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离心运动训练在康复治疗中的应用进展
本文介绍离心收缩的特点及作用机制,以及离心运动在心脏疾病康复、慢性阻塞性肺疾病康复、运动损伤康复、老年人肌肉减少症的康复、前交叉韧带修复后康复,以及癌症患者、2型糖尿病患者、神经系统疾病患者等的康复中的应用.
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补充活性肽对大鼠大强度离心运动后蛋白质代谢的影响
目的:观察补充活性肽后大鼠氮平衡、血清蛋白、BUN的变化,研究活性肽对运动大鼠蛋白质代谢的影响.方法:雄性SD大鼠40只,依是否补充活性肽、是否运动,随机分为4组,即不运动补安慰剂组(A组),补活性肽组(B组),运动补安慰剂组(C组)和补活性肽组(D组).所有动物膳食平衡1周后,进行实验.C、D组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16°,持续性跑台训练120min.动物在膳食平衡期间B、D组每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2ml,A、C组则为等量的安慰剂.结果:与A组比较,D组氮平衡值是其7.4倍(P＜0.001);与B组比较,D组氮平衡值减低36.2%(P＜0.001);与运动补安慰剂组比较,补充活性肽运动组氮平衡值是C组的15.2倍(P＜0.001).说明大强度运动后大鼠处负氮平衡,而补充活性肽则可纠正机体的负氮平衡.结论:补充活性肽可抑制或减轻体内"负氮平衡"的负作用,促进蛋白质代谢.
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下坡运动对大鼠骨骼肌肌浆网功能的影响
目的:观测研究下坡(离心)运动对大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性,Ca2+摄取与释放在量与时程上的影响.此外,测定离子载体的刺激作用,即测定在含与不含(Ca2+离子载体)A23187时Ca2+-ATP酶活性的比值,用以评定囊泡的完整性.方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照与离心运动组,离心运动的大鼠分别于运动后即刻,4,24,48,72和144h后取样(n=7).离心运动方式采用90min持续跑台下坡运动(-16°;15m/min).取大鼠红股肌制备组织匀浆,测定肌浆网Ca2+-ATP酶活性,Ca2+摄取与释放.结果:与对照组[19.25±1.38 nmol·min-1·(mg protein)-1]相比,肌浆网Ca2+摄取分别于运动后即刻和4h下降了29% and 36%(P＜0.05),24h依然降低(P＜0.05).肌浆网Ca2+释放与对照组[31.06+2.36 nmol·min-1·(mg protein)-1]相比,也分别于运动后即刻和4h下降了37%and 39%(P＜0.05),24h持续降低(P＜0.05).用含离子载体测定的肌浆网Ca2+-ATP酶活性运动后4h降低了31%(P＜0.05),并于运动后24h仍然降低(P＜0.05).运动后,含与不含A23187时测定的Ca2+-ATP酶活性的比值未见显著性改变,表明该运动没有明显改变肌浆网膜的完整性.结论:一次性低强度,长时间下坡运动导致肌浆网功能长时间降低,运动后恢复期两天尚未完全恢复.亦可构成离心运动诱导的骨骼肌某些功能降低的基础.提示这些变化可能产生于离心收缩时肌节长度不匀一性所造成的张力应激.
关键词： 离心运动 肌浆网 Ca2+-ATP酶活性 Ca2+摄取 Ca2+释放 -
不同推拿手法对延迟性肌肉疼痛的治疗作用
延迟性肌肉疼痛(delayecl-onset musele soreness,DOMS)是指人们在进行不习惯运动或强度突然增加后所出现的肌肉疼痛或不舒适的感觉.它大的特征即为延迟性,做离心运动时更加明显,常在运动后8-24h出现,24-48h时达到高峰~([1-3]).
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中医消除运动性肌肉疲劳临床实验研究之二--人体骨骼肌两周离心运动对血液IL-1β、IL-2和β-EP的影响
30名志愿受试者分别以大等长收缩力的60%(第1周)和80%(第2周)完成连续2周上臂屈肌离心收缩训练,随机分成中药内服、外用和对照组进行治疗和处理,分别在第1、3、7和14天进行红细胞、白细胞总数、中性白细胞、血红蛋白等血常规指标、IL-1β和IL-2的免疫学指标以及β-EP的神经肽激素指标检查.结果显示:血常规指标除白细胞总数训练后有轻度升高外,其余变化不明显;IL-1β、IL-2和β-EP在训练后3天有升高,7、14天则出现下降.内服、外用中药对上述指标无明显影响.
