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α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障大鼠的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca2+ATPase活性的影响
目的 探讨α-硫辛酸对果糖诱导的实验性白内障的氧化应激、晶状体蛋白以及Ca2+ATPase活性的影响.方法 选择健康SD大鼠30只,20只大鼠通过果糖诱导建立实验性白内障模型(模型组);另外10只大鼠为空白组,不建立白内障模型.模型组中分为治疗组10只大鼠与对照组10只大鼠,治疗组在粉末状的饲料中添加0.3% α-硫辛酸进行饲养,对照组进行常规饲养.TUNEL法检测晶体上皮细胞凋亡,酶联免疫法检测氧化应激指标,分光光度法测定晶状体蛋白活性,荧光法测定Ca2+ATPase活性.结果 模型组泪液中的SOD值高于空白组,MDA值低于空白组;治疗组的泪液中的SOD值低于对照组,MDA值高于对照组,差异均有统计学意义(P ＜0.05).模型组的晶体上皮细胞 凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca2+ATPase活性高于空白组,治疗组晶体上皮细胞凋亡率、晶状体蛋白活性、Ca2+ATPase活性低于对照组,差异均有统计学意义(P ＜0.05).结论 α-硫辛酸在果糖诱导的实验性白内障大鼠中能调节机体氧化应激平衡,降低晶状体蛋白以及Ca2+ATPase活性,可维持晶状体透明性,从而发挥治疗效果.
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晶状体蛋白结构研究进展
蛋白质的结构与其生物学功能密切相关,大分子物质结构解析技术,除传统的X光衍射和核磁共振成像方法不断优化外,近年冷冻电镜的应用大力推动了结构生物学的进展.作为人体内蛋白质含量高的组织,晶状体在蛋白质相关研究方面颇具优势.近年研究已揭示了部分晶状体蛋白的结构和重要结构域,对其相关生物学功能已有较清晰认识.此外,在多种先进分析技术的推进下,晶状体蛋白高级空间构型的解析工作亦逐步进展.
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晶状体蛋白基因与先天性白内障
晶状体蛋白是晶状体的结构蛋白,其在晶状体中的丰富含量以及自身特殊的空间结构,对维持晶状体透明起着重要作用.近年来,研究发现多种晶状体蛋白编码基因的突变参与遗传性先天性白内障的形成与发展.本文通过比较多个人类白内障家系和小鼠先天性白内障模型晶状体蛋白基因突变形式,试图对其致病特征和致病机制及其相关方面的研究进展作一综述.
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先天性白内障与晶状体蛋白的相关性研究
晶状体蛋白是人晶状体内主要的结构蛋白.晶状体蛋白结构和功能的改变可以引起晶状体混浊.晶状体蛋白基因不同位点的突变可以导致晶状体蛋白结构和功能相应的改变,从而表现为不同类型的晶状体混浊.本文就先天性白内障的表现型与各晶状体蛋白基因突变的相关性及其可能作用机制作一综述.
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晶状体中钙蛋白酶的研究
钙蛋白酶(calpains)是一种广泛存在于包括晶状体在内的人全身各脏器组织中的钙离子浓度依赖性中性蛋白酶.在人的晶状体中m-钙蛋白酶的表达占主导地位,同时存在内源性抑制剂--钙蛋白酶抑制剂(calpastatin).各种原因引起的钙离子浓度的升高可激活钙蛋白酶,使晶状体内的晶状体蛋白、细胞骨架蛋白和膜蛋白等多种蛋白质发生水解,从而导致白内障形成.钙蛋白酶的抑制剂可不同程度地抑制蛋白的水解作用,从而降低高钙引起的晶状体透明度的丧失,可为白内障的药物预防和治疗提供新的方法.
