9分.分别于CPB前(T0)、CPB 30 mim(T1)、结束即刻(T2)、结束后1 h(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)时取颈内静脉血样,测定血浆MBP浓度,记录手术时间、CPB时间、主动脉阻断时间.术后第2天行NIHSS评分,根据评分结果将患者分为3组,A组:无明显神经功能损伤,NIHSS评分0～9分;B组:轻度神经功能损伤,NIHSS评分10～19分;C组:中、重度神经功能损伤,NIHSS评分20～45分.结果 与正常上限值(2.3μg/L)比较,A组Tl～T3、T5时血浆MBP浓度降低(P＜0.01),T4时差异无统计学意义(P＞0.05),B组T3～T5时、C组T2～T5时血浆MBP浓度升高(P＜0.01).与T4时比较,T0～T3时B组和C组血浆MBP浓度降低,T5时B组降低,C组升高(P＜0.01);与A组比较,B组T3～T5时、C组Tl～T5时血浆MBP浓度升高(P＜0.01);与B组比较,C组Tl～T5时血浆MBP浓度升高(P＜0.01);T5时血浆MBP浓度与CPB时间呈正相关(相关系数为0.62,P＜0.05),Tl、T2和T5时血浆MBP浓度与NIHSS评分呈正相关(相关系数分别为0.70、0.79、0.87,P＜0.05).结论 血液MBP可及早、准确地判断CPB心脏手术患者的脑损伤及其程度.
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高渗氯化钠羟乙基40淀粉注射液对急性颅脑损伤患者细胞因子及神经功能预后的影响研究
目的 探讨高渗氯化钠羟乙基40淀粉注射液(HSH40)对急性颅脑损伤患者细胞因子及神经功能预后的影响.方法 选取2014—2016年赣南医学院第一附属医院收治的急性颅脑损伤患者80例,其中轻型颅脑损伤19例,中型颅脑损伤45例,重型颅脑损伤16例.采用随机数字表法将其分为林格液组(LR组)和HSH40组,每组各40例.LR组和HSH40组分别采用林格液和HSH40复苏7 d,测定输液即刻、输液后1、3、7 d各组S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况,并在6个月后行神经功能预后测定.结果 轻型颅脑损伤患者:HSH40组输液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表达水平低于LR组,HSH40组输液后7 d NSE表达水平低于LR组(P<0.05).中型颅脑损伤患者:HSH40组输液后7 d S100B蛋白、NSE表达水平低于LR组,HSH40组输液后1、3、7 d MBP表达水平低于LR组(P<0.05).重型颅脑损伤患者:HSH40组输液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表达水平低于LR组,HSH40组输液后7 d NSE表达水平低于LR组(P<0.05).HSH40组神经功能预后优于LR组(χ2=15.320,P=0.003).结论 HSH40能够提高急性颅脑损伤患者神经功能预后,可能与降低S100B蛋白、NSE和MBP细胞因子表达有关.
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急性脑卒中患者神经功能及肢体瘫痪程度与脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体的变化
目的:探讨脑卒中急性期脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体浓度与神经功能预后,肢体瘫痪程度和病程的关系.方法:选择2002-01/2003-01惠州市中心人民医院神经内科住院的急性脑卒中患者122例,男70例,女52例;年龄28～88岁.有近期神经功能预后记录者共111例,其中死亡9例,病情无变化16例,病情好转(指瘫痪恢复1级)54例,病情明显好转(指瘫痪恢复2级或2级以上)32例.108例患者有不同程度的偏瘫,其中轻度偏瘫34例,重度偏瘫74例.入院时病程在12 h以内患者17例,12～24 h 19例,24～72 h 20例,4～7 d 26例,8～15 d 20例,16 d以上20例.同期选择以无神经系统器质损害的功能性头痛患者38例和无神经系统疾病患者104例的脑脊液作为对照组,共142例.均知情同意.所有被检患者在发病后病情许可的情况下,采脑脊液1 mL,根据酶联免疫吸附间接法测定髓磷脂碱性蛋白抗体(微量法).其中23例患者分别于发病后的第2周或第3周时复查髓磷脂碱性蛋白抗体,评估脑白质神经元受损情况.结果:参加试验的122例急性脑卒中和142例对照组患者,全部进入结果分析.①122例急性脑卒中患者中有101例脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体阳性,142例对照组中有1例患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体可疑阳性,脑卒中组脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于对照组(4.90±5.35,0.24±0.35,t=8.45,P＜0.001).②74例重度偏瘫患者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度值高于34例轻度偏瘫患者(5.46±5.71,3.10±3.67,t=2.21,P＜0.05).③122例中有短期神经功能预后记录者111例,病情无变化患者脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度明显高于病情好转和病情明显好转患者(9.20±4.38,4.21±4.95,1.74±1.95,F=10.02,P＜0.01).④病程在12 h以内,12～24 h,24～72 h,4～7 d,8～15 d,16 d以上者的脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度分别为7.20±8.33,5.63±5.59,4.44±5.28,4.31±4.25,3.77±3.79,3.06±3.01.随着病程延长,脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度逐渐降低(F=2.41,P＜0.05).结论:偏瘫越严重、神经功能预后越差、病程越短,神经元损伤越严重,脑脊液中髓磷脂碱性蛋白抗体吸光度越高,提示该项指标具有制定脑卒中患者近期神经元损伤程度的量化作用.
