中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双类似物鼻黏膜耐受治疗实验性自身免疫性重症肌无力的免疫机制
目的用双类似物鼻黏膜耐受治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠,探讨其对机体免疫机制的影响. 方法建立Lewis大鼠的EAMG模型,在致敏同时(A组)及缓解期第1天(B组)给予双类似物300 μg/只.动态评估大鼠临床症状,检测外周血(PB)AChR-Ab(IgG)含量,检测急、慢性期PB单个核细胞(MNC)及致敏第50天淋巴结、脾MNC中的CD4+CD25+细胞数改变. 结果治疗组大鼠临床症状减轻;治疗组及对照组大鼠PB中特异性AChR-Ab(IgG)含量随病程延续而增加,但在致敏后第5及第7周,A、B组特异性IgG抗体含量比各自对照组显著减低(P<0.05);双类似物鼻黏膜耐受治疗后,EAMG大鼠PB MNC中的CD4+细胞数减少(P<0.05),CD4+CD25+细胞数相对增加(P<0.05);A、B组淋巴结和脾MNC中CD4+细胞数减少(P<0.05),CD4+CD25+细胞数只在B组相对增加(P<0.05). 结论双类似物鼻黏膜耐受治疗病情进展中的EAMG有效;伴随临床症状缓解,治疗组大鼠AChR-Ab(IgG)含量减少且免疫调节性CD4+CD25+细胞数相对增多;双类似物治疗EAMG的可行性为抗原特异性治疗重症肌无力(MG)和其他自身免疫性疾病(AID)提供了依据.
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N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑血管病的关系研究
目的探讨N5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) 677C→T位点突变与晚发型脑血管病的关系. 方法采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定107例脑血管病患者及78例健康对照组MTHFR基因多态性. 结果 (1)两组MTHFR基因型频率分布差异有显著性(P＜0.01).患者组纯合子(T/T)突变频率(22.4%)较对照组(19.0%)升高,但统计学差异无显著性(P=0.057).杂合子(T/C)频率(61.7%)较对照组(41.8%)明显升高,差异有显著性(P＜0.01).脑血管病患者发生T等位基因型频率也较对照组显著升高,差异有显著性(P＜0.01).(2) MTHFR677C→T突变基因型的患者或T等位基因型患者患病的危险性较对照组显著增加,杂合子患病的危险性更大. 结论 MTHFR677C→T位点突变增加脑血管病的危险性,可能是脑血管病的易感基因.
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核因子κB在谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性中的作用
目的探讨核因子κB(NF-κB)在谷氨酸致PC12细胞兴奋毒性中的作用. 方法用突变IκB质粒(特异阻断NF-κB活性)转染PC12细胞,分别用谷氨酸处理转染和未转染的两组PC12细胞,间接免疫荧光(FITC)标记代表NF-κB 的P65亚基,碘化丙啶(PI)标记细胞DNA指示核区,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测NF-κB的状态,用可反映活细胞的四氮唑盐测定判断细胞生存率. 结果突变IκB质粒转染的PC12细胞,经谷氨酸处理后,易位入核的指示NF-κB的绿色荧光明显少于未转染组,细胞生存率明显低于未转染组;而未转染组PC12细胞,在经谷氨酸处理后核内NF-κB明显增多. 结论谷氨酸可导致PC12细胞死亡,NF-κB活化是PC12细胞对谷氨酸兴奋毒性的保护反应,可减轻谷氨酸兴奋毒性损伤.
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大鼠膀胱经背段的神经解剖学特征--CB-HRP逆行示踪研究
目的通过对大鼠膀胱经躯干段经过的背阔肌及背长肌的相应脊髓和背根神经节内标记神经元的研究,了解经脉线及非经脉线神经支配的区别和经络的神经解剖学特征,从而为经络实质的研究提供形态学基础. 方法用霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)对膀胱经经脉线及非经脉线上背阔肌和背长肌进行逆行示踪研究. 结果经脉线上脊髓腹角运动神经元和背根节感觉神经元标记细胞数明显多于非经脉线,并且经脉线上脊髓腹角运动神经元有较为广阔的树突野. 结论在经脉线所通过的背阔肌及背长肌中,感觉及运动神经终末密集,经络的功能可能与丰富的传入传出神经支配有关.
