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TFEB调控脂质代谢稳定动脉粥样硬化斑块的新机制
TFEB作为一种新型转录因子,可由mTOR、细胞应激等自噬调节因子激活,介导自噬、溶酶体相关基因以及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,促进脂质外排、抑制炎性因子释放.TFEB调节脂质代谢可作为一种新机制,起到抑制动脉粥样硬化进展、稳定斑块的作用.
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转录因子EB与自噬及帕金森病相关性研究进展
帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,其重要的病理改变是 α-突触核蛋白(α-synuclein)在神经元内异常蓄积,但具体发病机制尚不清楚.近年来研究表明自噬过程异常与 α-突触核蛋白异常蓄积可能密切相关.转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)被认为是一种调控溶酶体和自噬的重要因子,研究TFEB的功能及其相关调控机制,将为进一步阐明PD生理病理过程以及治疗提供重要依据.本文对TFEB与自噬以及PD之间关系的研究进展进行综述.
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巨噬细胞自噬:稳定动脉粥样硬化斑块的潜在治疗靶点
巨噬细胞能够摄取脂蛋白,积累脂质,形成泡沫细胞,并释放多种酶、炎症介质,在动脉粥样硬化的发生、进展中起重要作用.研究发现,诱导巨噬细胞自噬能够稳定动脉粥样硬化斑块.该文主要介绍巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中的作用,以及其作为治疗靶点稳定动脉粥样硬化斑块的研究成果.
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青少年肾细胞癌分子遗传学研究进展
青少年肾细胞癌少见,占青少年肾肿瘤的2%～6%.该类肿瘤可能与希佩尔-林道(von Hippel-Lindau,VHL)病相关,但大多数为散发性,表现Xp11.2易位/转录因子E3(transcription factor E3,TFE3)基因融合相关性肾癌和t(6;11)(p21;q12) 转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)基因融合相关性肾癌.文中就青少年肾细胞癌的分子遗传学研究进展作一综述.
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转录因子EB与帕金森病
自噬是真核细胞内消除异常蛋白质、维持自身稳态的主要代谢机制,其功能障碍与帕金森等神经退行性疾病密切相关.近研究表明,转录因子EB(transcription factors EB,TFEB)能调控细胞自噬和溶酶体相关的基因表达,在帕金森病的发生过程中起了关键作用.因此,将从TFEB对自噬的调节在帕金森病中作用做一综述.
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TFEB 与非酒精性脂肪肝关系的研究进展
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是常见的肝病之一，近年来研究发现自噬及脂质代谢与 NAFLD 的发生发展密切相关。转录因子 EB（TFEB）是雷帕霉素靶蛋白复合物1下游的调控因子，可通过促进自噬和脂质代谢相关基因的表达，促进脂肪分解，增强脂肪酸-β氧化，降低脂肪沉积及血浆总胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白、胰岛素和葡萄糖的水平，防止肥胖和代谢综合征的发生发展；TFEB 不仅可以影响肝脏脂质代谢，还能够影响全身的脂质代谢，有望成为 NAFLD 治疗的新靶点。
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TFEB调控——肾脏疾病治疗的新思路
2017 年世界肾脏病日报告显示,目前中国慢性肾脏病患者超过1 亿,接受透析的患者人数近40万,透析年治疗费用约10 万,政府医保和患者都面临着巨大的经济负担.肾脏疾病病因复杂,大多数发病机制尚不完全清楚,目前治疗也多依赖于经验性、对症性治疗.
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衰老心肌自噬减退的新机制-转录因子EB的关键作用
目的 探讨转录因子EB(TFEB)在衰老心肌自噬减退中的作用.方法 采用老年(22月龄)雄性C57 BL/6小鼠为实验对象,以成年(4月龄)雄性C57BL/6小鼠为对照,分析心肌自噬水平、心肌TFEB表达水平.结果 与成年心肌相比,衰老心肌自噬水平显著降低(P＜0.05).衰老心肌中自噬体标志物Atg5、LC3和Beclin-1,溶酶体标志物LAMP1在蛋白和mRNA水平上均出现降低.与成年心肌相比,衰老心肌TFEB蛋白水平显著降低(P＜0.05),衰老心肌细胞核内的TFEB水平下降更为显著(P＜0.05),提示衰老心肌TFEB转录能力减退.给予小剂量雷帕霉素处理,可提高衰老心肌细胞核内TFEB水平,并且改善LC3及LAMP1的mRNA和蛋白水平,提高衰老心肌自噬水平.结论 本研究发现衰老导致的心肌TFEB水平降低严重影响心肌自噬能力,提示TFEB是心肌自噬增龄性减退机制中的关键调节因子.