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补充活性肽对大鼠1次离心运动后骨骼肌微细损伤作用的形态学研究
目的:本研究从形态学角度,观察补充活性肽对大鼠运动后骨骼肌微细损伤的作用.方法:雄性SD大鼠150只,按照补充不同物质(水、大豆分离蛋白和活性肽),运动与不运动,以及运动后0 h、12 h、24 h和48hr不同时间随机分为15组,所有动物平衡膳食1周后进行实验.运动组大鼠进行持续跑台训练120分钟.实验组和对照组所有动物在平衡膳食期间每天分别以15%活性肽饮料2毫升、15%大豆分离蛋白2毫升和等量的纯净水灌胃.结果:补充活性肽和大豆分离蛋白均可减轻大鼠1次离心运动后骨骼肌微细损伤的形态学改变和超微结构变化,其中活性肽的作用有强于大豆分离蛋白的趋势.
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中医消除运动性肌肉疲劳临床实验研究之三——肘屈肌连续递增负荷离心训练及中医恢复方法对肌肉工作能力的影响
目的:观察连续2周递增负荷离心训练和中药对DOMS肌肉功能的自然恢复过程的影响.方法:测定2周内60%～80%递增负荷肘屈肌离心训练对照组、内服中药组和外敷中药组大等长收缩力和训练平均作功.结论:外敷中药对DOMS肌肉后离心收缩做功有明显恢复作用,内服中药对肌肉等长收缩力有明显恢复作用.
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中医消除运动性肌肉疲劳临床实验研究之一——外用、内服中药对人体骨骼肌两周离心运动肌肉酸痛和形态学影响
30名志愿受试者分别以大等长收缩力的60%(第1周)和80%(第2周)完成连续2周上臂屈肌离心收缩训练,随机分成中药内服、外用和对照组进行治疗和处理,对肌肉酸痛部位和等级、肘关节屈曲角度、肘关节伸直角度、上臂臂围、上臂屈肌硬度、血清CK以及肱二头肌回声的平均光密度和肌肉厚度超声检测进行观测.结果显示,强度增加后的第2周,肌肉酸痛程度、肘关节伸直角度和血清CK值在实验结束时均已恢复正常;肘关节屈曲角度、上臂臂围和肌肉硬度等与延迟性肌肉酸痛(DOMS)后期肌肉增粗有关的指标,在第2周训练强度增加后呈恢复趋势,无继续加重现象;大强度离心训练后肌肉厚度增加,训练后第3天出现肌肉回声增强的改变.实验表明,内服和外用中药对DOMS的消除均有一定的作用,尤其是外用药对本实验指标的改善更明显一些.
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补充谷氨酰胺对运动大鼠骨骼肌desmin表达的影响
目的:观察补充谷氨酰胺对运动大鼠骨骼肌结蛋白(desmin)表达的影响,探讨补充谷氨酰胺提高运动能力的作用机制,以及补充谷氨酰胺的适合时间.方法:32只成年雄性SD大鼠随机分为安静对照组(6只)、运动2天补充安慰剂组(2s组,6只)、运动5天补充安慰剂组(5s组,7只)、运动2天补充谷氨酰胺组(2g组,6只)、运动5天补充谷氨酰胺组(5g组,7只).运动组每天进行90分钟的下坡跑,坡度-16°,速度16～18米/秒.运动后通过灌胃方式补充谷氨酰胺,平均剂量为1克/千克体重*每天,分别在运动后即刻和第1次补充后的6～8小时分2次补充.通过免疫组织化学方法对大鼠比目鱼肌中desmin进行染色,以鉴别卫星细胞的激活和新的肌纤维的生长.结果:谷氨酰胺能促进再生肌纤维中desmin的合成,且主要发生在运动2天后.连续运动2天后,补充谷氨酰胺组的desmin阳性肌纤维横截面积较补充安慰剂组显著增加.结论:补充谷氨酰胺有助于促进运动性肌肉微损伤后的恢复,补充的合适时间在连续运动的5天内.