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炎性周围神经病患者血清和脑脊液中抗硫脂抗体的临床意义
目的通过测定炎性周围神经病患者血清和脑脊液(CSF)中抗硫脂抗体水平,探讨其临床意义和可能的致病机制. 方法应用ELISA法检测30例急性吉兰-巴雷(Guillain-Barré syndrome,GBS)患者、24例慢性吉兰-巴雷(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,CIDP)患者血清和CSF中抗硫脂抗体水平. 结果 (1)GBS患者血清中高滴度抗硫脂抗体与疾病组和正常对照组比较差异无显著性 (P＞0.05);CSF中IgM-抗硫脂抗体阳性率与各对照组比较差异有极显著性 (P＜0.01);(2)CIDP患者血清中高滴度抗硫脂抗体与正常对照组比较差异有显著性 (P＜0.05),CSF中IgM-抗硫脂抗体阳性率与各对照组比较差异有显著性(P＜0.05);(3)抗硫脂抗体阳性的GBS患者多有主观感觉障碍,差异有显著性(P＜0.05);抗硫脂抗体阳性的CIDP患者多为感觉轴索性损害,差异有显著性(P＜0.05);(4)轻、重型组GBS患者血清和CSF中抗硫脂抗体水平之间差异无显著性(P＞0.05);(5)GBS组、CIDP组血清中抗体水平与配对的CSF中抗体水平无相关性. 结论 (1)GBS患者CSF中IgM-抗硫脂抗体有可能作为感觉神经受累的一项临床辅助参考指标,抗硫脂抗体的水平与疾病的临床严重程度及预后无明显关系;(2)CIDP患者CSF中IgM-抗硫脂抗体可作为感觉轴索型CIDP的临床辅助参考指标.
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抽动障碍患儿免疫功能检测与其临床意义
目的观察抽动障碍患儿外周血T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞和体液免疫(IgA,IgG,IgM)功能. 方法应用直接免疫荧光染色法,采用流式细胞术分别测定30例抽动障碍患儿和20名健康对照组儿童外周血T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞.并用免疫透射比浊法测定患儿的体液免疫(IgA、IgG、IgM)功能.比较两组的检测结果. 结果抽动障碍患儿外周血CD4+细胞百分比、CD4+/CD8+ 细胞比值和自然杀伤(NK)阳性细胞百分比分别为(26.89±9.08)%、(0.88±0.35)%、(9.61±6.45)%,较对照组(38.31±6.95)%、(1.58±0.29)%、(14.83±4.16)% 明显降低,CD8+细胞百分比[(32.58±9.04)%]较对照组[(24.82±5.54)%]明显升高,而体液免疫IgA、IgG、IgM含量与对照组比较则差异无显著性. 结论抽动障碍患儿存在细胞免疫功能紊乱,表现为T淋巴细胞亚群平衡失调和自然杀伤细胞阳性率低.提示细胞免疫功能紊乱可能与某些儿童易患抽动障碍有关.
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c-myc癌基因、蛋白与人脑胶质瘤(综述)
c-myc 癌基因作为近年来分子生物学研究热点之一,已被证明在许多人类肿瘤的恶性进展中起重要作用.胶质瘤是人类中枢神经系统常见的肿瘤.c-myc是人脑胶质瘤中常发现改变并对其发生、发展起重要作用的癌基因之一.c-myc基因异常改变、c-myc mRNA及C-myc蛋白的过量表达被认为是胶质瘤发生、发展过程中的重要变化.有关c-myc癌基因、蛋白的深入研究对于从根本上揭示胶质瘤的发病机制并采取相应措施改善其预后具有重大意义.
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双侧近中线旁丘脑梗死综合征一例报告
1 病例报告患者女,56岁,教师.嗜睡起病,3 d后出现言语混乱,于2001-03-07入院.既往高血压病史7年.查体: pB 180/100 mmHg (24/13 kPa),神志恍惚,反应迟钝,表情淡漠,说话文不切题,有错语,无主动语言.人物及地点定向力差.对人及周围事物有虚构,如对同室患者说话声音很熟悉,并认为是自己熟悉的朋友和已教过的学生.
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帕金森病合并重症肌无力一例报告
1 病例报告患者男,78岁,因四肢静止性震颤伴行走困难4年,双侧眼睑下垂3年于2001-09以帕金森病(PD)合并重症肌无力(MG)收入院.4年前出现左手静止时不自主抖动,呈进行性加重,逐渐出现双手抖动和行动缓慢,门诊给予美多巴和协良行治疗后稍缓解;3年前出现双眼睑下垂,持续看书后加重,晨起或休息后减轻,门诊查新斯的明试验阳性,3年来间断服用溴化吡啶斯的明,肌无力症状可缓解.近日在持续服用溴化吡啶斯的明后双手抖动加重,遂来我院诊治.患者既往有颈椎病和前列腺肥大病史.
