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七氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6表达的影响
目的 探究七氟醚(SEVO)预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清核因子(NF-κB)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 雄性SD大鼠70只,随机分为7组(n=10):①Shame组(假手术组).②I/R组(单纯缺血再灌注组).③BW1组:缺血前注射NF-κB特异性激动剂灰树花 β-葡聚糖BW11.0 mg/kg,30 min后进行缺血再灌注.④SEVO+NO组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,停止吸入165 min,不进行缺血再灌注.⑤SEVO组:缺血前30 min吸入SEVO维持30 min.⑥BW1+SEVO组:缺血前先注射BW1,30 min后,吸入SEVO.⑦SEVO+BW1组:缺血前先吸入SEVO 30 min后,立即注射BW1.对于SEVO处理组,SEVO持续吸入30 min后,停止吸入15 min以排除SEVO,心肌缺血30 min后,再灌注2 h.比较各组麻醉后即刻、吸入SEVO 15 min、缺血前、缺血15 min、再灌注1 h、再灌注2 h时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、收缩压与心率的乘积(RPP)情况.采用三苯基四唑氯化物(TTC)染色法测定心肌危险区域梗死面积和梗死区域面积.30只大鼠随机分为3组,每组10只,Shame组、I/R组、SE-VO组大鼠处理同上.再灌注2 h后,腹主动脉取血,采用放射性免疫法分别测各组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平.结果 吸入SEVO 15 min时,SEVO-NO组、SEVO组、BW1+SEVO组、SEVO+BW1组的HR、MAP、RPP水平均显著低于麻醉后即刻水平(P<0.05).各组危险区面积差异无统计学意义(P>0.05).与I/R组相比,SEVO组和BW1+SEVO组梗死区面积显著减小(P<0.05);与SEVO组相比,SEVO+BW1组梗死面积显著增加(P<0.05).与Shame组相比,I/R组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著增加(P<0.05);与I/R组相比,SEVO组NF-κB、TNF-α、IL-6水平显著下调(P<0.05).结论 七氟醚预处理,可减少大鼠心肌缺血再灌注后梗死面积,保证血流动力学稳定,并通过抑制NF-κB信号通路活性来抑制TNF-α、IL-6分泌,保护心脏以免于受缺血再灌注的损伤.
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七氟醚预处理对化疗后肺癌单肺通气的肺保护作用
目的 观察七氟醚预处理对化疗后肺癌单肺通气(OLV) 患者炎性细胞因子及氧合功能的影响,探讨七氟醚的肺保护机制.方法 择期化疗后肺癌患者40 例,ASA分级Ⅰ~ Ⅲ级,随机分为七氟醚预处理组( Ⅰ组) 和对照组( Ⅱ组),每组各20 例.两组患者全麻诱导后插入双腔管,经纤支镜定位后行机械通气.Ⅰ组OLV 前行吸入七氟醚预处理,给予吸入1.0 的低肺泡有效浓度(MAC)30 min 后停用.Ⅱ组OLV 前采用异丙酚和芬太尼麻醉.两组患者分别于麻醉诱导后(T1)、单肺通气后30 min(T2)、单肺通气后60 min(T3)、术毕(T4) 四个时间点采集静脉血测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10);采集动脉血行血气分析,计算氧合指数(OI).结果 两组患者T1 时间点各项指标差异无统计学意义.与Ⅱ组比较,Ⅰ组T2~T4 时点IL-1β显著性降低(P<0.05),IL-10 显著性升高(P<0.05) ;OI 比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟醚预处理可抑制化疗后肺癌单肺通气时IL-1β的释放,促进IL-10 的生成和释放.且不影响氧合功能,终对单肺通气所致的肺损伤有一定的保护作用.
