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清化方改善糖尿病患者内皮细胞功能的临床研究
目的:观察清化方对糖尿病患者内皮细胞功能的影响,从而为运用中药早期预防糖尿病患者心血管疾病的发生提供依据.方法:采用随机平行双盲安慰剂对照的方法.将60例2型糖尿病患者随机分为两组(每组各30例),在维持其原有的治疗基础上,分别给予清化方或安慰剂,每日2次,疗程8周.观察治疗前后两组内皮依赖性血管舒张功能及其他生化指标等的改变情况.结果:与安慰剂组比较,清化方可明显改善糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能[肱动脉内径变化率,治疗前( 13.53±4.62)％,治疗后(16.40±4.72)％,P＜0.05]、提高患者的胰岛素敏感性( HOMA2 IR,P＜0.05)并显著促进一氧化氮的分泌(P＜0.01).结论:①清化方可以改善糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能；②清化方改善糖尿病患者血管内皮功能的机理可能与其改善患者的胰岛素抵抗、调节一氧化氮分泌有关.
关键词： 糖尿病 内皮依赖性血管舒张功能 胰岛素抵抗 一氧化氮 清化方 -
复方丹参注射液对冠心病患者硝酸酯耐药的影响
目的探讨复方丹参注射液对冠心病患者硝酸酯耐药的影响及机制.方法将84例入选冠心病患者随机分为3组:A组(消心痛组)、B组(消心痛加复方丹参注射液组)、C组(消心痛加维生素C组),3组消心痛用法均为15 mg,每天4次,治疗时间均为10天.观察临床耐药情况、血压,分别于治疗前后用彩色多普勒检测肱动脉基础内径值(D0)、加压后肱动脉舒张反应[D1,即血流介导血管内径扩张(flow-mediated vaSodilation,FMD)]和含服硝酸甘油后的血管舒张反应(D2),并采血检测内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮源型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因mRNA表达.内皮依赖性血管舒张功能(endothelial-dependent vaSodilation,EDD)以(D1-D0)/D0×100%表示,非内皮依赖性血管舒张功能(endothelial-independent vaSodilation,EID)以(D2 D0)/D0×100%表示.结果(1)B(28.57%)、C(35.71%)两组临床耐药的发生率明显低于A组(64.28%),B、C组间差异无显著性.(2)治疗后A组血压回升,与治疗前比较差异无显著性;C组虽有回升,但仍较治疗前低;B组无明显回升.B、C组间比较差异有显著性(P＜0.05).(3)治疗后A组EID降低,B、C组EDD提高(P＜0.05),B、C两组EDD、EID高于A组(P＜0.05),B组EDD高于C组(P＜0.05).(4)治疗后B组ET-1 mRNA表达下降,eNOS mRNA表达升高,C组eNOS mRNA表达也升高,与治疗前比较差异有显著性,与A组比较差异也有显著性(P＜0.05),但C组eNOS mRNA表达低于B组(P＜0.05).结论复方丹参注射液能部分阻止硝酸酯耐药的发生,优于维生素C,其机制可能与其调节eNOS、ET-1mRNA表达及保护血管内皮功能等有关.
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妊高征患者分娩后血管内皮功能的超声序贯研究
目的 探讨妊娠高血压综合征(PIH)患者分娩后,不同时期是否存在内皮依赖性血管舒张功能受损.方法 146例PIH患者分娩后1、6周及24周行高频超声检测右侧肱动脉内皮依赖性血管舒张功能,对照组为125例正常妊娠分娩后女性.测量静息状态下右侧肱动脉内径(D1)、血流量(Q1)及反应性充血后内径(D2)、血流量(Q2);计算内径变化率(△D％)及血流量变化率(△Q％).结果 分娩后1、6周及24周PIH患者的△D％及△Q％均低于对照组(P＜0.001);PIH患者分娩后不同时期△D％及△Q％比较,差异无统计学意义(P＞0.05);分娩后不同时期PIH患者组内各亚组间△D％及△Q％两两比较,重度子痫前期患者均低于妊娠期高血压和轻度子痫前期患者(P＜0.05).结论 PIH患者分娩后存在内皮依赖性血管舒张功能受损,至少持续至分娩后24周时尚无明显恢复和改善,且重度子痫前期患者血管内皮功能受损程度更重.
