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巴戟天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 观察巴戟天(radix morindae officinalis,RMO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响并探讨其可能机制.方法 雄性大鼠40只,完全随机等分为假手术(sham operation,sham)组,心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,I/R)模型组,RMO分为高剂量组3.0g/(kg·d)、低剂量组1.2g/(kg·d),每组10只灌胃.Sham组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,Sham组穿线不结扎,其余三组均穿线结扎冠状动脉左前降支(LAD)起始部30min,再灌注60min.观察心肌梗死面积、心肌组织中CK、NO、iNOS含量与Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的变化.结果 与模型组相比,RMO各剂量组均可明显缩小心肌梗死面积(P<0.05),且心肌组织中Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、NO、iNOS活性升高,而CK含量降低(P<0.05).结论 RMO有预防MIRI作用,其机制主要与防止钙超载及氧自由基有关.
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心肌预适应机制研究进展
1986年由Murry等首次提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)的概念,即预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性,它是一种内源性自我保护方式.随后人们又发现IPC对心肌保护作用呈双时相过程,包括IPC后即刻出现的早期保护,一般持续1~3h,和IPC后24h出现的延迟保护,又称第二保护窗口,可持续数天.预适应方法除经典的短暂缺血外,还有热应激、快速起搏、药物等多种方法.
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线粒体ATP敏感性钾通道在心肌预适应中的作用机制
自1986年Murry等[1]提出心肌预适应(preconditioning,PC)概念以来,已有许多研究对心肌预适应的保护机制进行了探讨.
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线粒体ATP敏感性钾通道与心肌预适应
预适应(preconditioning,PC)现象是1986年由Murry等[1]首先报道的狗的一种心肌自我保护机制.是指预先给予短暂的几次非致死性缺血,可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性,这种现象称为缺血预适应(ischemia preconditioning,IPC).随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到,在人冠心病患者中同样也得到证实[2].由于这种现象具有明显的临床价值,遂成为了近年来的研究热点.
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心肌预适应延迟保护的研究现状及应用前景
心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是指非致死性缺血应激将对随后更长时间心肌缺血再灌注损伤产生明显保护的一种适应性机制。
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钾通道开放剂尼可地尔在心肌缺血中的作用
钾通道开放剂在一系列心血管疾病,尤其是心绞痛和高血压的联合治疗中提供了一种新的药物种类.尼可地尔(nicorandil)是临床上唯一具有抗心绞痛作用的钾通道开放剂,有较理想的临床疗效和良好的耐受性.其具有双重作用机制,一是开放线粒体的KATP通道导致心肌的预适应,二是硝酸酯样作用.心肌预适应在减少梗死的大小、心肌功能丧失的严重性和心律失常中有重要作用.从而使尼可地尔成为一个独特的抗心绞痛药物,能减少前负荷和后负荷,改善冠脉血流.
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地氟醚诱导心肌预适应的实验研究
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蛋白激酶C在心肌预适应中的作用机制
心肌预适应后,内源性物质释放,分别作用于心肌中与G蛋白耦联的相应受体,蛋白激酶C激活并转位至细胞膜及细胞骨架,并可通过线粒体KATP通道、MAPK等通路引发心肌保护作用.在不同的动物中,分别发现不同的蛋白激酶C亚型激活转位.目前公认:在参与心肌预适应过程的多种因素中,PKC起到了关键性作用,是多种因素作用的一条共同通路.
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PKC转位在心肌预适应中的作用
摘要在心肌预适应的心肌保护作用中,蛋白激酶C(PKC)的活化起着关键的调控作用,而PKC的转位与其活化密切相关.PKC因分子内的交互作用而发生构象改变,并从胞浆转位到细胞膜和细胞骨架,与RACK选择性结合后作用于底物,使后者磷酸化,诱导心肌保护;PKC亦可转位到胞核内或者启动细胞核内的信号转导,从而发挥心肌保护作用.PKC的转位与其亚型、缺血时间、年龄和刺激物等有关,而且大量研究表明不同亚型中以PKCε的作用尤为突出.
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αB-晶状体蛋白在心肌预适应早期相及延迟相心肌保护中的作用
目的:热休克蛋白(HSPs)在心肌缺血预适应(ischemic preconditioning)的心肌保护中是否发挥作用,至今仍不清楚.本研究试图探讨αB-晶状体蛋白(属小分子HSP)在心肌缺血预适应中的作用.方法:为观察αB-晶状体蛋白在缺血预适应早期相中的作用,采用大鼠Langendorff离体心脏及培养的新生大鼠心肌细胞分别进行缺血及热休克预处理.结果:缺血预适应(缺血5 min+再灌5 min)明显减轻了随后更长时间的缺血-再灌流损伤(缺血30 min+再灌120 min),表现为+dp/dtmax、LVP、及冠脉流量的恢复明显改善,CPK释放减少.采用免疫细胞化学及Western blot技术发现,正常状态下,αB-晶状体蛋白以可溶性形式存在于心肌细胞胞浆中,在缺血预适应及热休克预处理时则快速向不溶性细胞结构移位,免疫电镜显示αB-晶状体蛋白的主要移位区域是核周及Z线等细胞骨架部位,等电聚焦技术显示上述移位与αB-晶状体蛋白的磷酸化有关.此种快速移位可稳定细胞骨架,可能是心肌预适应早期相的重要心肌保护机制之一.为进一步观察αB-晶状体蛋白在预适应延迟相中的可能作用,培养的新生大鼠心肌细胞经热休克(43℃)预处理不同时间(15,30,60,90 min)并恢复不同时间(0,1,2,4,6,12及24 h)后,再加入H2O2(1 mmol/L)处理3 h.结论:热休克预处理在诱导αB-晶状体蛋白增多的同时,亦明显减轻了心肌细胞损伤,表现为心肌细胞死亡率及LDH释放率低于H2O2损伤组,细胞总抗氧化能力高于H2O2损伤组.上述结果表明,αB-晶状体蛋白在心肌预适应的早期相及延迟相心肌保护中均具有重要作用.