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全脊髓空洞症伴脊髓低位一例报告
1 病例报告患者女,20岁,学生.以"右上肢痛觉减退4年,伴右下肢无力2月余"于2002-01-31入院.4年前发现右上肢皮温较左上肢低,且痛、温觉均较左侧减退,活动尚灵活,此后渐发觉右下肢较左下肢细.2月余前出现右下肢无力,行走稍长时间后拖步,近1个月来右脚踝部活动欠灵活,右足趾下垂,伴颈部及腰骶部间断性疼痛.大小便正常.自幼行走较同龄儿差,欠平稳.家族史(-).查体:右侧鼻唇沟稍浅,余脑神经检查无异常.右侧肢体均匀性变细,右侧弓形足.右下肢远端肌力Ⅳ级,肌张力稍低,右上肢腱反射消失,右下肢膝腱反射活跃,右跟腱反射消失,双侧颈2～胸5节段痛、温觉减退,触觉及深感觉正常.
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偏头痛患者血清C-反应蛋白测定
偏头痛是一种常见病,其发病机制尚不完全清楚,许多证据表明偏头痛与免疫炎症反应有关,而C-反应蛋白(CRP)与免疫调节关系密切,此研究检测了52例偏头痛患者血清CRP水平,以有助于探讨偏头痛的发病机制.
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A型肉毒毒素加强法治疗面肌痉挛
面肌痉挛确切病因不明,口服药物疗效差.此研究采用A型肉毒毒素(BTX-A)加强法治疗面肌痉挛并进行长期随访,旨在提高其远期治愈率.
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脂质沉积性肌病的病理特征及临床诊治
脂质沉积性肌病(lipid storage myopathy, LSM)是一组脂肪代谢性肌病,临床较少见.此文报道1例肌活检确诊的LSM.
关键词： 脂质沉积性肌病 -
多发性硬化患者抑郁焦虑障碍与生活质量的关系
目的探讨多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者中抑郁焦虑情感障碍发生率及抑郁焦虑与患者生活质量评定的关系. 方法采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及Spitzer生活质量指数(Spitzer quality of life index,QLI)量表,对58例MS患者及50名健康人进行调查评分,并记录扩展的残疾状况评分(EDSS)和病程时间.应用多重回归统计方法对上述各项进行相关分析. 结果 MS患者抑郁情绪发生率为48.3%(28/58),焦虑情绪发生率为32.7%(19/58),抑郁合并焦虑发生率为29.3%(17/58),均较对照组明显升高(P＜0.01);生活质量较对照组明显减低(P＜0.01).抑郁焦虑情绪与生活质量有显著相关性,其中抑郁情绪为生活质量减低的重要预示因素. 结论 MS患者中抑郁焦虑情感障碍发生率较高,抑郁焦虑情绪对生活质量评价有显著影响.
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趋化因子MCP-1 mRNA在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的表达及IFN-β 1b的影响
目的研究多发性硬化(MS)患者趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)mRNA在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的表达;经鼻黏膜给予IFN-β 1b对EAE趋化因子表达的影响. 方法运用同种鼠脊髓匀浆诱导EAE动物模型,主动免疫动物后通过鼻黏膜给IFN-β 1b或PBS连续7 d,于免疫后8、12、18 d用免疫组化法、原位杂交法检测其脑、脊髓组织及脾脏中MCP-1的表达.结果主动免疫12 d,EAE进入症状高峰期,脑和脊髓组织以及脾淋巴细胞中MCP-1高表达,与8 及12 d组相比差异有显著性,IFN-β 1b组MCP-1表达受到明显抑制,以12 d组为明显,与EAE组相比差异有显著性. 结论 MCP-1与EAE的发病密切相关,外周表达早于组织,鼻服IFN-β 1b可抑制外周淋巴细胞MCP-1表达,减少中枢神经系统内炎性细胞浸润,使 EAE发病明显减轻.
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自身抗原冲击的树突状细胞抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎具有抗原特异性(简报)
树突状细胞(dendritic cells, DC)不仅有免疫刺激作用, 而且能通过诱导中枢和外周耐受而调节免疫反应[1]. 近年发现, 在诱发自身免疫性疾病动物模型如实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)之前, 皮下注射致病抗原碱性髓鞘蛋白68-86(MBP68-86)体外冲击的DC, 对该抗原诱导的EAE模型有明显抑制作用[2].