关键词： 妊高征 内皮依赖性血管舒张功能 分娩 -
老年高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮舒张功能的研究
目的:探讨老年高血压及高血压合并糖尿病患者的内皮依赖性血管舒张功能.方法:对61例高龄老年患者,其中23例高血压合并糖尿病患者(HT+DM)、23例高血压患者(HT)和正常血压正常血糖患者(NT),用高分辨超声技术检测肱动脉的内皮依赖性及内皮非依赖性血管舒张功能,并应用酶标法测定血浆内皮素(ET-1)含量.结果:HT+DM和HT组内皮依赖性血管舒张功能均较NT组明显减弱(NT+DM组:4.54%±2.51%,HT组:7.51%±3.20%,vs NT组:15.67%±5.76%,P均＜0.01),TH+DM组又较HT组明显减弱(P=0.029);HT+DM组和HT组与NT组比较内皮非依赖性血管舒张功能均无显著性差异(均P＞0.05);线性回归分析表明,内皮依赖性血管舒张功能与血糖、ET-1和SBP明显相关(均P＜0.01),血糖与ET-1、SBP和内皮依赖性血管舒张功能明显相关(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,进入影响血管内皮舒张功能方程的唯一因素为SBP(R2=0.397,df=60,P＜0.01);影响血糖的唯一因素为ET-1(R2=0.145,df=60,P=0.02).结论:高血压本身是老年患者内皮功能受损的独立的危险因素,高血压合并糖尿病时,内皮功能损伤进一步加重.
关键词： 高血压 糖尿病 内皮素 内皮依赖性血管舒张功能 -
轻中度原发性高血压患者血管舒张功能与血清胱抑素C的关系
目的 探讨高血压患者血管舒张功能与血清胱抑素C的关系.方法 选择2011年11月至2016年1月福建医科大学附属第一医院就诊的轻、中度原发性高血压患者471(男224、女247)例,年龄(59.8±13.0)岁.根据胱抑素C中位数(0.92 mg/L)将高血压患者分为胱抑素C升高组(H-Cys)和胱抑素C正常组(N-Cys).选择同期未服用任何药物在我院门诊初诊的非高血压者147例作为对照组.采用高分辨超声测定反应性充血前后胫前动脉内径的变化率为内皮依赖性舒张(EDD)功能,采用乳胶增强免疫透射比浊法测定血清胱抑素C.结果 与对照和N-Cys组相比,H-Cys组患者的胱抑素C水平升高[(1.10±0.19)比(0.89±0.26),(0.77±0.11)mg/L,P＜0.05],EDD减退[(8.00±4.26)％比(9.42±5.58)％,(10.69±5.63)％,P＜0.05].亚组分析发现,随着年龄的增长,高血压患者的EDD呈减弱趋势,胱抑素C水平呈升高趋势(均P＜0.05).体质量指数(BMI)超重的高血压患者EDD较BMI正常的高血压患者EDD减退.胫前动脉EDD与胱抑素C、年龄、肌酐、尿酸呈负相关(r=-0.157、-0.292、-0.148、-0.186,均P＜0.05);多元线性回归分析显示,胱抑素C是高血压患者EDD的影响因素(B=-0.019,P＜0.05).结论 原发性高血压患者血清胱抑素C与血管舒张功能相关.
关键词： 原发性高血压 内皮依赖性血管舒张功能 血清胱抑素C -
单剂量二甲双胍改善急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的损伤
目的 探讨单剂量二甲双胍(MF)对原发性高血压患者在急性糖负荷后的内皮依赖性血管舒张功能、血清抗氧化物质及游离脂肪酸的影响.方法 入选未经降压治疗的原发性高血压(EH)患者39例,随机分为高血压对照组(EH组,未服用降压药,n=26)和二甲双胍组(MF组,服用单剂量MF,0.5 g/d,n=13);另选择同期健康体检者设为正常对照组(n=15).入选者禁食12 h后,口服葡萄糖耐量试验(OGTT).以高分辨率血管彩超测定糖负荷0、1、2、3 h后肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD).检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子自由基(AntiO2-)和游离脂肪酸(FFA)的水平.结果 急性糖负荷1 h后,EH组和正常对照组的FMD显著下降EEH组(9.5±3.3)%比负荷前(13.6±5.0)%,P<0.05;正常对照组(14.4±5.9)%比负荷前(17.4±5.7)%,P<0.05],MF抑制糖负荷对FMD的影响EMF组1 h:(14.5±6.2)%比负荷前:(14.5±6.0)%,P>0.05].急性糖负荷后1 h,EH组的SOD、T-AOC及AntiO2-浓度较空腹时显著下降,MF抑制了急性糖负荷引起的SOD和T-AOC水平下降(P<0.05),Anti O2-水平甚至比负荷前明显升高[(256.8±72.2)U/L比负荷前(224.8±67.8)U/L,P<0.05],且FFA浓度比糖负荷前明显下降[(108.1±53.1)μmol/L比负荷前(236.6±80.5)μmol/L,P<0.05].结论 单一剂量的MF能改善急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的一过性损害,该作用可能与恢复抗氧化能力、降低游离脂肪酸水平有关.
