中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
老年垂体腺瘤的诊断和治疗(附38例报告)
目的 探讨老年垂体腺瘤的诊断和治疗特点.方法 收集作者医院2003-06-2010-06间收治的老年垂体腺瘤患者38例,对其临床资料进行回顾性分析.结果 临床表现为视力障碍23例(60.5％),头痛15例(39.5％),垂体功能低下12例(31.6％),伴有合并症30例(78.9％);MRI显示为直径≥2 cm的大腺瘤和巨大腺瘤者30例(78.9％).36例患者接受内镜经鼻蝶入路肿瘤切除术,其中肿瘤全切除23例(63.9％),近全切除5例(13.9％),部分切除8例(22.2％),术中无死亡.术后对27例患者随访6～36个月(中位随访时间24个月),视力、视野障碍均有所改善.需长期激素替代治疗的11例患者无垂体功能低下表现.有残余肿瘤者10例,其中4例行伽马刀治疗,治疗后残余肿瘤均缩小.结论 老年垂体腺瘤主要表现为视力障碍和垂体功能低下,内镜经鼻蝶入路手术是安全、有效的治疗方法.
-
SD大鼠重症肌无力被动转移模型的建立
目的 探讨采用SD大鼠建立重症肌无力(MG)被动转移模型的可能性.方法 采用杂交瘤细胞株制备乙酰胆碱受体单克隆抗体mAb35,并测定其蛋白含量和纯度,用TE671细胞株行免疫细胞化学进行免疫学鉴定.用提纯后mAb35腹腔注射SD大鼠后观察其临床症状,用α-银环蛇毒检测大鼠神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体数量变化,并用透射电镜观察神经-肌肉接头处超微结构变化,并与生理盐水注射对照组相比较.结果 SD大鼠经mAb35注射后均出现典型MG的肌无力表现,神经-肌肉接头处出现乙酰胆碱受体数量减少,神经-肌肉接头处突触皱褶变少,突触间隙变大等与临床MG类似的病理变化.结论 SD大鼠可成功用于建立MG被动转移模型,可广泛用于MG实验研究.
-
神经白塞病的影像学特点和动态变化
目的 总结神经白塞病在不同序列MRI检查上病灶的好发部位和特点.方法 回顾性分析7例神经白塞病患者的MRI检查资料.MRI检查序列包括:T1WI、T2WI、核磁共振弥散加权成像、表观弥散系数和核磁共振波谱.结果 7例神经白塞病患者均表现为脑实质损害.常见的神经系统症状包括癫痫发作、头痛、躯体感觉和运动障碍、延髓麻痹、精神障碍、认知障碍和锥体束征.MRI检查常见受累部位包括脑干、内囊、皮质下白质和基底节.病灶在MRI上表现为T1WI为等信号或低信号,T2WI为高信号,其中3例可见异常强化.2例神经白塞病患者表现为核磁共振弥散加权成像稍高信号,表观弥散系数信号轻度升高,核磁共振波谱未见明显异常代谢区.3例患者在首次MRI检查后15 d～5个月进行随访发现原发病灶均减少或消失,但可出现新发病灶.结论 神经白塞病是白塞病严重的并发症之一,MRI检查是诊断神经白塞病非常敏感的方法,神经白塞病以脑实质损害为主,不同序列的MRI检查具有特征性改变.
-
《中国神经免疫学和神经病学杂志》2006-2010年载文被引分析
目的 分析《中国神经免疫学和神经病学杂志》2006-2010年载文被引情况,评价该杂志的学术水平和载文质量.方法 利用中国知识资源总库( China national knowledge internet,CNKI)的中国引文数据库检索《中国神经免疫学和神经病学杂志》2006-2010年所载的论文,根据文献计量学和引文分析法,对载文被引频次、作者群分布、关联期刊和基金发文等方面进行统计分析.结果 该杂志2006-2010年共载文722篇,其中308篇被280种CNKI来源期刊引用,总被引频次777次,单篇平均被引次数为1.08次,单篇被引高次数为15次；其中载文单篇被引用7次以上的作者共37名(12.01％).载文被引用前3位期刊为《中国神经免疫学和神经病学杂志》、《中国实用神经疾病杂志》、《脑与神经疾病杂志》,共引用109次.发表基金论文110篇(15.24％),其中国家自然科学基金发文高.结论 该刊学术论文质量较高,有一定数量的读者群和较为稳定的关联期刊,办刊质量和学术水平均有较大提高.
