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针刺对脑出血急性期血肿周围脑组织中凋亡细胞及其百分率影响的时效关系
目的:通过观察针刺对脑出血模型大鼠血肿形成后不同时间的血肿周围脑组织凋亡细胞及其百分率影响,研究针刺作用及其时效性的相关保护机制.方法:采用Wistar大鼠尾状核自体血缓慢注入法制作脑出血模型.脑组织细胞凋亡率测定分别应用TUNEL法及流式细胞术.结果:脑出血急性期TUNEL阳性细胞率显著升高,针刺各组均偏低,但高于假手术组,且针刺干预越早该比率越低;流式细胞检测结果基本与其一致.结论:针刺治疗能够改善脑出血急性期所造成的血肿周围脑组织相关的凋亡情况,从而在脑出血急性期起到保护脑组织的作用,且脑出血发生后针刺干预越早疗效越好.
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神经节苷脂GM1及其脑保护机制
神经节甘脂是一组含有唾液酸的鞘糖脂,神经节甘脂GM1(即单唾液酸四已糖神经节甘脂)是哺乳类神经节甘脂的主要种类.神经节甘脂GM1具有一定的脑保护作用,关于探讨其脑保护作用及可能机制的研究很多,本文仅就目前较为公认的脑保护机制作一简述.
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重视山莨菪碱的脑保护机制在临床心肺脑复苏中的应用
山莨菪(anisodamae,Ani)为我国特产茄科植物山莨菪碱(anisodus tonguticus)中提取的一种生物碱,通称"654",其天然品种称"654-1",用人工合成的产品称"654-2"."654-1"与"654-2"的作用基本相同,为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,可使平滑肌明显松弛,故能解除血管痉挛,其改善微循环的作用显著.
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针刺对脑缺血损伤级联反应和再灌注影响的研究进展
现代医学研究显示,脑缺血损伤的级联反应分为4个阶段[1],治疗策略是恢复再灌注和保护脑组织.针刺在缺血性卒中的临床和基础研究方面取得了可喜的进展,尤其是针刺通过干预损伤性级联反应的某一阶段,降低损伤级联反应造成的脑损害和恢复再灌注方面的作用已得到了充分的肯定.针刺已成为治疗缺血性卒中的重要方法之一.本文综述了针刺对损伤级联反应及再灌注影响的研究进展情况,为进一步探讨针刺对于缺血性卒中患者的脑保护机制提供一些新思路.
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脑红蛋白在实验大鼠局灶性脑缺血组织中的表达及其对谷氨酸表达的作用
脑红蛋白( neuroglobin,NGB)为含有铁卟啉环的携氧球蛋白,能够特异性地向脑组织供氧,对脑组织具有保护作用.谷氨酸(glutamic acid,GLU)作为兴奋性神经递质参与信号传递,是脑缺血损伤的中心环节及启动者和执行者.本实验通过观察缺血半暗区NGB与GLU表达的关系探讨NGB的脑保护机制.1 材料和方法1.1 材料 3~4个月清洁级健康雄性SD大鼠100只,体质量290~340 g,均购自南京青龙山实验动物养殖中心.
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通心络对脑缺血再灌注氧化损伤作用的实验研究
脑缺血后的氧化损伤是神经保护的治疗靶之一,研究表明,诱生型环氧化酶(COX-2)过度表达是脑缺血后炎症、氧化损伤的核心病理环节,如何抑制COX-2的表达,是目前神经保护研究的焦点之一.既往的研究表明,通心络具有脑保护功能,其对COX-2表达有何作用,尚未见报道,我们重点研究通心络对COX-2表达的影响,并探讨通心络脑保护机制.
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亚低温治疗重型颅脑损伤的研究进展
亚低温治疗是当前有前途的神经保护方法之一,亚低温治疗能降低重型脑损伤患者的高颅压,减轻脑水肿,改善预后,有效降低病死率,提高生存质量.亚低温在重型颅脑损伤患者的成功应用为脑出血和缺血性疾病的治疗提供了借鉴.本文对亚低温治疗重型颅脑损伤的方法﹑疗效及作用机制研究进展进行综述.
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异丙酚脑保护作用机制的相关基因研究
既往研究表明,短暂脑缺血/再灌注损伤后2~3d,海马CA1区发生延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1,2].异丙酚有着与巴比妥类药相似的代谢和脑血管作用[3],但其脑保护机制,特别是从分子生物学角度探讨其对DND的保护机制,研究还不深入.本研究应用沙鼠脑缺血/再灌注72h模型,观察异丙酚对DND的保护作用,并通过荧光标记的差异显示聚合酶链反应(differential display polymerase chainreacrion,DD-PCR)分析基因表达的改变.