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P13KAkt信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
目的：研究磷脂酰肌醇3激酶丝氨酸/苏氨酸激酶(P13K Akt)信号通路在七氟醚预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性成年 SD大鼠40只,按随机法分为5组(n=8)：假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+抑制剂 LY294002组(S+LY组)和溶剂组(DMSO 组)。采用夹闭双侧颈总动脉法制备脑缺血再灌注模型,灌注24 h后取大鼠海马组织,光镜下观察各组的病理学变化,免疫组化法检测磷酸化的 Akt 表达,TUNEL 法计算细胞凋亡指数(AI )。结果与C组相比,其余4组AI、p Akt指标表达均增加(P<0.05),与IR组相比,S组AI表达降低显著(P<0.05), p Akt表达明显增加(P<0.05),S+LY组及DMSO 组AI和P Akt表达差异无统计学意义。结论七氟烷预处理可能通过激活PI3K/Akt 信号通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
关键词： 脑缺血再灌注 七氟醚预处理 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝/苏氨酸激酶 -
七氟醚预处理对肺癌单肺通气患者炎性细胞因子及氧自由基的影响
目的 观察七氟醚预处理对肺癌单肺通气(OLV)患者炎性细胞因子及氧自由基的影响,探讨七氟醚的肺保护机制.方法 选择非小细胞肺癌行肺叶切除患者30例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为七氟醚预处理组(S组),对照组(C组).两组患者全麻诱导后插入双腔管,经纤支镜定位双腔管位置准确,行机械通气.S组OLV前吸入七氟醚30 min,行七氟醚预处理,维持1.0的低肺泡有效浓度(MAC),停用七氟醚快速充氧气气体交换,使OLV前七氟醚吸入浓度为0.C组采用丙泊酚和芬太尼麻醉.两组患者分别于麻醉诱导后(T1)、OLV后30 min(T2)、OLV后60min(T3)、术毕(T4)时采集静脉血,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6、IL-8浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度.结果 与T1时比较,T2～T4时两组TNF-α、IL-6和MDA浓度、T3、T4时两组IL-8浓度明显升高、两组SOD活性明显降低(P＜0.05).与C组比较,T2～～T4时S组TNF-α、IL-6、IL-8和MDA浓度明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；T3、T4时S组SOD活性明显升高(P＜0.05).结论 七氟醚预处理可减轻肺癌患者单肺通气时炎性细胞因子的释放,抑制炎症反应,并通过抑制氧自由基的生成,减少脂质过氧化,对单肺通气所致的肺损伤有一定的保护作用.
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七氟醚预处理对成人左心室肥厚体外循环后QT离散度和心律失常的影响
目的 探讨七氟醚预处理对成人左心室肥厚心肺转流(CPB)后QT离散度(QTd)和心律失常的影响.方法 40例心脏手术患者随机均分为七氟醚预处理(S)组和对照(C)组.S组于麻醉诱导后吸入2%～3%七氟醚30 min,随后快速充氧进行气体交换10 min;C组则给予相应的芬太尼.记录术前、术后第1、2和3天QTd值、QT离散度校正值(QTcd)和术后7d心律失常.结果 术后第1～3天,两组QTd和QTcd较术前显著延长.C组比S组显著延长.术后室性心律失常发生率两组无明显差异.结论 七氟醚预处理能缩短左心室肥厚CPB后患者的QTd与QTcd,提示术后心肌复极不均一性增加.
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七氟醚预处理对心肺转流下心脏瓣膜置换术患者外周血SOD、MDA及白细胞NF-κB的影响
目的 观察七氟醚预处理对心肺转流(CPB)下心脏瓣膜置换术(CVR)患者外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度及白细胞NF-κB的影响.方法 择期行CVR患者60例随机均分为七氟醚预处理组(S组)和对照组(C组).S组在麻醉诱导后吸入1.0％七氟醚30 min后洗脱,至CPB开始时使呼气末七氟醚浓度均＜0.1％.以咪达唑仑、丙泊酚、舒芬太尼和罗库溴铵维持麻醉.C组不吸入七氟醚,其他用药与S组相同.分别于麻醉诱导前(T0)及主动脉开放30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)和6 h(T4)采集桡动脉血,检测血浆SOD活性、MDA含量及白细胞NF-κB活性.结果 两组患者T1～T4时的SOD活性较T0降低(P＜0.05),MDA含量较T0升高(P＜0.05);S组T1～T4时的SOD活性高于C组,而MDA含量和NF-κB活性均低于C组(P＜0.05).结论 七氟醚预处理能减轻CVR患者心肌细胞氧化应激损伤,发挥心肌保护作用.