-
伴有胼胝体压部可逆性病灶的临床症状轻微的脑炎/脑病1例报道并文献复习
目的 探讨伴有胼胝体压部可逆性病灶的临床症状轻微的脑炎/脑病的临床特点、治疗及预后、发病机制.方法 报道1例伴有胼胝体压部可逆性病灶的临床症状轻微的脑炎患者的诊治过程,总结其临床特征并复习相关文献.结果 患者表现为发热、头痛、呕吐等非特异性脑膜炎症状,合并出现抗利尿激素分泌不当导致的低钠血症,头颅MRI检查发现胼胝体压部有可逆性的DWI高信号的孤立病灶,经抗病毒及对症治疗,临床痊愈.结论 伴有胼胝体压部可逆性病灶的临床症状轻微的脑炎/脑病以头颅MRI上发现胼胝体压部可逆性病灶为特点,临床症状轻微,容易合并低钠血症,预后良好,病因及发病机制尚不清楚.
-
Rapsyn重组质粒转染小鼠骨髓间充质干细胞
目的 探讨采用脂质体介导的基因转移技术将重组pEGFP-N1/Rapsyn质粒转染至小鼠骨髓间充质干细胞( BMSCs)的可能性,并观察Rapsyn蛋白在靶细胞中的表达.方法 采用全骨髓贴壁培养法分离纯化C57BL/6小鼠的BMSCs,在体外进行扩增、传代.取第3代细胞,采用脂质体介导的基因转移技术将重组pEGFP-N1/Rapsyn质粒转染至BMSCs中,并置荧光显微镜下观察转染结果；采用Western blot法检测靶细胞中Rapsyn蛋白的表达.结果 BMSCs经转染后24 h可在荧光显微镜下观察到绿色荧光,转染pEGFP-N1/Rapsyn质粒的BMSCs可稳定表达Rapsyn蛋白.结论 利用脂质体介导法可将Rapsyn基因转染至BMSCs中,并能稳定表达Rapsyn蛋白.
-
利用分化的SH-SY5Y细胞观察加兰他敏对ADAM10和ADAM17表达的影响
目的 观察经胆碱酯酶抑制剂加兰他敏处理的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)中解整合素样金属蛋白酶(ADAM) 10和ADAM17以及可溶性淀粉样前体蛋白α(sAPPα)表达,探讨加兰他敏干预淀粉样前体蛋白( APP)代谢途径的可能机制.方法 SH-SY5Y细胞经全反式维甲酸诱导分化后,分别在含0.3、0.9或10 μmol/L加兰他敏的无血清培养基中培养18 h.以Western blot方法检测细胞内APP、ADAM10、ADAM17和sAPPα水平.结果 10 μmol/L加兰他敏组ADAM17蛋白相对分子质量(Mr) 80 000条带表达量(2.0670±0.0903)高于对照组(1.0000±0.0864,P＜0.01),亦高于0.3、0.9 μmol/L加兰他敏组(分别为1.4422±0.0374、1.8592±0.1018,均P＜0.05)；ADAM17蛋白Mr 130 000条带表达量(1.5938±0.0476)高于对照组、0.3和0.9 μmol/L加兰他敏组(分别为1.0000±0.0523、1.2533±0.0658、1.4724±0.0576,均P＜0.05).与对照组(1.0000±0.0603)比较,0.3、0.9和10 μmol/L加兰他敏组sAPPα蛋白的表达量(分别为1.4192±0.1256、1.6779±0.1055和2.3872±0.1495)均增高(均P＜0.01).0.3、0.9和10 μmol/L加兰他敏组APP和ADAM10蛋白水平与对照组比较,均无统计学差异(P＞0.05).结论 加兰他敏可使ADAM17表达增加,促进APP代谢过程中sAPPα生成.