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针刺对脑出血急性期血肿周围脑细胞内Ca2+浓度影响的时效关系的实验研究
目的:通过观察针刺对脑出血模型大鼠血肿形成后不同时间的血肿周围脑细胞内Ca2+浓度的影响,研究针刺作用及其时效性的相关保护机制.方法:采用Wistar大鼠尾状核自体血缓慢注入法制作脑出血模型.脑细胞内Ca2+浓度通过特异性荧光探针Fluo-4与Ca2+结合而荧光强度增强的技术原理,应用荧光分光光度仪进行测定.结果:脑出血急性期血肿周围脑细胞内Ca2+浓度显著升高,针刺各组均偏低,但高于假手术组.结论:针刺治疗能够降低脑出血急性期所造成的血肿周围脑细胞内Ca2+浓度,从而在脑出血急性期起到保护脑组织的作用,且脑出血发生后针刺干预越早疗效越好.
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亚低温与脑出血
脑出血是指非外伤脑实质的出血,是一种常见病,多发病.约占脑卒中的20%~30%,在45岁以下,原发性脑出血占首次卒中的20%,年发病率2/10万[1]其死亡率和致残率比脑梗死高[2],在治疗上无特效方法,20世纪90年代以来,亚低温治疗对脑缺血和脑外伤的脑保护机制及临床疗效受到广泛关注.而亚低温治疗脑出血的报道较少,现就其对脑出血研究进展综述如下.
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海人酸致痫大鼠血清S100β与IL10的含量及左乙拉西坦对其含量的影响
目的:建立大鼠海人酸致痫模型,检测大鼠血清中S100β表白细胞介素(i-nterleukin,IL)-10的含量,以探讨LEV与神经保护之间的关系.方法:将96只28d龄Wistar大鼠随机分为正常对照组32只、KA组32只、左乙拉西坦(leve-tiracetam LEV)治疗组(LEV组)32只.在立体定位仪的精确定位下向右侧海马CA3区注射海人酸点燃大鼠,并观察癫痫行为分级,治疗组在KA注射前12h给予左乙拉西坦200mg/kg灌胃治疗每日一次,并分别于6h,12h,24h,72h处死各组大鼠,以免疫酶联吸附反应方法检测各组大鼠血清S100β和IL-10的含量.结果:①KA组与LEV组在KA注射后1~2h内出现痫性发作.②KA组与LEV组血清S100β含量与对照组比较,6h无明显变化(P>0.05),12h开始升高(P<0.05),24h达高峰(P<0.01),72h接近正常(P>0.05).LEV组与KA组比较血清S100β含量在各时间点无显著差异(P>0.05).③KA组与LEV组血清IL-10含量比较,6h开始升高(P>0.05),12h达高峰(P<0.01),24h开始下降(P<0.05),72h接近正常(P>0.05).LEV组与KA组比较血清IL-10含量在各时间点无显著差异(P>0.05).结论:KA致痫大鼠血清中S100β含量显著增高,其升高可能与癫痫所致的脑损伤有关,血清IL-10含量显著增高,提示IL-10与癫痫的病理生理之间存在着密切的关系,LEV对癫痫大鼠血清中S100β和IL-10的含量无影响,提示LEV不会导致脑损伤但亦不能减轻癫痫所致的脑损伤程度.
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阿托伐他汀对正常血脂大鼠脑缺血再灌注后P-选择素影响的实验研究
目的 观察阿托伐他汀对P-selectin表达及正常血脂的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)、脑缺血再灌注组(CIR)、阿托伐他汀组(ATO).阿托伐他汀采用灌胃的方式给药.给药时间分为4、2周、3d、造模后即时组四个亚组,每亚组分别于造模后12、24h断头.断头取脑,制作标本,连续切片作P-selectin免疫组化染色,并在干预给药前、后分别抽血,酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.结果 缺血再灌注6h亚组可见P-selectin阳性表达血管数开始上升,12h达到高峰,至第3天仍有少量表达.在造模前4、2周、3d、造模后立即等不同时间内将阿托伐他汀进行干预后,P-selectin表达明显下调(P<0.01),组内两两比较亦有统计学差异(P<0.01),阿托伐他汀给药前后各血脂成分均无统计学差异(P>0.05).结论 脑缺血再灌注后P-selectin在缺血周围血管内皮表达,使用阿托伐他汀干预后P-selectin含量明显下降,且对正常血脂没有影响.
关键词: P-selectin 正常血脂 阿托伐他汀 脑保护机制 -
亚低温疗法对颅脑损伤脑保护机制的研究进展
自1987年Busto等[1]首次提出了亚低温(32~35 ℃)脑保护的概念后,亚低温在脑复苏、颅脑外伤及脑梗死治疗方面均取得了显著成绩.但其对脑保护的机制尚不明确,为了进一步探讨其对颅脑损伤脑保护的治疗作用,现将亚低温疗法对颅脑损伤的保护机制综述如下.