关键词： 原发性高血压 内皮依赖性血管舒张功能 急性糖负荷 二甲双胍 -
糖尿病前期患者的脂联素水平及与血管内皮功能变化的关系
目的 检测糖尿病前期、2型糖尿病患者的血清脂联素、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛水平,分析与血管内皮功能改变的关系.方法 选择2012-01-12福建医科大学附属第一医院内分泌科就诊的初诊血糖异常患者96例,分为2型糖尿病无血管并发症患者(糖尿病组)30例、2型糖尿病并大血管并发症患者36例(合并症组)和糖耐量受损组(IGT组)30例,并与门诊体检健康者33人(对照组)比较.抽取空腹静脉血分别测定葡萄糖、胰岛素、脂联素、SOD、丙二醛,并行75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),测服糖后2h血糖(2hPG);采用高分辨率血管外彩超,测定肱动脉基础及反应性充血后的血管内径,以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF).结果 与对照组比较,IGT组、糖尿病组、合并症组EDF[(10.46±4.54)％、(7.59±3.29)％、(5.17±2.11)％比(13.08±4.90)％]、SOD[(88.26±5.23)、(77.92±4.95)、(68.05±5.88)比(102.52±4.30)mU/L]、脂联素[(10.08±2.09)、(7.89±2.01)、(5.79±1.56)比(12.05±2.21)mg/L]明显降低,而丙二醛明显升高[(5.00±0.38)、(5.35±0.44)、(6.02±0.24)比(4.08±0.13)nmol/L].多因素逐步回归分析结果显示,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和脂联素是影响EDF的独立危险因素(β=-0.447、0.362,均P＜0.01).HOMA-IR和SOD是影响脂联素的独立危险因素(β=-0.098、0.166,均P＜0.01).结论 HOMA-IR和脂联素与EDF的损害密切相关.脂联素可作为糖尿病内皮功能损伤的预测因子.
关键词： 糖耐量受损 2型糖尿病 脂联素 内皮依赖性血管舒张功能 -
高血压病患者脂餐后血管内皮功能受损
目的探讨高血压病患者高脂餐后血管内皮功能变化.方法 20例高血压病患者和20名正常对照者在禁食12 h后接受高脂餐负荷试验.分别测定餐前及餐后2、4、5、7 h血清血脂浓度.采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后4 h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能.结果两组受试者的空腹血脂水平无显著差异;餐后2、4、5 h血清甘油三酯(TG)浓度较空腹状态有显著升高.但高血压病组具有较高的餐后4、5、7 h血清TG浓度及其净增加值.两组受试者餐后内皮依赖性血管舒张功能均较空腹时显著受损.高血压病组,(5.38±1.95)% vs(2.21±1.06)%;对照组,(9.38±2.42)% vs(6.25±2.23)%;P<0.001.高血压病组的空腹以及餐后内皮依赖性血管舒张功能较对照组均显著受损(P<0.001),且餐后内皮依赖性血管舒张功能的受损程度显著高于对照组[(58±14)% vs (33±17)%,P<0.001].相关分析显示:餐后4 h 血清TG浓度净增加值与餐后内皮依赖性血管舒张功能的变化率显著正相关(r=0.373,P<0.05).结论高血压病患者餐后显著而持久的高甘油三酯血症可导致餐后内皮依赖性血管舒张功能严重损害.