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七氟醚预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧后转录沉默信息调节器3的表达及乙酰化水平的影响
目的 探究七氟醚预处理对大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧后,对转录沉默信息调节器3(SIRT3)的表达及细胞蛋白乙酰化的影响.方法 将大鼠H9C2心肌细胞随机分为对照组、缺氧/复氧组和七氟醚预处理组.低氧培养箱构建缺氧/复氧模型:对照组心肌细胞无任何处理;缺氧/复氧组心肌细胞缺氧2h/复氧2h;七氟醚预处理组心肌细胞在缺氧/复氧前予以2.5％七氟醚预处理1 h.四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测各组细胞存活率;采用JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;采用Western blotting法检测细胞整体蛋白及线粒体蛋白乙酰化水平、SIRT3表达及线粒体自噬水平的变化.结果 缺氧/复氧组较对照组心肌细胞SIRT3(0.78±0.04 vs 1.04±0.06)表达减少,细胞整体蛋白(1.72±0.06 vs 0.98±0.03)及线粒体蛋白(0.96±0.03 vs 0.45±0.03)乙酰化水平升高(P<0.05);同时心肌细胞存活率[(48.2±0.4)％vs 100％]、线粒体膜电位(1.72±0.14 vs 2.83±0.11)下降,线粒体自噬水平升高(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,七氟醚预处理组心肌细胞SIRT3表达增加(0.93±0.03 vs 0.78±0.04),细胞整体蛋白(1.34±0.05 vs 1.72±0.06)及线粒体蛋白(0.65±0.04 vs 0.96±0.03)乙酰化水平降低(P<0.05);同时心肌细胞存活率[(65.80±1.53)％vs(48.20±0.40)％]及线粒体膜电位(2.33±0.12 vs 1.72±0.14)升高,线粒体自噬激活水平降低(P<0.05).结论 七氟醚预处理可以增加SIRT3表达,降低心肌细胞缺氧/复氧损伤后蛋白的乙酰化水平,可能是七氟醚预处理对心肌细胞保护作用的潜在分子机制.
关键词： 七氟醚预处理 乙酰化 转录沉默信息调节器3 线粒体自噬 缺氧/复氧 -
七氟醚预处理对婴幼儿体外循环中氧自由基的影响及意义
目的 探讨七氟醚预处理对婴幼儿体外循环中氧自由基的影响及意义.方法 选择38例须手术治疗的室间隔缺损婴幼儿,随机分为两组(每组19例),S组于气管插管后吸入七氟醚30 min,随后洗脱10 min,使主动脉阻断前七氟醚吸入浓度为0;C组则单纯吸入空—氧混合气体,两组麻醉诱导及维持用药相同.于诱导后、转流前及主动脉开放5、10、30 min抽血测定丙二醛(MDA)浓度及过氧化物歧化酶(SOD)活性,同时测定诱导后及主动脉开放6h后的CK-MB、cTnI.结果 两组患儿诱导后各项指标无统计学差异,主动脉开放6h后S组CK-MB、cTnI低于C组(P均＜0.05)；在主动脉开放5、10、30 min时S组SOD活性较C组高,MDA较C组低(P均＜0.05)；但在转流前S组MDA较C组高(P＜0.05).结论 七氟醚预处理过程中通过产生少量氧自由基提前启动机体的抗氧化机制,使体外循环过程中氧自由基的生成减少,终对缺血—再灌注心肌产生保护作用.
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七氟醚预处理对单肺通气下非小细胞肺癌胸腔镜手术肺功能的影响
目的：探究七氟醚预处理对单肺通气患者肺功能的影响及保护作用机制。方法选择择期行1～2期非小细胞肺癌行胸腔镜手术的老年病人60例，采用数字表随机分为两组，七氟醚预处理组（SP 组）和对照组（P组）各30例，记录术前30 min（T0）、单肺通气（OLV）30 min（T1）、OLV 60 min（T2）、OLV 结束前（T3）及手术结束（T4）5个时间点血流动力学指标及临床数据，并在每个时间点抽取肘静脉血4 mL，测定血清丙二醛（MDA）浓度、超氧歧化酶（SOD）活性。从胸腔镜手术切除的肺叶上切取小块正常的肺组织，测定 Caspase-3表达水平，采用酶联免疫法（ELISA）测定肺组织匀浆上清液血红素加氧酶1（HO-1）浓度。结果在 T4时间点 SP 组 MDA 浓度（8．74±0．78）nmol·mL －1低于 P 组（11．71±0．62）nmol·mL －1（P ＜0．05）；在 T3、T4点，SP 组 SOD 浓度显著高于P 组（P ＜0．05）；SP 组肺组织 HO-1浓度（2．22±0．23）ng·mL －1高于 P 组（1．35±0．11）ng·mL －1（P ＜0．05）；SP组 Caspase-3表达水平（11．10±1．41）显著低于对照组（13．56±2．18）。结论七氟醚预处理对胸腔镜单肺通气患者的肺缺血再灌注损伤有保护作用。
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七氟醚预处理在肾缺血再灌注中的保护作用
目的:探讨七氟醚(Sev)预处理减轻肾缺血再灌注损伤的作用与HIF-2α表达的关系.方法:将野生型(WT)小鼠和HIF-2α基因敲除(HIF-2α-/-)小鼠随机分为假手术组(Control组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和Sev预处理+肾缺血再灌注组(I/R+Sev组).建立肾缺血再灌注模型后检测肾血流量、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的水平,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Western blotting检测肾组织HIF-2α水平.结果:WT小鼠中I/R+Sev组的血BUN和Cr水平显著低于I/R组(P＜0.001)、肾相对血流量显著高于I/R组(P＜0.05)、细胞凋亡数明显少于I/R组(P＜0.05),而HIF-2α-/-小鼠中I/R组和I/R+Sev组的这些监测指标都没有统计学差异.WT小鼠中I/R+Sev组的HIF-2α蛋白水平显著高于I/R组(P＜0.05).结论:Sev预处理可能通过增加HIF-2α表达的稳定性,从而抑制细胞凋亡、改善肾功能,达到肾保护作用.
