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心脑宁胶囊联合西药治疗气滞血瘀冠心病心肌缺血随机平行对照研究
[目的]观察心脑宁胶囊联合西药治疗气滞血瘀冠心病心肌缺血疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将90例住院患者按病志号抽签方法简单随机分两组.对照组45例阿司匹林、他汀类、硝酸酯类等.治疗组45例心脑宁胶囊,3粒/次,Tid;西药治疗同对照组.连续治疗30d为1疗程.观测临床症状、心绞痛发作次数及持续时间、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]心绞痛疗效、心肌缺血疗效、心律失常疗效两组无明显差异(P＞0.05).心绞痛发作次数及持续时间两组均有改善(P＜0.01),治疗组改善优于对照组(P＜0.01).[结论]心脑宁胶囊联合西药治疗气滞血瘀冠心病心肌缺血,疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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复方丹参注射液对冠心病患者硝酸酯耐药的影响
目的探讨复方丹参注射液对冠心病患者硝酸酯耐药的影响及机制.方法将84例入选冠心病患者随机分为3组:A组(消心痛组)、B组(消心痛加复方丹参注射液组)、C组(消心痛加维生素C组),3组消心痛用法均为15 mg,每天4次,治疗时间均为10天.观察临床耐药情况、血压,分别于治疗前后用彩色多普勒检测肱动脉基础内径值(D0)、加压后肱动脉舒张反应[D1,即血流介导血管内径扩张(flow-mediated vaSodilation,FMD)]和含服硝酸甘油后的血管舒张反应(D2),并采血检测内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮源型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因mRNA表达.内皮依赖性血管舒张功能(endothelial-dependent vaSodilation,EDD)以(D1-D0)/D0×100%表示,非内皮依赖性血管舒张功能(endothelial-independent vaSodilation,EID)以(D2 D0)/D0×100%表示.结果(1)B(28.57%)、C(35.71%)两组临床耐药的发生率明显低于A组(64.28%),B、C组间差异无显著性.(2)治疗后A组血压回升,与治疗前比较差异无显著性;C组虽有回升,但仍较治疗前低;B组无明显回升.B、C组间比较差异有显著性(P＜0.05).(3)治疗后A组EID降低,B、C组EDD提高(P＜0.05),B、C两组EDD、EID高于A组(P＜0.05),B组EDD高于C组(P＜0.05).(4)治疗后B组ET-1 mRNA表达下降,eNOS mRNA表达升高,C组eNOS mRNA表达也升高,与治疗前比较差异有显著性,与A组比较差异也有显著性(P＜0.05),但C组eNOS mRNA表达低于B组(P＜0.05).结论复方丹参注射液能部分阻止硝酸酯耐药的发生,优于维生素C,其机制可能与其调节eNOS、ET-1mRNA表达及保护血管内皮功能等有关.
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硝酸酯耐药对策研究进展
硝酸酯作为临床上古老的心血管药物之一,其治疗心绞痛急性发作效果显著.目前国内外仍不断有新的不同的硝酸酯剂型的研制.硝酸酯已广泛应用于临床,安全有效,在临床的应用仍大有前途.
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硝酸酯类药物的耐药性与预适应保护作用
硝酸酯类药物是临床应用于治疗心绞痛及心功能不全等冠状动脉疾病的经典药物,其主要通过释放一氧化氮(NO)激活鸟苷酸环化酶(sGC),进而生成环鸟苷酸(cGMP)调节血管平滑肌细胞胞浆中的Ca2+浓度产生舒血管作用,降低前后负荷,减少心肌耗氧量而发挥效用.