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清开灵有效治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎
目的研究清开灵治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可能性及有效性. 方法应用蛋白脂质蛋白139-151(PLP139-151)免疫SJL/J小鼠诱发慢性复发-缓解性EAE模型,研究清开灵对PLP139-151诱导的小鼠淋巴结细胞增殖反应及γ-干扰素(IFN-γ)分泌的作用,并通过神经功能评分观察清开灵治疗EAE的有效性. 结果清开灵可抑制PLP139-151诱导的淋巴结细胞增殖反应及IFN-γ的分泌(P<0.001),有效改善EAE小鼠神经功能评分(P<0.01),使发病时间延迟(P<0.01).EAE小鼠发病数和死亡数较对照组减少,但其差异并无显著性(P>0.05). 结论清开灵可有效治疗EAE,为清开灵用于临床治疗多发性硬化提供了实验依据.
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大剂量甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化(综述)
多发性硬化(MS)是中枢神经系统的自身免疫性疾病,在急性复发期, 大剂量甲基强的松龙冲击治疗(IV MP) 能抗炎,消肿,恢复血-脑脊液屏障的完整性, 诱导淋巴细胞凋亡, 降低细胞黏附因子表达, 抑制炎性细胞因子和抗体的合成、分泌等. 在缓解期,间断冲击或并用免疫抑制剂, 可减少MS复发和进展.
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标志多发性硬化病情活动的部分实验室指标(综述)
了解多发性硬化(MS)的病情活动性是正确处理MS的重要基础.通过检测特定的共刺激分子、细胞因子和尿酸可能在一定程度上反映MS患者免疫反应的活动性.了解这些指标的水平与MS活动性的关系有助于了解MS的活动性并指导治疗.
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抗心磷脂抗体与多发性硬化
目的探讨抗心磷脂抗体(ACA)与多发性硬化(MS)的关系.方法采用ELISA方法检测35例活动期MS、45例对照组血清中ACA-IgG、ACA-IgM、ACA-IgA结合指数(BI).结果活动期MS的ACA-IgG BI、ACA-IgM BI、ACA-IgA BI的均数与对照组相比差异无统计学意义.MS组中4例ACA-IgG BI、1例ACA-IgM BI阳性,对照组无一例阳性. MS组阳性率(5/35,14.29%)与对照组(0/45,0%)比较差异有显著性(P<0.05).视神经脊髓型MS ACA阳性率(3/13,23.08%)与非视神经脊髓型(2/22,9.09%)差异无显著性(P>0.05).结论 ACA与部分MS可能存在某种联系,但确切的关系尚不清楚,尚待积累更多资料进一步探讨.
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多发性硬化226例临床分析
目的总结国人多发性硬化(MS)的临床、影像及病理学特点. 方法从临床、影像学及组织病理学等多方面对MS病例进行回顾性分析. 结果 226例MS病例中,临床确诊196例,实验室支持确诊16例,临床或实验室可能14例;男性85例,女性141例;发病年龄4岁至67岁,平均32.46岁,＜15岁的早发型病例占9.3%;30.1%病例病前有诱发因素,其中77.9%与感染有关;首发症状以感觉异常、肢体无力及视力减退为多见;88.1%病例呈急性或亚急性起病,复发-缓解型占49.1%;病变部位中脊髓151例,脑干74例,小脑24例,大脑半球95例,视神经98例;66.8%病例出现脊髓受累,50.4%病例曾出现过尿便障碍,其中视神经脊髓炎占29.2%. 结论国内MS的发病年龄较西方国家早,起病急,病程短,视神经及脊髓易受侵犯,小脑、脑干较少受累,临床表现中以视神经受损及尿便障碍较为突出,致残率较高.诱发电位及MRI检查有助于发现亚临床病变.急性、亚急性期应用激素疗效显著.
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一种新的基质金属蛋白酶抑制剂ONO-4817对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用
目的探讨一种新合成的含氧肟酸的基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂ONO-4817对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果. 方法给EAE大鼠口服ONO-4817,观察临床症状、T淋巴细胞增殖以及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平. 结果 ONO-4817能显著改善EAE临床症状(P<0.01),同时明显抑制T淋巴细胞增殖(P<0.01),显著降低大鼠血清TNF-α水平(P<0.05). 结论研究表明,ONO-4817通过抑制MMPs活性、T淋巴细胞增殖和减少TNF-α生成,进而能显著减轻血脑屏障(BBB)的破坏,又可抑制炎细胞浸润和髓鞘破坏,从而有效缓解EAE.
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NK细胞参与多发性硬化免疫致病的机制
目的研究多发性硬化(MS)患者外周血(PB)中自然杀伤(NK)细胞的表达. 方法采用流式细胞仪技术,检测15例MS患者以白细胞介素-12(IL-12)刺激NK细胞增殖前后PB NK细胞的百分率. 结果 MS患者PB中NK细胞百分率明显低于对照组(P<0.05);以不同浓度的IL-12刺激NK细胞增殖后NK细胞百分率呈剂量依赖性增加,于5 d时达到峰值,但较刺激前明显减少(P<0.05). 结论 MS患者PB中NK细胞的表达明显减少,以CD16+和CD56+细胞减少为主;IL-12在102 U/mL数量级时可对NK细胞增殖活性产生佳激活作用.