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3-羟基犬尿氨酸对白内障发展的影响
3-羟基犬尿氨酸具有神经毒性和致膀胱癌作用，近发现其在白内障的发生、发展中起重要作用，导致对3-羟基犬尿氨酸及其一系列化合物的研究近逐渐盛行。3-羟基犬尿氨酸可以放大氧化应激反应，修饰晶状体蛋白，改变细胞膜的流动性，其进一步代谢物具有黄色荧光使晶状体染色；同时其形成的紫外线滤过膜可以滤过紫外线保护视网膜，但滤过过程中造成的氧化压力和对晶状体蛋白的修饰与白内障的发病和发展密切相关。本文就其研究现状和前景作扼要综述。
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复方参果液对大鼠半乳糖性白内障及晶状体蛋白相关酶活性的影响
目的观察复方参果液对半乳糖性白内障形成的抑制作用及其机理.方法选用经半乳糖诱发白内障的40日龄Wistar大鼠以灌胃给药30天.用裂隙灯观察记录晶状体混浊度的变化.治疗结束后进行晶状体蛋白相关酶活性测定.结果经复方参果液治疗的大鼠半乳糖性白内障核混浊率降低,晶状体的透明率提高.晶状体蛋白CAT和SOD活性升高,并基本恢复到正常水平.结论复方参果液具有抑制实验性半乳糖性白内障形成的作用.这一作用可能与提高半乳糖性白内障大鼠晶状体蛋白抗氧化损伤能力有关.
关键词： 复方参果液 白内障 半乳糖 晶状体蛋白 过氧化氢酶(CAT) 超氧化物歧化酶(SOD) -
复方参果液对大鼠半乳糖性白内障晶状体蛋白6-磷酸葡萄糖脱氢酶和钠钾三磷酸腺苷磷酸化酶活性的影响
白内障的发生与晶状体的某些酶活性改变有关[1].1999年1月～2000年2月我们用复方参果液防治半乳糖诱发的大鼠白内障,观察了晶状体蛋白钠钾三磷酸腺苷磷酸化酶(Na+-K+-ATPase)、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD)活性的变化,旨在探讨半乳糖性白内障的发病机理,为复方参果液抑制白内障提供实验依据.
关键词： 复方参果液 晶状体蛋白 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 钠钾三磷酸腺苷磷酸化酶 -
糖障明对糖尿病大鼠晶状体水溶性蛋白质的影响
目的探讨糖障明对糖尿病性白内障的治疗作用及其机制.方法以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型,用凝胶过滤法测定晶状体组织中水溶性蛋白的相对百分含量.结果与正常对照组相比,阴性对照组糖尿病大鼠晶状体组织中α晶状体蛋白相对百分比含量显著升高,β和γ晶状体蛋白相对百分比含量显著下降(P＜0.01).糖障明中药治疗组糖尿病大鼠晶状体组织中α晶状体蛋白相对升高和β及γ晶状体蛋白相对减少的程度均明显低于阴性对照组和降糖灵对照组(P＜0.05,0.01).结论糖障明具有减轻糖尿病大鼠晶状体蛋白异常代谢的作用,这一作用可能与其抑制糖尿病性白内障形成的机理有关.
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蛋白质组学技术用于晶状体蛋白的研究进展
近年来,晶状体蛋白质组学的相关研究日渐广泛.蛋白质组学技术以其高通量、高效率等优势,为晶状体这一人体内蛋白质含量高组织的蛋白质组学研究提供了可靠的技术支撑,从而为揭示年龄相关性白内障的发生机制提供了新思路和新方向.本文就蛋白质组学的分离、鉴定及相关新技术在晶状体蛋白研究中的应用进展做一系统综述.
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α-晶状体蛋白分子伴娘功能的初步研究
α-晶状体蛋白作为晶状体的主要结构蛋白,具有分子伴娘特性,对长期维持晶状体的透明具有重要意义[1,2].为探讨其作用机制,我们对比观察了透明晶状体皮质和核、年龄相关性白内障不同年龄患者晶状体和不同混浊程度晶状体中α-晶状体蛋白对过氧化氢酶热凝聚的抑制作用.