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长效硝酸酯对心力衰竭大鼠肺α1、β肾上腺素受体各亚型表达水平的影响
目的：探讨长效硝酸酯对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和肺α1、β肾上腺素受体（AR）各亚型表达水平的影响。方法选用雄性Wistar大鼠90只，分为正常对照组（N组，n＝9）、假手术组（SH组，n＝8），其余73只大鼠结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型，成功44只，分为心力衰竭模型组（HF组，n＝9）、硝酸酯小剂量组（LN组，n＝9）、硝酸酯大剂量组（HN组，n＝9）、阳性药物对照组（奥美沙坦酯，OL组，n＝9）及硝酸酯大剂量联合阳性药物组（HN＋OL组，n＝8），灌胃法给药6周。超声心动图检测用药前后心功能，逆转录?聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）检测各组肺β1-AR、β2-AR、β3-AR、α1A-AR、α1B-AR及α1D-AR的表达水平。结果用药后，与HF组比较，HN组、OL组及HN＋OL组左室射血分数（LVEF）显著升高（P＜0.05）。与SH组相比，HF组β1-AR和β3-AR表达水平明显下降（P＜0.05），α1A-AR、α1B-AR和β2-AR表达水平明显升高（P＜0.05）；与HF组相比，HN组、OL组和HN＋OL组β1-AR、β3-AR表达水平明显升高（P＜0.05），α1A-AR、α1B-AR及β2-AR表达水平明显降低（P＜0.05）。与OL组相比，HN＋OL组各受体表达水平差异更显著（P＜0.05）。各组大鼠α1D-AR表达水平间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论应用长效硝酸酯药物可显著提高心肌梗死后心力衰竭大鼠LVEF，使心力衰竭大鼠肺α1、β-AR各亚型表达水平反向调节趋于正常，对保护肺功能起到了有益的治疗作用。
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硝酸酯心肌灌注显像估价冠心病合并左心室功能不全患者的预后
目的评价硝酸酯99Tcm-MIBI心肌灌注显像在冠心病合并左心室功能不全患者中的预后价值.方法 87例进行了静息-硝酸酯99Tcm-MIBI心肌灌注显像的患者,冠状动脉造影证明所有患者均存在明显的冠状动脉狭窄(≥50%).并进行了随访.结果硝酸酯99Tcm-MIBI心肌灌注显像提示有灌注异常,但心肌存活的38例,其中接受冠状动脉再血管化的22例,接受药物治疗的16例;灌注异常、心肌不存活的49例,其中接受冠状动脉血管重建和药物治疗的分别为30例和19例.平均随访(23±14)个月.随访期间共发生20例心脏事件(心脏性死亡6例、非致死性心肌梗死4例、不稳定性心绞痛5例、难以控制的心力衰竭5例).在有存活心肌的患者中,接受药物治疗患者的心脏事件发生率明显高于接受冠状动脉血管重建治疗的患者(62.5%比4.5%;χ2=15.13, P<0.005);在心肌不存活的患者中,接受血管重建和药物治疗患者的心脏事件发生率差别无显著性(16.7%比21.1%;χ2=0.15, P=NS).结论对于冠心病合并左心室功能不全患者,硝酸酯心肌灌注显像有重要的预后价值.
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硝酸酯治疗新进展
硝酸酯作为临床上古老的心血管药物之一,已应用了一百多年后才真正了解其作用机理.早在1867年英国爱丁堡的一名医生Lander Brunton在治疗心绞痛伴消化道出血时,发现患者在上消化道出血时心绞痛发作减轻的临床现象,而这一临床现象现在已经能用硝酸酯的作用原理很好地解释;William Murrell在1879年首次将硝酸甘油应用于缓解心绞痛发作,这一年也因此被确立为硝酸酯的首次临床应用.1999年,在德国的柏林举行"硝酸酯120年"大会纪念硝酸酯的临床应用120周年.
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NO供体诱导心肌后期预适应的效应蛋白研究
综述了目前国内对NO供体(硝酸酯类等)药物对心肌后期预适应保护作用的效应蛋白的研究进展,综述了NO供体诱导后期预适应的效应蛋白如诱导型一氧化氮合成酶、线粒体敏感钾离子通道、超氧化物歧化酶锰-SOD、环氧化物酶-2、热休克蛋白70和抗凋亡蛋白Bcl-2等的种类和特点,为新的NO供体和硝酸酯类药物诱导后期预适应的研究提供参考.
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乙酰水杨酰阿魏酸与呋咱氮氧化物和硝酸酯偶联物的合成及其抗血栓作用
目的 研究NO供体型阿司匹林衍生物的合成和抗血栓活性,寻找新型抗血栓药物.方法 阿司匹林经阿魏酸分别与呋咱氮氧化物和硝酸酯连接得到目标化合物;通过体外、体内血小板聚集试验和大鼠动静脉旁路血栓试验对新化合物进行抗血栓作用初筛.结果 合成了14个新化合物I1-14,其结构经MS,IR,1H NMR和元素分析确证;药理初筛结果表明,部分化合物在体内、体外均显示出较好的抗血栓活性.结论 乙酰水杨酰阿魏酸与呋咱氮氧化物和硝酸酯偶联物可作为抗血栓先导物,值得深入研究.