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七氟醚预处理对单肺通气过程中肺泡氧合功能及全身炎症反应激活的影响
目的:研究单肺通气前进行七氟醚预处理对肺顺应性、氧合功能及全身炎症反应程度的影响.方法:选择2014年4月~2015年12月期间在绵阳市中心医院接受单肺通气手术的104例患者,随机分为接受七氟醚预处理联合常规麻醉的七氟醚组和接受常规麻醉的对照组,检测单肺通气过程中的肺顺应性、氧合功能参数以及血清中炎症介质的含量、肺灌洗液中炎症调节分子的含量.结果:单肺通气后30 min(T1)、单肺通气后60 min(T2)、恢复双肺通气后20 min(T3)时,七氟醚组患者肺顺应性Cdyn、氧合指数PaO2/FiO2的水平均显著高于对照组,血清中细胞间黏附分子(ICAM)-1、白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量均显著低于对照组,IL-10的含量显著高于对照组;手术结束后,七氟醚组患者萎陷侧肺灌洗液中AQP-1、p38MAPK、TLR4、NF-kB的含量均显著低于对照组.结论:单肺通气前进行七氟醚预处理能够改善肺顺应性和氧合功能、抑制炎症反应的激活.
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七氟醚预处理对单肺通气患者脑氧饱和度、肺顺应性及全身应激反应的影响
目的：：探讨七氟醚预处理对单肺通气患者脑氧饱和度、肺顺应性及全身应激反应的影响.方法：收集2012年1月~2015年12月间在本院接受择期肺叶切除术的肺癌患者70例,按照单盲随机对照法分为观察组及对照组,各35例.在常规麻醉诱导后,对照组接受空氧混合通气,观察组接受七氟醚预处理30 min,其后均开始单肺通气.麻醉诱导后即刻(T0)、七氟醚预处理后30 min(T1)、七氟醚预处理后60 min(T2)、术毕胸壁缝合时(T3),采用脑氧饱和度监测仪测定两组左侧、右侧局部脑氧饱和度(rSO 2)；根据呼气末气道阻断法及气道相关指标计算健侧肺静态顺应性(Cst)、肺动态肺顺应性(Cdyn)；采用放射免疫法测定血清应激激素含量.结果：T0时,两组脑氧饱和度、肺顺应性及全身应激反应差异无统计学意义(P ＞0．05)；T1、T2、T3时,观察组左侧、右侧 rSO 2水平高于对照组,Cst、Cdyn水平均显著高于对照组,血清肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量低于对照组(P ＜0．05).结论：七氟醚预处理可提升单肺通气患者术中脑氧饱和度及肺顺应性,减轻全身应激反应.
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七氟醚预处理对缺氧果蝇保护作用的全基因表达谱分析
目的:观察果蝇七氟醚预处理与缺氧后基因差异表达,探讨七氟醚预处理对缺氧损伤保护作用的分子生物学机制.方法:用CapitalBio的Drosophila Genome Oligo Set基因表达谱芯片对七氟醚预处理35 min与缺氧4 h果蝇的差异基因进行检测,与保护作用相关的基因我们用基因本体进行分析.结果:按差异显著阳性标准,从14 593个基因中筛选出七氟醚预处理35 min差异表达基因206条,其中170条表达上调,36条表达下调,缺氧4 h差异表达基因66条,其中23条表达上调,43条表达下调,包括免疫诱导蛋白、信号转导、细胞外基质、细胞骨架蛋白、转录因子及核糖体蛋白等相关编码基因.结论:用cDNA表达谱芯片分析七氟醚预处理与缺氧基因表达,能快速筛选出七氟醚预处理保护作用相关基因,可以进一步探究七氟醚预处理保护作用的分子机制.