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一次性离心运动对大鼠骨骼肌骨架蛋白表达和肌力的影响
目的:探讨一次性离心运动对大鼠骨骼肌肌力和收缩蛋白myosin,细胞膜骨架蛋白dystrophin、a-DG、β-DG,细胞外基质蛋白laminin-2、collagen Ⅳ表达的影响,以及上述蛋白与骨骼肌收缩力和拉断力的相关关系.方法:42只雄性Wistar大鼠分成对照组(n=6)和运动组(n=36).运动组大鼠进行一次性离心运动,坡度为-16°,跑速为26.8 m/min,运动5 min,间歇1 min,共进行10组.分别于运动后即刻、4小时、24小时、48小时、72小时、7天,将大鼠腓肠肌在半离体状态下固定于微型材料实验机,用电刺激法测试大鼠腓肠肌收缩力,然后测拉断力,后取材测试血清CK、LDH,用免疫组化法测定大鼠腓肠肌myosin、dystrophin、α-DG、β-DG、laminin-2、collagen Ⅳ蛋白和laminin-2基因表达.结果:一次性离心运动后即刻,大鼠血清CK和LDH与对照组相比均有显著性增加(P＜0.05).一次性离心运动后即刻和48小时,大鼠腓肠肌收缩力与对照组相比显著下降(P＜0.05),运动后24小时拉断力与对照组相比显著下降(P＜0.05).收缩力与拉断力呈正相关(r=0.501,P＜0.01)；一次性离心运动即刻laminin-2基因表达与对照组相比显著下降(P＜0.05),运动后24小时laminin-2蛋白含量与对照组相比显著增加(P＜0.05).骨架蛋白含量与大鼠腓肠肌收缩力无相关关系,laminin-2蛋白含量变化与大鼠腓肠肌拉断力呈负相关(r=-0.727,P＜0.01).结论: (1)一次性离心运动致骨骼肌损伤,收缩力下降和肌肉损伤有关. (2)大鼠腓肠肌的材料力学特性在一次性离心运动后24小时弱.(3)大鼠腓肠肌收缩力和骨架蛋白变化无相关关系. (4)大鼠腓肠肌拉断力在一次性离心运动后和laminin-2蛋白含量高度负相关,其内在机制值得进一步探讨.
关键词： 离心运动 骨架蛋白 肌力 laminin-2蛋白 -
针刺对离心运动大鼠骨骼肌生肌调节因子的影响
目的:观察4周离心运动及针刺干预对生肌调节因子(MRFs)的影响,探讨MRFs变化特征及针刺在骨骼肌损伤修复中的作用.方法:72只雄性SD大鼠分为安静组(C)、运动组(E)和运动针刺组(EA),E与EA组进行坡度为-16°的4周跑台运动;免疫印迹法检测生肌调节因子MyoD、Myf5、Myogenin、MRF4蛋白表达.结果:第1、3、4周E组MyoD、MRF4蛋白表达显著低于C组和EA组(P＜0.05);EA组MyoD蛋白表达第1、3、4周接近安静水平,MRF4蛋白表达第4周显著低于C组(P＜0.05).E组Myf5蛋白表达呈上升趋势,第4周显著高于C组(P＜0.05);EA组Myf5蛋白表达第1至3周均高于E与C组;E组Myogenin蛋白表达持续升高,且第3、4周显著高于C组(P＜0.05);EA组Myogenin蛋白表达第1、2周显著高于E组(P＜0.05),第3、4周与之相反.结论:4周离心运动能上调Myf5与Myogenin蛋白表达,下调MyoD与MRF4蛋白表达;针刺具有调控骨骼肌MRFs保持正常水平的作用.