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硝酸酯类药物阿魏硝胺对猪冠脉血管舒张作用与机制
目的:观察硝酸酯类药物阿魏硝胺(FLNT)对猪冠脉血管舒张作用并探讨其可能机制.方法:测定FLNT对氯化钾(KCl)、组织胺(His)和乙酰胆碱(ACh)预收缩猪内皮完整和去内皮冠脉血管环张力的影响,比较FLNT、硝酸甘油(NG)和硝酸异山梨酯对冠脉血管的舒张作用;观察鸟苷酸环化酶阻滞剂亚甲蓝对FLNT血管舒张作用的影响以及FLNT对内向整流性、钙离子激活性、电压敏感性和ATP敏感性钾通道钾特异性阻滞剂(氯化钡、四乙胺、4-氨基吡啶和格列苯脲)所致血管张力的影响,研究FLNT对鸟苷酸环化酶和钾通道的作用.结果:对于由KCl,His或ACh预收缩内皮完整和去内皮冠脉血管,FLNT均有浓度依赖性(10-4～10-1 mmol·L-1)舒张作用,内皮完整组和去内皮组之间没有显著差异.FLNT使KCl收缩曲线右移,大张力减小,pD′2的值为3.68;FLNT对KCl预收缩冠脉的舒张程度类似于硝酸异山梨酯.亚甲蓝能明显减弱FLNT对冠脉血管舒张作用,另外,FLNT象尼可地尔一样可显著地降低氯化钡、四乙胺和格列苯脲预收缩血管的张力.结论:FLNT对猪冠脉产生浓度依赖性舒张,且为非内皮依赖性,舒张作用类似于硝酸异山梨酯.FLNT作用机制可能其与激活鸟苷酸环化酶,开放钾通道,抑制电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道有关.
关键词： 硝酸酯 阿魏硝胺(FLNT) 血管舒张 鸟苷酸环化酶 钾通道 -
阿魏硝胺的血管舒张作用与机制
目的 观察阿魏酸硝酸酯类药物阿魏硝胺(FLNT)的血管舒张作用并探讨其可能机制.方法 测定大鼠外周血管环(腔静脉、胸主动脉)张力,比较FLNT、硝酸甘油(NG)和硝酸异山梨酯(ISDN)对胸主动脉的舒张作用;观察鸟苷酸环化酶阻断剂亚甲蓝对FLNT血管舒张作用的影响以及FLNT对钾通道阻断荆(氯化钡、四乙胺、4-氨基吡啶和格列苯脲)血管张力的影响,研究FLNT对鸟苷酸环化酶和钾通道的作用.结果 在大鼠内皮完整腔静脉,FLNT有浓度依赖性(1x10-71x10-4mol·L-1)舒张作用.在内皮完整及去内皮胸主动脉血管上,FLNT均浓度依赖性地降低去甲肾上腺素(NE)或高钾预收缩血管的张力,对内皮没有依赖性;FLNT使NE或高钾收缩曲线非平行右移,且使大张力减小;FLNT时胸主动脉的舒张程度类似于ISDN.FLNT可以显著地时抗无钙环境下由NE引起的血管收缩.亚甲蓝能显著减弱FLNT的胸主动脉血管舒张作用,FLNT可显著地降低氯化钡和四乙胺的血管张力.结论 FLNT对大鼠胸主动脉和腔静脉产生浓度依赖性舒张,其中胸主动脉产生舒张作用类似于硝酸异山梨酯,且为非内皮依赖性的.FLNT作用机制可能其与激活鸟苷酸环化酶,开放钾通道,抑制钙通道有关.
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硝酸酯耐药性的新研究进展
硝酸酯类血管扩张剂是治疗冠心病心绞痛的常用药物,是临床上古老的心血管药物之一.至今已一百多年,并已广泛应用于临床.硝酸酯治疗心绞痛急性发作效果显著,但连续应用24～72 h或频繁给药容易产生耐药,临床上表现为抗心肌缺血效应和血流动力学效应迅速减弱或完全消失.对其耐药现象的研究及防治对策是临床工作中重要的课题,近年来逐渐引起临床医生的重视.硝酸酯类药物耐药机制复杂,争论颇多,本文结合近年的研究对硝酸酯类发生耐药的可能机制和预防对策的进展作一综述.