-
踝臂指数及动态动脉硬化指数与颅内、外动脉狭窄的相关性研究
目的 探讨缺血性脑血管病患者踝臂指数、动态动脉硬化指数与颅内、外动脉狭窄的相关性.方法 纳入缺血性脑血管病患者226例,测量其上肢及下肢血压及24 h动态血压,计算体重指数、踝臂指数(ABI)及动态动脉硬化指数(AASI).结果 (1)中、重度动脉狭窄组的ABI值小于正常组及轻度动脉狭窄组(P＜0.05),中、重度动脉狭窄组的AASI值高于正常组及轻度动脉狭窄组(P＜0.05).(2)当中、重度动脉狭窄患者的AASI≥0.5时,其动脉狭窄程度与AASI大小呈正相关；当ABI≤0.9时,其动脉狭窄程度与ABI大小呈负相关.结论 中重度动脉狭窄患者的AASI≥0.5、ABI≤0.9时,其动脉狭窄程度与AASI和ABI大小关系密切,ABI和AASI可作为颅内、外动脉狭窄程度的检测指标,尤其对中重度血管的狭窄有着较高的关联.
-
神经免疫调节网络上传信号的细胞来源
目的 通过比较不同免疫状态的Balb/c鼠和裸鼠中枢神经免疫调节相关脑区功能的差异,探讨外周免疫系统释放的神经免疫调节网络上传信号的细胞来源.方法 Balb/c鼠和裸鼠各50只,每种动物随机分成免疫2、4、6、8d组和健康对照组.应用免疫组织化学技术检测不同免疫时间点动物的神经免疫调节相关脑区下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LH)和杏仁核前区(anterior amygdaloid area,AA)功能活化信号白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平,分析T细胞功能缺陷对神经免疫调节功能的影响.结果 与健康对照组比较,Balb/c鼠免疫2、4、6d组LH、AA脑区IL-1β表达明显增高(P＜0.05),且免疫后2d其表达即增高,免疫后4d达高峰,免疫后6d开始下降(均P＜0.05),免疫后8d其表达量降至基础生理水平(P＞0.05).裸鼠免疫组LH、AA脑区IL-1β表达趋势与Balb/c鼠结果相似.裸鼠免疫组LH、AA脑区IL-1β表达水平与Balb/c鼠比较无统计学差异(P＞0.05).结论 Balb/c鼠与裸鼠经抗原免疫注射后均可启动LH、AA脑区的神经免疫调节功能,提示免疫系统功能活化后,向中枢神经系统上传的神经免疫调节功能启动信号由树突状细胞和T辅助细胞共同提呈,但主要来自树突状细胞.
-
神经白塞综合征的临床和脑脊液细胞学特点
目的 回顾性分析神经白塞综合征(NBS)临床和脑脊液(CSF)细胞学资料,探讨该病的临床和CSF细胞学特点.方法 回顾1991-2010年间北京协和医院NBS住院患者共27例,分析其临床表现、神经影像学和CSF细胞学特点.结果 27例患者中,神经科症状急性病程19例,亚急性病程6例,慢性病程2例.临床表现:头痛9例,偏瘫8例,复视6例,偏身感觉障碍5例,意识障碍5例,失语3例,癫痫发作3例,精神行为异常、智能减退6例,截瘫2例,共济失调2例,呛咳、吞咽困难2例,帕金森综合征1例.头MRI异常16例,多发片状T1低或较低信号,T2高信号,病灶分布于基底节、脑干、丘脑等处,9例行增强MRI均有强化；2例颈段脊髓MRI可见强化病灶.磁共振静脉成像(MRV):1例符合上矢状窦血栓形成.CSF检查:19例行腰穿查CSF,其中8例压力升高,17例蛋白升高(0.48～1.08 g/L)；行CSF细胞学检查(沉淀池法制片,迈-格-姬染色)的11例中7例表现为淋巴细胞为主的炎性反应,其中6例伴有中性粒细胞比例升高,余4例中3例为淋巴细胞与中性粒细胞为主的混合性炎性反应,1例为中性粒细胞性炎性反应,8例可见激活淋巴细胞,4例可见浆细胞.结论 NBS临床表现多样,神经影像学改变以基底节、脑干和丘脑等邻近中线的结构受累为主,CSF细胞学呈炎性反应表现.CSF细胞学炎性反应类型,特别是CSF中性粒细胞比例升高对NBS的诊断具有一定意义.