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甲泼尼龙、丙种球蛋白联合冲击治疗多发性硬化14例疗效分析
目的分析大剂量甲泼尼龙联合丙种球蛋白冲击治疗多发性硬化(MS)的临床疗效. 方法对1994-2002年采用大剂量甲泼尼龙、丙种球蛋白联合冲击治疗的14例复发-缓解型MS患者进行回顾性分析.应用SPSS 10.0,进行两独立样本的t检验. 结果治疗组见效时间、缓解时间、平均住院天数分别为(4.0±1.6)、(21.2±3.2)、(25.0±5.9) d,均较对照组短(P< 0.05). 结论对于复发-缓解型MS,大剂量甲泼尼龙、丙种球蛋白联合冲击治疗可取得较好的疗效.
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多发性硬化T淋巴细胞系增殖反应性的研究
目的比较多发性硬化(MS)患者和正常人T淋巴细胞对碱性髓鞘蛋白(MBP)和蛋白脂质蛋白(PLP)及其合成多肽的增殖反应性. 方法选HLA-DR15亚型MS患者和正常人外周血单个核细胞,以人神经髓鞘为致敏原,采用二次致敏诱导法,经短期体外培养产生外周血T淋巴细胞系(TCL),用MBP、PLP及其合成多肽等11种抗原检测TCL的增殖反应. 结果 MS和对照组对神经髓鞘成分反应均显示多态性.MS组对7种,对照组对5种抗原有反应;比较两组总的平均阳性孔无差别(P=0.177);两组间对MBP、P30-49、P95-117、P178-191的增殖反应差异有统计学意义. 结论作为神经髓鞘主要成分的MBP和PLP免疫反应性高,可能在体内触发自身免疫反应过程发挥作用,而M87-106、P40-60、P95-117和P185-206等位点值得进一步研究.
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26例多发性硬化患者的临床与鉴别诊断
目的分析26例临床确诊的多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者的临床资料. 方法回顾性总结临床确诊MS患者的临床表现、实验室检查以及影像学表现. 结果 26例MS患者常见的临床症状为肢体无力和感觉异常,其次为肌肉痉挛性疼痛、视力障碍、尿便异常、共济失调,个别患者可有周围神经改变.实验室检查示:脑脊液蛋白水平和IgG量增高常见.磁共振(MRI)异常率高达90.9%. 结论 MS是一种临床表现复杂、累及中枢神经系统白质多部位、病程表现多时相的自身免疫性疾病.但临床有周围神经症状及MRI发现皮层病灶也并非是排除MS的绝对标准.在诊断MS时,尤其对于单病灶或多病灶、单时相病程患者应从临床和影像学方面注意与脑梗死、脊髓疾病相鉴别.
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多发性硬化PET代谢显像与MRI和病理对照研究
目的比较磁共振成像(MRI)检查和正电子发射断层显像(PET)及病理对判定脑内多发性硬化(MS),尤其是脱髓鞘假瘤及疾病分期的价值. 方法经临床明确诊断的MS 2例,均经过MRI扫描,T1、T2加权,行PET显像,将两者进行比较,其中1例病灶做病理检查. 结果 2例MRI扫描T1WI表现为低信号,T2WI可见明确高信号,例2呈团块状.PET显像: 例1右侧顶叶、左侧小脑半球等处可见形态欠规则的稍高代谢灶;例2左侧顶叶、颞叶及枕叶皮层及皮层下显示较大范围代谢降低区.病理学检查证实病灶处有大量泡沫样细胞(CD68+)及增生的胶质细胞,病灶区血管周围T淋巴细胞浸润呈套袖状,髓鞘染色显示髓鞘脱失. 结论使用PET技术可辅助判定脑内白质区病灶是急性期还是非急性期,并可协助鉴别脱髓鞘假瘤与颅内肿瘤,同时能为MS患者脑功能异常与病变的范围的关系提供良好依据.
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中枢神经系统炎性脱髓鞘病的研究进展(述评)
近年来对于多发性硬化(MS)的病理机制、治疗等方面研究取得了较大的进展,特别是从病理上不仅注意到免疫细胞的浸润、髓鞘脱失和少突胶质细胞的损害,而且特别注意到轴索的损害.此文就MS、同心圆硬化以及播散性脑脊髓炎等炎性脱髓鞘疾病的临床研究进展做简要介绍并述评.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