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两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段诱导自身反应性脑脊髓炎实验动物模型的比较
背景:实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型是多发性硬化症的经典动物模型,目前国内的模型多呈现单向病程.应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191诱导具有免疫易感性的SJL/J小鼠,有可能建立与多发性硬化不仅临床表现及病理反应接近,而且病程相似的复发缓解型自身免疫性脑脊髓炎的动物实验模型.目的:建立与多发性硬化不仅临床表现、病理接近,而且病程相似的较为理想的复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型.设计:完全随机设计的对照实验.单位:解放军总医院神经信息中心和神经病学研究所.材料:实验于2004-02/06于解放军总医院神经病理研究室进行.选用8～12周龄雌性SJL/J小鼠60只,随机分为髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组各30只.干预:应用髓鞘蛋白脂质蛋白139～151和髓鞘蛋白脂质蛋白178～191免疫雌性SJL/J小鼠,制作复发缓解型实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,观察其体质量及神经功能评分的变化,应用苏木精-伊红,Luxol固蓝髓鞘染色等方法观察模型的组织形态学改变.主要观察指标:①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠出现缓解-复发的特点以及明显的神经系统体征.②病理学及体质量和神经功能变化评分.结果:全部60只小鼠均纳入分析.①两种髓鞘蛋白脂质蛋白肽段免疫的小鼠发病均具有缓解-复发的特点,出现明显的神经系统体征;小鼠发病时脑和脊髓组织显示明显的血管鞘形成、卫星现象和炎性细胞浸润,以及脱髓鞘改变.②体质量变化:免疫前两组小鼠体质量为(17.84±2.59),(17.88±0.52)g.髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,免疫后小鼠体质量增加减缓,60 d内体质量增长到(23.52±2.37)g.髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,免疫后小鼠体质量较免疫前略有下降,60 d时体质量为(16.70±0.46)g.③神经功能评分:两组高神经功能评分比较无差异(3.86±1.10,3 71±1.05,t=0.49,P=0.628).结论:①髓鞘蛋白脂质蛋白的两种不同抗原肽段,均可以引起中枢神经系统的自身免疫反应.②两种模型虽然同样具有缓解-复发的特点,发作严重程度也无明显差别,但也有其不同点:髓鞘蛋白脂质蛋白178～191组发病早,恢复快,而且体质量变化明显,而髓鞘蛋白脂质蛋白139～151组发病晚,恢复相对较慢,发病期及恢复期体质量变化幅度较小,提示这可能与两种多肽的结构不同有关.
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实验性变态反应性脑脊髓炎的模型建立及病理特征
目的:利用牛脑提取髓鞘碱性蛋白免疫豚鼠建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,观察其病理改变.方法:实验于2004-06/12在解放军济南军区总医院全军神经内科实验室完成.取健康雌性豚鼠30只,单纯随机分为对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又分为发病后1,5,10 d和1个月4个亚组,每亚组6只.模型组豚鼠用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂(1:2)均匀乳化后(低温操作半小时以上,取1滴滴到水面上,液滴不散开为达到乳化要求),按体质量多点注入豚鼠背部皮下建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,抗原量按1.0μg/g体质量计算.对照组背部皮下注入等量生理盐水加完全福氏佐剂.观察豚鼠神经系统表现,在相应时间点处死动物取大脑、脊髓做病理检查,光镜下观察豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的病理改变.结果:30只豚鼠进入结果分析.①利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白成功建立了豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型.模型组豚鼠经髓鞘碱性蛋白免疫后发病,出现肢体瘫痪、体质量下降.对照组动物未见发病.②发病动物病理改变如下:脑、脊髓实质小静脉周围炎性细胞浸润,呈"袖套"状改变;脑、脊髓白质小静脉周围出现明显的髓鞘崩解或脱失;实验性变态反应性脑脊髓炎发病初期,星形胶质细胞反应轻微;高峰期,星形胶质细胞反应较明显;恢复期,星形胶质细胞反应明显.结论:利用牛脑提取的髓鞘碱性蛋白可成功建立豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型,其主要病理改变为血管周围炎性细胞浸润、白质脱髓鞘及胶质细胞的反应.
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甲基维生素B12对反复前脑缺血再灌注后大鼠不同脑区髓鞘碱性蛋白表达的影响
目的:探讨大鼠前脑缺血再灌注后不同脑区髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的表达,甲基维生素B12对白质损伤的保护作用.方法:实验于2003-07/2004-03在吉林大学再生医学科学研究所病理教研室实验室进行.取雄性Wistar大鼠45只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注治疗组,每组15只,采用双侧颈总动脉夹闭法制备前脑缺血再灌注模型,免疫组化法检测脑缺血再灌注后1,2和4周时胼胝体、内囊和脑室周围MBP的表达.结果:缺血再灌注组胼胝体、脑室周围和内囊MBP表达2周时增多,为(13.0±3.0),(15.2±1.8),(14.4±2.2)分/视野,4周时增多更显著,与假手术组比,差异有显著性意义(P＜0.05).甲基维生素B12治疗后,MBP表达减少,2周时为(8.4±0.6),(8.2±0.4),(9.6±1 3)分/视野,4周时减少更显著,与缺血再灌注组比差异有显著性意义(P＜0.05).结论:脑缺血后白质损伤在2周时开始出现,脑室周围损伤在2周时达高峰,4周后回落,胼胝体和内囊区的损伤至少持续4周.给予甲基维生素B12治疗后白质损伤显著改善,治疗时间短不能少于4周.