-
急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的动态变化及意义
目的 探讨急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体( platelet-leukocyte aggregation,PLA)的动态变化及其临床意义.方法 收集作者医院就诊的158例急性脑梗死患者以及30名健康体检者(对照组)为研究对象,根据瘫痪肢体肌力或神经功能评分量表(NIHSS)评分变化将脑梗死患者分为进展性脑梗死组和无进展脑梗死组,采用流式细胞技术检测健康对照组以及脑梗死患者不同时期的PLA水平.结果 进展性脑梗死组血小板-单核细胞聚集体( platelet-monocyte aggregations,PMA)水平在进展期明显升高,而后逐渐下降(P＜0.05),无进展脑梗死组PMA水平逐渐下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；进展性和无进展脑梗死组PLA、血小板-淋巴细胞聚集体( platelet-lymphocyte aggregations,PLyA)、血小板-中性粒细胞聚集体(platelet-neutrophilic aggregations,PNA)水平无明显动态变化(P＞0.05)；PMA水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.12,P＜0.05).结论 PLA不仅在脑梗死的发病中发挥作用,而且可反映急性脑梗死患者病情的严重程度.
-
面神经损伤实验动物模型的自愈性研究
目的 探讨卡压时间对面神经损伤实验兔模型自愈的影响.方法 将日本大耳白兔20只分为空白组、卡压组、模型组(模型组分为术后3周和5周两时间点),对卡压组和模型组制作兔面神经压榨损伤模型.对受损面神经标本行醋酸铀及枸橼酸铅双色染色、HE染色,观察受损面神经的形态学改变.结果 与空白组相比,卡压组、模型组3周和5周时神经束包膜不完整,神经纤维可见不同程度变性、水肿、脱髓鞘,轴突萎缩变细.模型组3周时和模型5周组髓鞘厚度分别为(1.099±0.245)mm、(1.294±0.220) mm,与空白组[(1.597±0.212)mm]比较均有统计学差异(P＜0.05),卡压组髓鞘厚度[(1.350±0.147)mm]与模型3周组比较有统计学差异(P＜0.05),与空白组及模型5周组相比无统计学意义(P＞0.05).结论 延长面神经卡压时间可以使模型动物在较长时间(5周内)不可自愈,为下一步客观评估针灸疗效奠定基础.