关键词： 高血压 甘油三酯 高脂餐负荷试验 内皮依赖性血管舒张功能 -
增强型体外反搏对高血压合并不稳定型心绞痛患者血管内皮功能及血栓素A2与前列环素比值的影响
目的 研究增强型体外反搏(EECP)对高血压合并不稳定型心绞痛(UA)患者血管内皮舒张功能及血栓素A2(代谢产物血栓素B2)与前列环素[代谢产物6-酮-前列素F1α(6-Keto-PGF1α)]水平及其比值的影响.方法 将高血压合并UA患者120例分为对照组(n=60)和体外反搏组(n=60),对照组给予常规治疗,体外反搏组给予常规治疗+EECP治疗.治疗前后采用彩色多普勒超声(彩超)测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及非内皮依赖性血管舒张功能(NMD);测定血栓素B2、6-Keto-PGF1α水平并计算其比值.结果 体外反搏组治疗后FMD较治疗前明显升高[(9.56±2.04)％比(6.94±2.12)％,P＜0.05].两组治疗前后肱动脉基础内径和NMD比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,两组治疗后血栓素B2、血栓素B2与6-Keto-PGF1α比值[对照组(1.66±0.18)比(2.32±0.15);体外反搏组(1.08±0.12)比(2.25±0.16)]明显降低,而6-Keto-PGF1.明显升高(均P＜0.05).结论 EECP能改善FMD,降低血栓素B2与6-Keto-PGF1α比值.
关键词： 增强型体外反搏 不稳定型心绞痛 内皮依赖性血管舒张功能 -
糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化
目的探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化.方法 采用高分辨率血管外彩超,检测33例对照组和96例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF).其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组30例和伴血管病变组36例.结果 与对照组(13.08%±4.90%)比较,糖耐量减低组已存在EDF降低(10.46%±4.54%), 糖尿病患者EDF则进一步降低(6.25%±2.95%),糖尿病血管病变组患者EDF低[5.17%±2.11%;与无血管病变组(7.59%±3.29%)比较t=3.536, P<0.01].结论 在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化.
关键词： 糖耐量低减 2型糖尿病 内皮依赖性血管舒张功能 -
关注肠促胰岛素
摘要 在2型糖尿病(T2DM)患者,强化血糖控制只是部分减少了心血管疾病(CVD)的风险.众所周知,血脂异常是增加CVD风险的一个重要因素.降脂药可有效降低空腹LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)和甘油三酯浓度,进而减少CVD的风险.然而,事实上,血管仍常常长期暴露于餐后高血脂.在餐后碳水化合物和脂质的代谢过程中,会产生多个致动脉粥样硬化(proatherogenic)产物.这些产物即使只是瞬间增加,可能也会影响血管功能,导致血管内皮依赖性血管舒张功能受损,而后者是致动脉粥样硬化和未来CVD事件的预测因素.近,肠促胰岛素类药物控制餐后血糖的效果获得了广泛认可.以肠促胰岛素(incretin)为基础的药物的主要作用是控制2型糖尿病患者的餐后高血糖.至于其他作用,近的数据表明,此类药物可能对餐后血脂代谢也有深远影响,可能有利于心血管功能.鉴于此,本文讨论了(1)餐后代谢(尤其是餐后血脂)状态,以及其对血管内皮功能障碍和CVD危险的影响; (2)肠促胰岛素调节餐后高血脂的能力; (3)以肠促胰岛素为基础的药物治疗,可潜在改善血管功能,减少CVD发生风险.
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新诊断2型糖尿病血管内皮功能与C反应蛋白的关系及罗格列酮的干预作用
新诊断2型糖尿病存在内皮依赖性血管舒张功能(FMVD)障碍和血清高敏C反应蛋白水平升高,两者呈负相关;罗格列酮治疗可显著改善FMVD.
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高血糖人群早期血管功能改变及相关因素探讨
目的 采用血管外超声技术及动脉硬化测定仪评价高血糖人群早期血管功能的改变,并探讨其相关影响因素.方法 选取糖耐量异常者45例,新诊断的T2DM者40例,除外心脑血管疾病及其他疾病.另选取健康体检者30名作为对照组.分别测量身高、体重、血压,检测空腹血糖、餐后血糖、血脂、脂联素、内皮素,应用高分辨率超声检测肱动脉对反应性充血的舒张反应,应用动脉硬化测定仪测定其脉搏波传导速度,比较3组人群各项指标差异,并分析其相关性.结果 糖尿病及糖耐量异常人群均出现脉搏波传导速度的加快[(1380±266)cm/s、(1655±336cm/s)]和血流介导的内皮依赖性血管舒张反应异常(8.01％±5.82％、4.97％±5.83％);脉搏波传导速度与内皮依赖性血管舒张反应、收缩压、脉压及空腹餐后血糖、内皮素呈正相关(r=0.743,0.762,0.807,0.759,0.774,0.790),与脂联素呈负相关(r=-0.822).结论 糖尿病前期人群及糖尿病早期即有血管内皮功能障碍存在;内皮依赖性血管舒张功能和脉搏波传导速度与脂联素和内皮素相关.