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硝酸酯类药物耐药机制的研究进展
硝酸酯类药物是治疗心绞痛的常用药物，广泛应用于临床。硝酸酯治疗心绞痛急性发作效果显著，但连续应用24～72h 或频繁给药容易产生耐药，临床上表现为抗心肌缺血效应和血流动力学效应迅速减弱或完全消失。对其耐药现象的研究及防治对策是临床工作中重要的课题，近年来逐渐引起临床医生的重视。本文结合近年的研究对硝酸酯类发生耐药的可能机制和预防对策的进展作一综述。
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院前应用丹参多酚酸盐注射液治疗冠心病200例疗效分析
目的:分析院前应用丹参多酚酸盐注射液结合硝酸酯类治疗冠心病的疗效.方法:将院前急救医师分为两组,一组是治疗组,即在现场遇到冠心病患者给予丹参多酚酸盐注射液200 mg加入250 ml葡萄糖液中静脉滴注,同时给予单硝酸异山梨酯注射液100 ml;另一组为对照组,即在现场遇到冠心病患者单纯给予常规单硝酸异山梨酯注射液100 ml.观察患者院前及院内的症状、心电图、心功能、心律失常的改善情况.结果:治疗组能快速缓解冠心病症状,心功能、心电图、心律失常得到改善,总有效率达86%,与对照组的67%比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:院前应用丹参多酚酸盐注射液结合西药治疗冠心病效果显著,对缓解症状及预后起着至关重要的作用.
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硝酸酯药物临床应用常见问题解答
有机硝酸酯(硝酸酯),是临床当中使用为广泛的药物,常常用于冠心病、高血压和心力衰竭,临床应用已长达百余年,但目前仍存在适应证掌握不严格、用药方法不正确、剂型选择不合理以及对耐药性重视程度不够等问题.以下就常见问题作解答.
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硝酸酯的规范化应用
硝酸酯是广泛应用的扩血管药,但临床应用还有许多不规范之处.本文解读我国《硝酸酯在心血管疾病中规范化应用的专家共识》,重点介绍不同类型硝酸酯及其制剂的作用特点、主要适应证及临床应用方法和注意事项,以及如何预防产生耐药性.
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慢性心力衰竭的治疗原则
一 左心收缩功能障碍药物治疗原则1.无症状性左室功能不全均应给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI制剂)长期治疗,因可延缓病情发展,阻止进行性左室扩大,提高生存率.2.心功能Ⅱ级伴轻度症状的充血性心力衰竭(CHF)患者,可先使用ACEI制剂加少量利尿剂治疗,如症状持续特别是合并快速型心房颤动者再加洋地黄制剂,即标准三联药物治疗.效果不佳者可增加利尿剂剂量或加用硝酸酯等血管扩张剂.
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硝酸酯药物临床应用新进展
硝酸酯是治疗心血管疾病历史悠久的一类药物,临床应用已有一百多年历史,其疗效确切,尤其近20年发展迅速,从初的不同种类硝酸酯(不同化学结构)到不同的给药途径、不同的制剂,而且还扩大了临床用药指征.近20年来从临床治疗到作用机制的研究均有新的进展和突破.单硝酸异山梨醇酯是硝酸酯类发展过程中后一个化学物质.1972年美国开始对口服二硝酸山梨酯的代谢产物进行一系列的研究,二年后研制出2-单硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯.通过对以上两种药物的药物动力学及血管效应广泛深入的临床研究,证实两种代谢产物均具有抗心绞痛作用及显著的血流动力效应.目前国内外仍不断有新的不同的硝酸酯剂型的研制.硝酸酯类药物已广泛应用于临床,安全有效.
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冠心病心力衰竭患者对硝酸酯的撤药反应
冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞和痉挛引起的心肌缺血导致心肌细胞减少、坏死,心肌纤维化和心肌瘢痕,使心脏的收缩和舒张功能逐渐减退,继而出现心力衰竭.心肌细胞的减少和坏死可以是心肌梗死的直接后果,也可因慢性累积性心肌缺血而造成.目前,临床上硝酸酯类已成为治疗心力衰竭和急性心肌梗死所致的急性心力衰竭的药物之一.硝酸酯类药物能缩小心肌梗死的范围,并具有抗心律失常、改善缺血心肌的收缩功能等作用.
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硝酸酯类药物治疗冠心病的研究进展
硝酸酯类药物疗效肯定,在临床中有着广泛的应用价值,但其耐药性制约了其作用的发挥,通过注意硝酸酯类药物的应用方法及减少、抑制超氧自由基的产生可以预防或减弱硝酸酯类药物的耐药.