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不同运动方式对大鼠骨骼肌急性拉伤修复过程中MHC-Ⅱ,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ的影响
目的:了解不同运动方式(离心运动、向心运动)对骨骼肌拉伤愈合过程中肌肉再生和纤维化过程的影响.方法:将120只成年雌性SD大鼠随机分为空白组(BC组,n=8)、即刻组(IM组,n=8)、第1周组(1W组,n=8)、自然愈合组(NC组,n=32)、向心运动组(CE组,n=32)、离心运动组(EE组,n=32).造成腓肠肌急性拉伤模型1周后,对CE组、EE组分别进行为期4周的向心和离心训练.IM组造模即刻、1W组造模后7天、BC组造模后18天取材;其余各组分别在造模后第14天、第21天、第28天、第35天4个时间段,每个时间段随机选择8只大鼠取材,用免疫组化的方法检测大鼠腓肠肌Ⅱ型肌球蛋白重链( MHC-Ⅱ)及I、Ⅲ型胶原(COL-I和COL-Ⅲ)水平.结果:损伤恢复的各个阶段,CE组MHC-Ⅱ水平较NH组和EE组高,并且恢复速度较快,而COL-I和COL-Ⅲ水平较NH组和EE组低；EE组MHC-Ⅱ水平较NH组和CE组低,COL-I水平较NH组低但高于CE组；COL-Ⅲ水平高于CE组和NH组.结论:不同运动方式对骨骼肌急性损伤后的修复过程影响不同,向心运动能有效促进损伤骨骼肌MHC-Ⅱ合成,从而加快骨骼肌再生,离心运动对MHC-Ⅱ合成的影响不明显.运动通过减少COL-I表达和合成来抑制骨骼肌的纤维化,向心运动作用比离心运动更加明显.在损伤修复早期,COL-Ⅲ水平提高,使骨骼肌具备一定的强度和力学稳定性,有利于损伤后功能的快速代偿,而后期COL-Ⅲ水平持续增高可能促进和延长骨骼肌的纤维化过程.
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不同恢复方式对去负荷大鼠腓肠肌纤维类型组成的影响
目的:探讨自然恢复和离心运动恢复等再负荷方式对废用性骨骼肌纤维横截面积及类型的影响.方法:采用尾部悬吊模型.24只成年雌性SD大鼠按体重随机分为对照组(CON)、尾部悬吊组(TS),悬吊14天后解悬吊自然恢复组(NR)和悬吊14天后离心运动恢复组(ER),每组6只.离心运动为每天下坡跑1h,坡度-5％,跑速16 m/min,共2周.取大鼠腓肠肌进行异染性染料ATPase染色,计算腓肠肌纤维组成百分比和肌纤维横截面积(CSA).结果:(1) TS组大鼠腓肠肌Ⅰ型％和Ⅱa％显著低于CON组(P＜0.01),Ⅱb％显著高于CON组(P＜ 0.01)；TS组Ⅰ型肌纤维CSA较CON组减少42.2％ (P＜0.01),Ⅱa型肌纤维CSA减少30.0％,Ⅱb型肌纤维CSA减少了17.9％ (P＜0.01).(2) NR组Ⅰ％与CON组无显著差异,Ⅱa型和Ⅱb型肌纤维CSA与CON组无显著差异.(3) ER组Ⅰ％、Ⅱa％和Ⅱb％和横截面积均与CON组无显著性差异.(4) ER组与NR组相比,Ⅰ％无显著性差异,Ⅱa％高12.54％ (P＜0.01),Ⅱb％低14.63％ (P＜0.01)；ER组Ⅰ型肌纤维CSA为NR组的1.18倍(P＜0.01),两组Ⅱa和Ⅱb型肌纤维CSA则没有显著性差异.结论:尾部悬吊造成骨骼肌废用性肌萎缩,与自然恢复相比,离心运动能较好地使废用性萎缩骨骼肌的面积和肌纤维组成百分比得到恢复.