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糖基化对牛α-晶状体蛋白分子伴娘功能的作用
α-晶状体蛋白作为晶状体的主要结构蛋白,是维持晶状体结构和屈光特性的重要物质,其分子伴娘功能对保护晶状体透明具有决定性作用.糖基化可修饰α-晶状体蛋白,影响其分子伴娘功能,参与年龄相关性白内障和糖尿病性白内障的形成[1,2].本研究通过观察6-磷酸果糖(fructose-6-phosphate,F6P)和核糖对α-晶状体蛋白的修饰和影响,证实糖基化在白内障形成中的作用机制.
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α晶状体蛋白与白内障的研究进展
晶状体是人体内蛋白含量高的组织结构.白内障被认为是一种构象性疾病,当α晶状体蛋白受到氧化损伤,晶状体蛋白错误折叠增多,加剧蛋白质变性、聚集和光散射,这可能是白内障发生的关键环节.α晶状体蛋白分子伴侣活性保护因子的发现,将对白内障发病机制和临床治疗研究开辟新领域.本文综述了近年来对α晶状体蛋白结构功能,表达部位及分子伴侣活性影响因素的研究.
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先天性白内障致病基因研究进展
先天性白内障是儿童常见的致盲性眼病,具有遗传异质性,每10 000个新生儿中就有1~6例先天性白内障,其中1/3患者与遗传有关,先天性白内障有三种不同的遗传方式:常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、性染色体连锁遗传.而其中常染色体显性遗传是先天性白内障常见的遗传方式.现如今报道,与先天性白内障相关的基因分为4类:晶状体蛋白、膜蛋白、细胞骨架蛋白、生长发育调节因子.本文就对先天性白内障的致病基因以及分子发病机制进行综述.
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糖尿病与蛋白质糖基化
蛋白质糖基化(Glycation)是指蛋白质与葡萄糖(醛基糖)之间发生的非酶反应而生成糖化蛋白的过程,也叫作Maillrd反应.一般来说,代谢速度较快的蛋白糖基化并不会出现太大的问题,但代谢速度较慢的蛋白质,如血红蛋白、脂蛋白等,尤其是更新速度非常缓慢的蛋白质,如胶元、晶状体蛋白等发生糖基化就会造成AGE的蓄积,从而引起该组织的结构和功能发生改变,这与糖尿病的晚期并发症的发生和发展有着密切的关系[1].结合这一点笔者谈几点认识.
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不溶性αB晶状体蛋白含量与年龄及晶状体核混浊度的相关性分析
目的 分析晶状体不溶性αB蛋白含量与年龄及混浊度的相关性,探讨该蛋白在白内障发病机制的作用.方法 收集80只眼晶状体标本,按年龄段分为老年组(A组,30只眼),中壮年组(B组,30只眼)及青年组(C组,20只眼);用LOCS(Ⅲ)分级法,对晶状体核混浊度进行分级,用westem blot法检测晶状体αB蛋白含量,用Spearman法对年龄、混浊度及αB蛋白含量进行相关性分析.结果 三组患者的αB蛋白印迹条带灰度值分别为(149.6±18.2)、(126.5±15.4)及(98.1±10.6),组间两两差异具有统计学意义(均P<0.05);年龄与混浊度的相关系数r=0.918,年龄与αB蛋白表达含量相关系数r=0.652,混浊度与αB蛋白表达含量相关系数r=0.620,均P=0.00.结论 不溶性αB晶状体蛋白与年龄及晶状体混浊两两呈正相关性,前者可能在老年性白内障的发病机制当中起到一定的作用.
