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节育技术领域中的休克(上)
休克(shock)是由不同病因所引起的一种临床综合征,其基本病理变化是由于血管内的有效循环血容量的绝对或相对不足及微循环灌流量剧减而致重要脏器缺氧,发生代谢性和功能性障碍的病理过程,它可出现在各种疾病中.节育休克是指节育技术领域中所特有的、与节育手术直接有关的休克,是节育技术领域中一种急性而严重的并发症.因此,对节育技术领域中休克的早期诊断和综合治疗必须引起高度重视.节育技术领域中,以感染性休克较为多见(近年发病率有所下降),其次为失血性休克和过敏性休克.
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甘露醇加654-2针治疗骨筋膜室综合征
自1991年1月以来,笔者采用甘露醇加654-2针治疗骨筋膜室综合征52例,取得一定疗效,现报告如下。1 临床资料本组52例中,男30例,女22例,年龄20~78岁,平均41.5岁;车祸挤压伤32例,塌方伤12例,夹板外固定伤8例。受伤部位单前臂8例,单小腿42例,双小腿2例。发病时间短16h,长10d,平均28h。2 治疗方法20%甘露醇针250ml中加入654-2针10mg快速静滴(加压20min内滴完),每间隔2h 1次,连用3次有效则改为6h 1次,连用3~5d。若用3次后无效,应立即行手术切开减压。3 治疗结果本组50例用药后,肢体肿胀、疼痛明显减轻,被动牵拉痛逐渐改善,晚期无缺血性肌挛缩后遗症。2例因入院时间较晚(前臂双骨折,小夹板外固定32h),保守疗法无效后,行切开减压,遗留伏克曼氏挛缩。4 讨论筋膜间室综合征的基本病理特征是,肢体损伤后持续出血或渗出物局限在筋膜间室,室内压急剧上升,阻断室内血液循环,使肌肉组织和神经缺血。缺血后,肌肉毛细血管内膜的渗透性将大为提高,大量血浆和液体渗入组织间隙,形成水肿,使室内压更为增高,形成缺血-水肿恶性循环。及时应用本组液体滴注,大多能逆转病理恶变趋势,预防和治疗早期急性筋膜室高压综合征均十分有效,可避免手术之痛苦。20%甘露醇静滴后主要分布于血液中,不易从毛细血管透入组织,故能迅速提高渗透压,使组织间液转移到血管内降低组织压,同时,因高渗脱水作用,将细胞内水份吸出细胞外,减少水流入细胞内,防止细胞及细胞器肿胀、破裂,对骨骼肌再灌注损伤具有较好的保护作用,毛细血管内细胞肿胀减轻时可改善微循环灌流量。协同654-2针,解除血管平滑肌痉挛,进一步增加血流量,改善微循环,使肢体血运活动很快好转。
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休克病人的观察与护理
1 休克的概念:休克是指机体受到强烈致病因素侵袭下引起的有效循环血量锐减,全身脏器和组织中微循环灌流量不足或可能是原发性细胞器中毒以致细胞缺氧所产生的一种危急的临床综合症.
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高压电烧伤家兔牙龈微循环变化及己酮可可碱疗效
目的 观察高压电对家兔牙龈微循环灌流量(MP)的影响并探讨己酮可可碱(PTX)的干预作用.方法 将45只家兔按完全随机设计方法分为对照组、电伤组和治疗组,每组15只.电伤组和治疗组家兔用调压器和实验变压器制成高压电烧伤模型,对照组家兔接相同装置但不通电,致假伤.用激光多普勒微循环图像仪检测3组家兔伤前15min、伤后5 min、1h、2h、4h、8h牙龈MP.检测部位为家兔上颌门齿唇侧牙龈黏膜表面.结果 ①伤后与伤前组内比较:电伤组和治疗组伤后5 min牙龈MP分别是(1.64±0.38)V、(1.56±0.33)V,均大于伤前的(1.32±0.30)V、(1.34±0.28)V,在伤后各时相点中变化幅度大,呈升高趋势;之后各时相均低于伤前,呈下降趋势.②电伤组、治疗组与对照组比较:电伤组伤后5 min牙龈MP高于对照组,伤后1~8h各时相点均低于对照组;治疗组变化类似电伤组.③治疗组与电伤组比较:伤后5 min、1h、2h牙龈MP与电伤组差异无统计学意义,伤后4h、8h牙龈MP均高于电伤组.结论高压电烧伤导致家兔牙龈微循环障碍.PTX可提高电伤后牙龈MP.
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新生儿休克60例临床分析
新生儿休克是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不全综合征.由于重要生命器官的微循环灌流量不足,导致组织细胞缺血缺氧及代谢紊乱,终引起多脏器功能障碍 [1].新生儿休克表现不典型、进展快,易延误,如未及时发现并治疗,可迅速导致多脏器功能衰竭,甚至死亡,故近年来日益受到重视.我院新生儿科及 NICU在 2000年 3月~ 2003年 3月共临床诊断新生儿休克 60例,现分析报告如下.
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冻伤对低氧习服家兔组织氧耗量和微循环灌流量的影响
目的:观察冻伤对低氧习服家兔组织氧耗量和局部微循环灌流量的影响以及治疗后的改变.方法:实验选用健康雄性大耳白家兔随机分为正常组、冻伤对照组和冻伤治疗组.除正常组以外,其它组每日间断低氧4h,持续2周后按25/20重度冻伤模型冷冻.冻后连续7 d内,治疗组家兔给予药物治疗及洗必泰液温浸.治疗结束24h后测定各项指标.结果:冻伤对照组测量10 min的动物组织氧耗量为0.79 kPa@g-1@min-1,其微循环灌流量A点120.1 mV,B点53.1 mV,均明显低于正常组;治疗组10 min组织氧耗量为2.70 kPa@g-1min-1,微循环灌流量A点160.1 mV,B点109.2 mV,与冻伤对照组比较均有明显增加.结论:重度冻伤可造成低氧习服家兔组织代谢和微循环障碍,本研究采用的治疗措施对此有较为明显的治疗作用.