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肌筋膜触发点疼痛的实验动物模型研究
目的:根据肌筋膜触发点疼痛的形成机制建立实验动物模型.方法:36只雄性SD大鼠,随机分成3组,分别采用打击、离心运动和打击结合离心运动的方法进行肌筋膜触发点疼痛造模,以打击组非打击侧作为正常对照.造模组每周进行1次造模实验,连续4周.后一次造模结束1周后,在局部解剖直视下观察局部紧张带,肌电自发电位和局部抽搐反应.结果:(1)可触及紧张带检查显示,正常对照组均为阴性.打击结合离心运动组的紧张带阳性率高,为100%,显著高于正常对照组(P<0.01).打击组和离心运动组阳性率分别为66.6%和33.3%,均显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05).各造模组组间比较,以打击结合离心运动组阳性率高(P<0.01).(2)肌电图检查显示,正常对照组均为阴性.打击结合离心运动组肌电图阳性率高,为91.7%,显著高于正常对照组(P<0.01).打击组阳性率为58.3%,显著高于正常对照组(P<0.01).离心运动组阳性率低,为16.7%,与正常对照组比较无显著性差异.各造模组组间比较,以打击结合离心运动组阳性率高(P<0.05).(3)抽搐反应结果显示,正常对照组肌肉内无局部抽搐反应,均为阴性.打击结合离心运动组抽搐反应阳性率高,为100%,显著高于正常对照组(P<0.01).打击组阳性率为50%,显著高于正常对照组(P<0.01).离心运动组阳性率低,为25%,与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).各造模组组间比较,打击结合离心运动组阳性率高(P<0.05).结论:打击与打击结合离心运动的方法均可建立肌筋膜触发点疼痛的实验动物模型,但从临床特点上看,打击结合离心运动的方法更稳定可靠.重复同样强度的离心运动并不能有效激活触发点.
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急性离心运动后骨骼肌超微结构、钙依赖性蛋白酶和泛素的动态变化
目的:探讨1次离心运动后大鼠骨骼肌超微结构、Calpains和Ubiquitin的动态变化.方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组和1次离心运动后即刻组、24 h组和7天组.各运动组大鼠进行1次下坡跑运动,速度16 m/min,坡度-16.,运动100 min后休息10 min,再运动100 min,总时间200 min.分别在急性运动后即刻、24 h和第7天取材,测定血清LDH、CK活性和股四头肌超微结构及Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量.结果:①1次离心运动后即刻组大鼠股四头肌肌丝排列混杂、卷曲；运动后24 h出现轻度溶解、断裂,Z线不规则,局部Z线消失；运动后7天超微结构与对照组相比无显著变化.血清CK和LDH活性变化与股四头肌超微结构变化一致.②与对照组相比,运动后即刻组大鼠股四头肌Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均有所降低,但均无显著性差异；运动后24 h组股四头肌Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均显著高于对照组和运动后即刻组；运动后7天组与运动后24 h组相比均显著下降,而与对照组相比均无显著性差异.结论:①1次离心运动所致的骨骼肌损伤有一定的延迟性,骨骼肌损伤在运动后即刻从整体看并不严重,但在运动后24 h出现明显损伤,运动后7天基本恢复.②急性离心运动后骨骼肌Calpain和Ubiquitin含量变化与骨骼肌损伤的动态变化基本一致.
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相同摄氧量下向心运动和离心运动对脂代谢肌肉因子激活作用的 对比研究
目的:在相同摄氧量下,对比一次向心和离心运动对骨骼肌分泌脂代谢肌肉因子的激活作用.方法:首先确定SD大鼠在-5°下坡跑离心运动时,摄氧量与相同速度平坡跑无显著差异.然后将66只SD大鼠分为向心运动组(E组)、离心运动组(L组)与对照组(C组).E组进行一次中等强度0°平坡跑运动,L组进行一次-5°下坡跑运动,并分别在运动后0、6、12、24、48小时处死取材.电镜观察各组肌细胞微结构变化,测试腓肠肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和纤维连结蛋白Ⅲ型域包含蛋白5(FNDC5)表达以及血清鸢尾素(Irisin)和肌联素(CTRP15)浓度.结果:对PGC-1α和FNDC5蛋白表达进行双因素方差分析显示,时间与运动方案两因素间无显著交互效应(P>0.05),离心与向心训练间存在显著的主效应(P<0.01),且L组PGC-1α、FNDC5蛋白表达量更高;对于血清Irisin和CTRP15浓度,时间和运动方案间存在非常显著交互效应(P<0.01),简单效应分析显示,E组和L组的Irisin和CTRP15在多个时间点相对于C组出现了显著升高(P<0.01),且L组在12、48小时显著高于E组(P<0.01).结论:相同摄氧量下,离心运动对Irisin上游信号PGC-1α、FNDC5的激活作用比向心运动更显著,且可在训练后更长的时间内促进Irisin与CTRP15高分泌.