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神经营养因子与神经系统疾病治疗
专家简介王伟,男,二级教授,主任医师,医学双博士。现任华中科技大学同济医学院附属同济医院副院长、神经病学研究所所长,教育部长江学者特聘教授、湖北省医学会神经病学分会副主任委员、神经系统重大疾病教育部重点实验室副主任,享受国务院特殊津贴。教育部《神经损伤与功能重建》杂志主编;《Nature Review Neurology(中文版)》主编,《Lancet》、《Brain Re-search》、《Journal of Neuroscience Research》、《Glia》等杂志审稿人。先后被评为国家杰出青年基金获得者、教育部新世纪优秀人才、教育部优秀青年教师、团中央青年岗位能手、湖北省突出贡献专家。先后担任中华医学会神经病学分会青年委员会副主任委员、中国神经科学学会理事、胶质细胞学组副组长;湖北省医学会神经病学分会副主任委员。在缺血性神经元损伤以及胶质细胞细胞周期调控等领域进行了相关的基础和应用研究,尤其是在脑保护机制和新的靶向治疗方面工作得到国内外认可。近年作为第一项目负责人主持国家杰出青年基金一项、国家973重大专项一项、国家自然基金重点研究项目两项、卫生部重点项目一项、国家自然基金面上项目三项、德国生物科学特别基金一项以及教育部研究项目两项。在《Ann Neurol》、《Cell》、《Nature cell biology》、《Prog Neurobiolog》、《J Cereb Blood Flow Metab》、《Stroke》、《Glia 》等杂志以通讯作者发表SCI 收录论文30篇,其中5篇封面文章,并得到《Cell》、《Neuron》、《Nature Neuroscience》、《Physio Rev》等国际著名专业杂志正面引用498次。获得教育部自然科学奖一等奖一项、中华医学奖二等奖一项、湖北省自然科学三等奖以及武汉市科技进步二等奖各一项。在《Canadian Medical Association Journal》(CMAJ,2011年影响因子9.015)杂志上以新闻发布及特别推荐发表论文,首次在国际上证实得气针灸治疗模式能够显著改善面神经麻痹患者的面肌功能和生活质量,被路透社以头条新闻报道,并经全球48家媒体以各种语言进行传播,使针灸和得气概念在世界范围进一步扩大影响。
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脑红蛋白对大鼠局灶性脑缺血Na+-K+/ATP酶和SOD、MDA含量的作用
目的 观察脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量的关系,阐明NGB在局灶性脑缺血大鼠中的表达规律及其保护机制.方法 大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=6)、脑缺血组(cerebral infarc-tion group,CI组)(n=36)、干预组(intervention group,Ⅳ组)(n=30)、干预对照组(intervention control group,ⅣC组)(n=6).其中Cl组造模后按断头时程分为5 min、0.5 h、1 h,6 h、24 h、72 h 6个亚组(n=6);Ⅳ组将MoAb-NGB注入左侧尾壳核30 min后造模,分为0.5 h、1 h,6 h、24 h、72 h 5个亚组(n=6);sham和ⅣC组于24 h断头.取脑作HE和NGB免疫组化染色、测定SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量.结果 缺血5 min NGB表达明显上升,0.5 h达高峰,随后下降,6 h接近正常;而Na+-K+/ATP酶和SOD逐步降低,与NGB正相关,干预后明显减少,MDA逐步增高呈负相关;干预后明显增加.结论 脑缺血后早期NGB在缺血半暗区升高,调节Na+-K+/ATP酶、SOD和MDA,发挥脑保护作用.
关键词: 脑缺血 Ngb Na+-K+/ATP酶 SOD 脑保护机制 -
亚低温对大鼠创伤性脑损伤后海马CA3区细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响
本研究采用流式细胞仪(flow cytometer, FCM)及免疫组化法,分别观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后脑海马CA3区细胞凋亡率及Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响,探讨亚低温抗细胞凋亡的脑保护机制.
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西比灵对脑缺血再灌注后HSP70表达的影响
血诱导神经细胞表达的热休克蛋白70(HSP70),被认为在脑缺血引起的损伤中具有脑保护作用.西比灵选择性阻断Ca2+过度内流,减轻缺血性神经损伤.本文用肾血管性高血压大鼠(RHR)制作脑缺血再灌注模型,评价西比灵对脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其脑保护机制.选用纯种健康远交雄性Wistar大鼠36只,制作成肾血管性高血压大鼠并随机分组,采用Longa等人的方法加以改良制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.术前,西比灵干预组大鼠腹腔注射新鲜配置的西比灵混悬液(1 mg@kg-1),脑缺血再灌注组和假手术组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水.
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米诺环素对新生儿缺血缺氧性脑损伤后保护作用研究进展
米诺环素是一种四环素类抗生素,在脑缺血、脑创伤、神经退行性疾病(如帕金森病、多发性硬化症等)动物模型中显示了抗炎、抗凋亡和神经保护作用.目前越来越多的实验研究发现其对新生儿缺血缺氧性脑病所造成的脑损伤具有保护作用,其保护机制涉及多个方面.由于米诺环素在临床使用过程中存在着许多副作用,所以其对新生儿疾病的治疗存在争议.但是其良好的脑保护作用却不能被忽视.因此,本文就米诺环素对新生儿缺血缺氧性脑损伤后具体保护作用机制、动物实验以及临床研究进展进行综述,为其在临床应用提供参考.
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深低温对全脑缺血大鼠海马代谢型谷氨酸受体3型表达的影响
深低温对全脑缺血性损伤的保护作用已经被大量的动物实验和临床实践证实,对深低温脑保护机制的研究一直是国内外学术界关注的热点[1].