关键词： 血糖 脉搏波传导速度 内皮依赖性血管舒张功能 动脉硬化 相关因素 -
高游离脂肪酸血症致血管内皮功能紊乱与NADPH氧化酶表达增强有关
目的 研究高游离脂肪酸(HFFA)血症致血管内皮细胞功能紊乱是否与全身氧化应激增强以及血管局部烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47-phox亚基表达增强有关.方法 正常6周龄雄性SD大鼠分为对照组(NC组,静脉输注生理盐水),HFFA组(输注脂肪乳及肝素),以及还原型谷胱甘肽(GSH)干预组(HFFA+GSH组,同时输注脂肪乳、肝素及GSH).输液前后测血浆FFA水平及GSH/GSSG比值.输液后行超声多普勒检测股动脉内皮依赖性血管舒张功能(EDV)与非内皮依赖性血管舒张(NEDV)功能,实时荧光定量RT-PCR检测胸主动脉NADPH氧化酶p-47phox的mRNA水平,Western blot检测内皮细胞及平滑肌细胞p-47phox蛋白的表达. 结果 与NC组相比,HFFA组血浆FFA水平明显增高(P＜0.05),GSH/GSSG比值下降 (P＜0.05),EDV明显降低(P＜0.01);HFFA+GSH组血浆GSH/GSSG比值介于HFFA组与NC组之间,EDV较HFFA组明显改善(P＜0.05);NADPH氧化酶p-47phox mRNA及蛋白水平HFFA组较NC组明显增加,该增加趋势在HFFA+GSH组中受到明显抑制;p-47phox mRNA和蛋白水平与血浆GSH/GSSG比值呈正相关关系. 结论 外源性升高血浆FFA水平能诱导机体氧化应激,促进血管局部NADPH氧化酶p-47phox亚基基因的转录与翻译,加重血管局部氧化应激损伤.阻断HFFA血症导致的氧化应激能抑制主动脉NADPH氧化酶表达,部分恢复EDV,提示HFFA血症致血管内皮细胞功能受损与全身及血管局部氧化应激增强有关.
关键词： 游离脂肪酸 氧化应激 氧化酶 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 内皮依赖性血管舒张功能 -
2型糖尿病患者血浆护骨素浓度与内皮依赖性血管舒张功能关系的研究
目的 探讨T2DM患者血浆护骨素(OPG)浓度与内皮依赖性血管舒张功能的关系. 方法 选取T2DM患者(T2DM组)154例和健康对照(NC)者46名,分别测定其血浆OPG浓度,并采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能. 结果 T2DM组血流介导的内皮依赖性血管舒张功能为(3.56±0.64)％,低于NC组(5.32±0.55)％(P＜0.01).多元回归分析显示,内皮依赖性血管舒张功能、24 hUA1b均与血浆OPG水平相关.Pearson相关分析显示,OPG浓度与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(r=-0.284,P=0.000). 结论 血浆OPG水平在T2DM患者中升高,其水平与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关.
关键词： 糖尿病 2型 护骨素 内皮依赖性血管舒张功能 -
雌激素对肥胖女性内皮依赖性血管舒张功能的保护作用
目的 探讨雌激素与肥胖女性内皮依赖性血管舒张功能(EDV)之间的关系. 方法 检测10例绝经前和10例绝经后肥胖女性EDV功能.评价外周组织对胰岛素的敏感性.测定血FFAs浓度、胰岛素刺激下一氧化氮产生量的变化(△NO%)、PAI-1活性.结果 ①经绝前后肥胖女性外周组织葡萄糖利用率(GDR)、空腹FFA浓度、胰岛素刺激下△NO%间的差异无统计学意义(P＞0.05).②经绝后肥胖女性EDV(8.0%±3.3%)较绝经前肥胖女性EDV(12.5%±2.5%)受损更明显(P=0.001).③与绝经前肥胖女性比较,经绝后肥胖女性具有更高的PAI-1活性(0.87±0.04vs0.72±0.1活性单位,P=0.046).④EDV与雌激素水平显著正相关(r=0.467,P=0.043),与FFA浓度显著负相关(r=-0.529,P=0.02).结论 两组胰岛素抵抗程度接近的肥胖女性,绝经后女性表现出更明显的EDV功能障碍和更高的PAI-1活性,雌激素对肥胖女性EDV具有一定的保护作用.