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离心运动后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸及赖氨酸含量的变化
目的:观察离心运动致骨骼肌损伤后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量的变化,探讨上述4种氨基酸在骨骼肌损伤和修复过程中的变化规律.方法:成年健康雄性SD大鼠在一次性90 min持续下坡跑运动(速度16 m/ min,坡度-16°)后,分别在运动后0h、6h、12 h、1d、2d、3d、1 w、2w处死,取大鼠右侧腓肠肌,HE染色进行组织学观察,高效液相色谱法测试血清与骨骼肌中甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量.结果:(1)HE染色结果显示,运动后6h骨骼肌细胞有肿胀的趋势,2d发现炎性细胞浸润,3d炎性细胞多,损伤程度为严重,1w偶见炎性细胞,2w后肌纤维形态结构基本恢复正常.(2)运动后0h血清4种氨基酸含量与运动前相比均显著下降(P＜0.05,其中精氨酸为P＜0.01),之后4种氨基酸含量出现不同程度上升或下降.2w时血清赖氨酸水平仍显著低于运动前水平(P＜0.05).运动后0h骨骼肌甘氨酸和赖氨酸含量出现上升趋势,运动后2d和3d赖氨酸含量显著高于运动前水平(P＜0.05),2w时与运动前水平相比无显著性差异.运动后0h骨骼肌苏氨酸和精氨酸含量均显著低于运动前水平(P＜0.05),苏氨酸在运动后1 w、精氨酸在运动后2d均显著低于运动前水平(P＜0.05).(3)血清精氨酸和甘氨酸,骨骼肌精氨酸和苏氨酸含量显著正相关(P＜0.01).血清甘氨酸和骨骼肌甘氨酸显著负相关(P＜0.01),但与骨骼肌精氨酸显著正相关(P＜0.05).血清赖氨酸和骨骼肌苏氨酸、精氨酸显著正相关(P＜0.01,P＜0.05),血清精氨酸与骨骼肌精氨酸之间正相关(P＜0.05).结论:离心运动后大鼠血清和骨骼肌甘氨酸、苏氨酸、精氨酸和赖氨酸含量变化不同,但有不同程度的相关.血清赖氨酸含量在2w时仍未恢复到运动前水平,提示骨骼肌修复期机体对赖氨酸可能具有更大需求.
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一次和重复大强度离心运动前后大鼠骨骼肌超微结构变化
目的:探讨一次和重复离心运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变.方法:72只Wistar大鼠分为正常对照组、一次离心运动组和重复离心运动组.一次大强度运动组采用速度18 m/min、坡度-16°的下坡跑运动,大鼠先运动30 min休息5 min,再运动30 min.重复运动在一次运动结束一周后进行(运动2次),观察一次和重复运动后即刻、24 h、48 h、72 h和168 h大鼠股四头肌超微结构变化.结果:一次运动后48 h肌节损伤情况严重,肌节紊乱甚至消失,Z线断裂,肌丝溶解,72 h出现部分恢复.重复运动后24 h,线粒体严重破坏,48 h线粒体结构逐渐恢复,72 h肌纤维已经重建,但线粒体数量、结构和功能尚未完全恢复.结论:重复运动较一次大强度离心运动促进肌纤维再生及骨骼肌重建,特别是运动后48～168 h线粒体结构与数量恢复速度加快,可能促进了受损组织有氧代谢能力提高,有利于受损组织再生.
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运动与骨骼肌超微结构变化
不习惯运动尤其是离心运动导致骨骼肌超微结构变化,通常称之为运动性肌肉微损伤(exercise-induced muscle damage,EIMD)[1-5].运动性骨骼肌结构变化具有延迟性特点,运动后即刻结构变化程度较小,运动后24～72h变化程度逐渐加剧,5～7天恢复正常.以上现象普遍认为是由损伤诱发炎症变化所致[1,6-9].
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连续2周离心运动对人体上臂屈肌等速肌力的影响
30名自愿受试者采用自制的离心训练器,分别以大等长收缩力的60%(第1周)和80%(第2周)完成连续2周左上臂屈肌离心收缩训练,随机分成中药内服、外用和对照组进行治疗和处理,使用等速肌力测试系统进行实验臂上臂屈肌等速向心肌力测试.结果显示,本实验采用的离心训练装置以及60%大等长收缩用力造成延迟性肌肉酸痛(DOMS)时,对肌力下降的影响不大,连续运动后肌力恢复迅速,尤其是外用药组第1周训练以后,多数指标呈升高变化.