-
ERK通路参与可持续释放左旋多巴微球减少帕金森病运动并发症的实验研究
目的 观察聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)包裹的可释放左旋多巴/苄丝肼的微球对帕金森病(PD)大鼠运动症状及异动症发生的影响并探讨其机制.方法 利用PLGA包裹左旋多巴或苄丝肼制成微球,采用高效液相法测定微球在大鼠体外释放左旋多巴/苄丝肼的浓度.6-羟基多巴胺(6-OHDA)腹腔注射制备PD大鼠模型,将造模成功的PD大鼠分为PD组、左旋多巴处理组和微球处理组,并设假手术组,各组12只.给予左旋多巴处理组大鼠皮下注射左旋多巴(12 mg/kg)和苄丝肼(15 mg/kg),给予微球处理组大鼠皮下注射含同等剂量左旋多巴和苄丝肼的微球.于治疗的第1、7、14天计数大鼠经阿扑吗啡诱导的旋转圈数.2周后行大鼠异常不自主评分(AIM)并利用Western blot检测大鼠纹状体区细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的磷酸化水平.结果 体外释放试验结果显示微球内的左旋多巴/苄丝肼均匀缓慢释放,第7天时左旋多巴和苄丝肼释放量分别达到91.2％％和97.1％.治疗2周后,微球处理组大鼠和左旋多巴处理组大鼠阿扑吗啡诱导的旋转圈数均明显下降(均P＜0.05),但在治疗的第1、7、14天两组比较无明显统计学差异.微球处理组大鼠于治疗后的第1、2、4、6、8、10、12、14天的AIM评分(轴性+上肢+口面)与左旋多巴处理组大鼠有统计学差异(均P＜0.05).Western blot结果显示左旋多巴处理组大鼠纹状体ERK1/2水平较PD组和假手术组明显升高(均P＜0.05).微球处理组大鼠纹状体ERK1/2磷酸化水平较左旋多巴处理组大鼠明显降低(P＜0.01).结论 微球皮下注射可以改善PD大鼠的运动症状,同时可以减少PD大鼠异动症的发生,这可能与微球释放的左旋多巴持续性刺激PD大鼠从而减少ERK1/2的磷酸化水平有关.
-
肉毒毒素治疗中和抗体相关的治疗失败
肉毒毒素是一种安全有效的治疗方法,在临床上的应用日趋广泛.但是少数患者在初次或重复注射时没有疗效或疗效减退,其中抗体形成是导致治疗失败常见的原因之一.现就肉毒毒素的结构和作用机制,中和抗体的产生及影响因素,抗体的检测方法,抗体相关的治疗失败后可能采取的对策及可行性等进行综述.
-
B和T淋巴细胞弱化因子的研究进展
B和T淋巴细胞弱化因子( BTLA)是新近发现的CD28家族成员,是与细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4及程序性死亡分子-1类似的抑制性受体,在抑制淋巴细胞活化及维持免疫耐受等方面具有重要作用,是目前免疫学研究的热点之一.现就BTLA及其配体的结构、功能及其与免疫相关性疾病的关系进行综述.
-
放疗致颈动脉粥样硬化的研究进展
放疗是治疗头颈部恶性肿瘤的主要方法之一,但大量的临床和基础研究提示放射线可促使血管内皮活化,并在炎性反应和氧化损伤机制的参与下促进颈动脉粥样硬化的发生、发展,从而增加发生脑血管事件的风险.该文就有关头颈部放疗与颈动脉粥样硬化性损伤关系的研究进行综述.
-
脑利钠肽及其在缺血性脑卒中的应用
脑利钠肽是一种神经激素,在脑血管疾病的病理生理过程中扮演着重要的角色.血浆脑利钠肽水平与缺血性脑卒中患者发病时间、严重程度、梗死部位和梗死体积有一定的相关性,在预测脑梗死发病、脑梗死继发慢性心力衰竭、脑梗死的预后及诊断心源性脑卒中有一定价值.
-
系统性红斑狼疮伴反复发作横贯性脊髓炎一例
1病例报告患者女,68岁.因"面部出现红斑32年,双下肢无力17年,加重5d"于2011-04-12入院.32年前患者因出现低热、面部红斑,检查发现血白细胞减少、红细胞沉降率增快及血中有狼疮细胞,被诊断为"系统性红斑狼疮(SLE)".
-
欧洲神经病学联盟/周围神经病学会关于多灶性运动神经病的诊治指南
多灶性运动神经病(MMN)是自身免疫性周围神经病,表现为下运动神经元综合征.自2006年欧洲神经病学联盟(EFNS)和国际周围神经病学会(PNS)首次提出MMN诊治指南后,随着研究的进展,2010年欧洲和美国的相关专家基于截至2009年7月的文献更新了该指南,并于2010年12月发表[1].现对该指南的主要内容简介如下,按照EFNS的证据级别和建议类别,只有Ⅳ级证据且能够达成共识的建议冠以"良好实践要点(Good Practice Points)".
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