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休克治疗中血管活性药物的应用体会
休克是多种原因引起的急性微循环机能障碍,是生命重要器官微循环灌流量锐减而引起代谢障碍和细胞受损的病理过程.因此,治疗的关键不是升血压,而是改善微循环血流.所以,在补足血容量(扩容),纠正酸中毒,适当选用调整血管舒缩功能药物的同时还应解除微循环进出路的痉挛,使血管内径恢复,血流重新畅通,从而中断休克的恶性循环,保证治疗的成功.但如何选择和合理使用血管活性药物,却对治疗的成败有着重要的影响,应予以重视.
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大剂量参麦注射液治疗心源性休克疗效观察
心源性休克是临床常见危急重症,是指急性心脏泵功能衰竭,心排血量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克,多由冠心病、高血压、心肌炎等疾病导致,当左心室心肌损害>40%时常可出现心源性休克[1],病情凶险,死亡率高。心源性休克中由于部分心肌细胞缺血、缺氧,导致功能缺失,对缩血管药物反应下降,甚至随着血管活性药物的剂量增大和使用时间的延长,对冠状动脉血管产生收缩作用[2],增加治疗的难度。本科应用大剂量参麦注射液辅助治疗心源性休克,取得了较好效果。报告如下。
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86Rb摄取示踪法评定几种中草药提取物对心、肾组织微循环灌流量的影响
目前,86铷(86Rb)摄取示踪法评定整体动物的脏器微循环灌流量,国内已广泛用于抗心肌缺血药物研究[1].本实验以86Rb摄取示踪法观察分析缬草(Valeriana)、红藤(Sargentodoxa)及姜黄(Curcuma)的几种不同方法的提取物对动物心、肾微循环灌流量的影响.
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人创伤性休克时白细胞表面LFA-1、Mac-1、CD18的表达
白细胞粘着于细静脉壁和嵌塞毛细血管是重症休克微循环灌流量不易恢复的重要原因.而血液白细胞对血管内皮的粘附发生在渗出血管以前,这些过程需要有白细胞表面粘附蛋白参与[1].近来发现,粘附分子特别是整合蛋白(integrin)家族的CD11/CD18类亚家族[包括LFA-1(CD11a/CD18)、Mac-1(CD11b/CD18)和P150,95(CD11c/CD18)]在白细胞粘附中作用特别活跃.而有关人创伤性休克时白细胞表面LFA-1、Mac-1、CD18表达变化的报道不多,故我们设计本实验对上述问题进行探讨.
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失血-再灌注对家兔血清NO含量的影响
目的: NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血- 再灌注时家兔血清N O含量的变化, 探讨NO与失血-再灌注的关系.方法: 健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5 kg, 随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统 ).经三通放血使血压在10 min内由正常的16.2 kPa降至5.3 kPa,维持30 min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30 min,经颈外静脉快速输入自体血和20 mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30 min、1 h、2 h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO 代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t 检验.结果: 失血组 :失血前为11.83±2.02, 失血后30 min、 1 h、 2 h分别为9.88±3.15、 12.53±2 .71、 16.84±4.22, 失血后30 min NO含量明显下降, 1 h, 2 h测逐渐升高, 但只有失血后2 h与失血前比较有显著差异(P<0.05);失血-再灌组:失血前12.92±3.04,再灌注后30 min、1 h、 2 h分别为6.1 9±2.95、 6.22±3.14、 4.08±5.95, 再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P <0.01), 且随着时间延长而加重, 1 h、2 h较失血前有非常显著差异(P<0.01).再灌组与失血组比较, 30 min 、1 h、2 h均下降, 2 h有非常显著(P<0.01).结论: 失血30 mi n, 机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少, 交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1 h、2 h 随着时间的延长, NO含量有所增加, 表明缺血缺氧, 血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多, 都可通过释放NO引起血管扩张; 同时缺血缺氧启动凝血, 凝血酶激活NO合酶使NO生成增加. NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势, 这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展.
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对皮肤的观察内容是什么?常见哪些异常情况?
答:(1)皮肤的颜色:皮肤颜色包括病人体表和口腔黏膜的颜色。皮肤苍白多由于休克或贫血所致;局部发红或青紫,见于真皮层增加饱和氧血流或血红蛋白的脱氧;皮肤黄染,可见于皮肤胆红素增高。还应注意有无瘀斑、丘疹、水泡、硬结等:(2)皮肤温度:皮肤发红温度增高,可见于发热或局部炎症;皮肤温度过低,常因休克时微循环灌流量不足所致;(3)皮肤弹性:若食物或液体摄入不足,病人皮肤则干燥无弹性;(4)浮肿:肾脏疾患常造成水、钠潴留,组织疏松部位出现较早。用拇指按压浮肿部位时有压痕且复原较慢,称为指压性浮肿;(5)感觉:病人皮肤对温度、压力、触摸无反应,说明有全身或局部性疾病;皮肤发痒可能说明皮肤过敏、干燥或为皮肤炎症等。
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冻伤对低氧习服家兔组织氧耗量和微循环灌流量的影响