关键词： 雌激素 肥胖 胰岛素抵抗 内皮依赖性血管舒张功能 -
单纯性肥胖患者氧化应激与内皮依赖性血管舒张功能的关系
目的 研究单纯肥胖患者血清氧化物和抗氧化物水平与内皮依赖性血管舒张功能(EDV)的关系,探讨氧化应激在肥胖患者大血管病变发病机制中的作用.方法 采用正常血糖高胰岛素钳夹试验评价受试者外周组织对胰岛素的敏感性,多普勒超声评价EDV,并测定血活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)及血游离脂肪酸(FFA)水平.结果 肥胖组血ROS、MDA、FFA水平较对照组明显增高,GSH-PX、GSH下降,外周组织葡萄糖利用率明显降低,EDV受损;肥胖患者血清ROS、MDA、FFA水平与EDV显著负相关,GSH-PX、GSH水平与EDV显著正相关.结论 不伴有传统心血管危险因素的肥胖患者血清中氧化物水平升高,抗氧化物水平下降,EDV受损,提示血FFA水平升高所导致的氧化应激可能参与肥胖患者大血管病变的发生发展.
关键词： 肥胖症 氧化应激 内皮依赖性血管舒张功能 游离脂肪酸 -
不同糖耐量人群血管内皮功能及可溶性选择素P的变化
对33例NGT、30例IGT和30例T2DM应用超声测量其肱动脉内径(DBA),计算收缩期血压由200mmHg降为0时DBA增大所代表的内皮依赖性血管舒张功能(EDF);测定可溶性选择素P和其他指标.结果 显示:(1)EDF值,T2DM组低于IGT和NGT组,IGT组低于NGT组,差异有统计学意义.(2)IGT与T2DM组均显示:EDF值与HOMA-IR及可溶性选择素P呈显著负相关.
关键词： 内皮依赖性血管舒张功能 选择素P 糖耐量减低 糖尿病 2型 -
2型糖尿病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动心电图阳性关系的研究
目的:研究肱动脉内皮依赖性血管舒张功能在预测2型糖尿病患者并发冠心病中的作用.方法:选择静息心电图正常的2型糖尿病患者98例进行踏车运动实验,筛选无症状运动心电图阳性(ECG+)者(ECG+组,39例),及无症状心电图阴性者(ECG-组,59例).同时,选择性别、年龄匹配的踏车运动实验正常的健康个体31例作为对照.采用高分辨血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果:①与对照组比较, ECG+组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、空腹血糖, 餐后2小时血糖及C反应蛋白水平明显增高(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组(P<0.05).与ECG-组比较,ECG+组C反应蛋白明显增高(P<0.05).②ECG-组内皮依赖性血管舒张功能明显低于对照组(P<0.001), ECG+组内皮依赖性血管舒张功能又明显低于对照组和ECG-组(P<0.01).多元Logistic回归分析结果显示,年龄、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)、C-反应蛋白、收缩压、舒张压与无症状运动ECG+呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇、内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动ECG+呈负相关.结论:在2型糖尿病人群中,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能与无症状运动ECG+关联,提示肱动脉内皮依赖性血管舒张功能是早期冠心病的预测因子之一.
关键词： 2型糖尿病 动脉粥样硬化 内皮依赖性血管舒张功能 -
肱动脉内皮功能与颈动脉内中膜厚度的关系
目的:探讨血管内皮功能失调与颈动脉粥样硬化的关系.方法:采用高分辨血管外超声法,检测49例冠心病患者(冠心病组)和33例具冠心病危险因素受试者(危险因素组)的肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)和颈动脉内中膜厚度(IMTc).结果:冠心病组FMD、IMTc均与危险因素组相比存在着显著差异,P＜0.05～0.001.82例受试者的FMD与IMTc呈显著负相关(γ=-0.474,P＜0.001),但冠心病组患者的FMD与IMTc无显著相关性(γ=-0.213,P0.141).结论:冠心病患者存在显著异常的肱动脉内皮功能与IMTc,但两者相关性不显著.
关键词： 动脉粥样硬化 颈动脉内中膜厚度 内皮依赖性血管舒张功能