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手术治疗晚期囊袋阻滞综合征疗效分析
目的 探讨晚期囊袋阻滞综合征(CBS)的临床表现、发生机制及治疗方法.方法 回顾性分析解放军总医院2012年6月至2016年6月,收治的白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术后晚期CBS患者7例(7只眼),均采用前囊膜松解及囊袋内液体吸除术治疗,囊袋内“牛奶状”液体成分运用Western blot检测.结果 7例发病时间为术后1～6年,平均术后3.7年,均表现为近视漂移、前囊口缩小、人工晶状体前移位及后囊扩张.7例囊袋内均有“牛奶状”混浊液体积聚.术后佳矫正视力不同程度提高.Western blot证实囊袋内液体含有大量αB及βB晶状体蛋白,但肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)未见表达.结论 囊袋内混浊液体来源于晶状体上皮细胞,炎症反应可能不参与CBS病变过程.前囊膜松解及囊袋内液体吸除术治疗晚期CBS安全有效.
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衰老与年龄相关性白内障的关系
年龄相关性白内障(age-related cataract,ARC)又称为老年性白内障,已成为致盲的主要原因.随着年龄的增长,晶状体的有关化学成分、含量和代谢都发生了改变,使晶状体逐渐老化,透明度降低,终导致本病的发生.笔者就新近资料对衰老与年龄相关性白内障的关系作一综述.
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1型和2型糖尿病性白内障和正常晶状体的蛋白质组学分析
目的 鉴定1型和2型糖尿病性白内障和正常晶状体内差异表达的蛋白质.方法 通过饮食控制联合腹腔注射链脲佐菌素诱导1型和2型糖尿病大鼠模型,待典型白内障形成时,用强解聚试剂提取晶状体总蛋白,通过双向荧光差异凝胶电泳(two-dimensional fluorescence difference in-gel electrophoresis,2-D DIGE)分析,寻找差异蛋白质点.差异蛋白质点随后用激光辅助解吸/电离飞行时间质谱仪鉴定.结果 1型糖尿病性白内障(type 1 diabetic cataract,T1DC)的形成比2型糖尿病性白内障(T2DC)早,进展更迅速.2-D DIGE结果显示,与对照组相比,αA-、βA4-、βB2-晶状体蛋白在T1DC和T2DC晶状体内均显著减少;而βB1-、βA3-晶状体蛋白只在T2DC晶状体内明显减少;醛糖还原酶和γB-晶状体蛋白在T1DC晶状体内表达增多;而脂肪酸结合蛋白5、αB-晶状体蛋白在T2DC晶状体内表达增多.结论 差异蛋白的不同可能是T1DC和T2DC临床表现和发病机制存在差异的原因.
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治疗白内障，眼药水有望代替手术刀
《自然》杂志报道用一种叫羊毛甾醇的物质可能逆转晶体蛋白的异常聚集，仅经滴眼液和玻璃体注射羊毛甾醇，就能有效改善白内障犬的症状。在一项基因调查中，研究人员们对3位患有严重先天白内障的儿童进行了基因测序和分析，并对其中2个的家庭成员进行了测序和系谱分析，发现患儿的羊毛甾醇合酶基因在关键位点上出现了突变，且来自父母的2份等位基因都有这样的突变。而患儿的父母晶体蛋白并未发生聚集，是因为患儿的父母各自仍带有1份正常的LSS基因。LSS指导着羊毛甾醇的合成，而后者常在眼球中富集。这种兼具亲水和疏水部分的分子，可能与规律排列的晶状体蛋白之间有着微妙的联系。有研究显示，羊毛甾醇不仅能在细胞培养皿中预防主要几类异常晶体蛋白的聚集，还能一定程度上让已经聚集的晶体蛋白重新分散开。有研究人员对7只不同品种的、患有白内障的狗进行了为期6周的治疗：每日3次滴羊毛甾醇眼药水，每3天向玻璃体腔内注射一定量载有羊毛甾醇的纳米颗粒。经过治疗后的狗，晶状体浑浊的情况都有了不同程度的改善。这暗示着有朝一日，白内障也许能够被眼药水治愈，而省去手术的繁杂和风险。
