中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞CD11b、CD18表达变化研究
目的探讨急性脑卒中患者外周血白细胞黏附分子CD11b、CD18的表达,以及其在急性缺血性脑损伤发生、发展中的作用. 方法采用流式细胞术,用单克隆抗体标记定量测定32例急性脑卒中患者发作24 h内外周血白细胞CD11b、CD18的表达量,以平均荧光强度(MFI)的大小来表示CD11b、CD18的相对含量,在发病72 h、7 d后再分别测定1次.以40例健康者作对照. 结果发病24 h内患者组白细胞表面黏附分子CD11b、CD18的表达显著高于对照组(P<0.01);在发病72 h内患者组CD11b、CD18的表达逐渐降低,但仍高于对照组(P<0.05);发病7 d后,其结果与对照组相比差异无显著性(P>0.05). 结论急性脑卒中发病时,白细胞被激活,黏附分子CD11b、CD18表达上调,介导白细胞与内皮细胞黏附增强,可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理生理过程.
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糖尿病患者颅神经亚临床损害的瞬目反射及脑干听觉诱发电位研究
目的探讨瞬目反射及脑干听觉诱发电位(BAEP)对糖尿病患者颅神经亚临床损害的诊断价值. 方法对150例糖尿病患者及50 名健康志愿者进行双侧瞬目反射和BAEP检查. 结果瞬目反射和BAEP均检查 200人、400侧次,两项检查在糖尿病患者中总的阳性率为31.3%,远高于临床症状、体征的阳性率(6%). 瞬目反射中R2、R2′潜伏期和R1-R2波间期延长为明显,BAEP 的异常则以Ⅴ波潜伏期延长常见. 结论瞬目反射与 BAEP检查能够可靠的检测糖尿病患者颅神经和脑干受损的早期及亚临床损害.
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系统性红斑狼疮患者血清免疫抑制物的初步观察
目的初步探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中的免疫抑制物质. 方法选用SLE患者、狼疮肾患者、慢性肾小球肾炎患者血清.以正常志愿者血清为对照.检测血清及其超滤后不同组分对由刀豆蛋白(Con A)诱导的淋巴细胞转化的影响. 结果与正常对照组相比,狼疮性肾炎患者的血清可十分显著地抑制正常淋巴细胞转化(抑制率在90% 以上),超滤后大于相对分子质量为30 000的组分具有抑制作用,而且其抑制强度与不作超滤处理的血清相同.相对分子质量＜30 000的组分未表现出任何抑制作用.临床诊断未明显累及肾脏的SLE疮患者,其血清也具有明显抑制作用(抑制率在50%左右).慢性肾小球肾炎患者的血清则对正常淋巴细胞转化几乎无抑制作用(抑制率小于20%). 结论 SLE患者血清中可能存在一种能抑制T淋巴细胞转化的大分子物质(相对分子质量>30 000),它与由神经系统介导生成的应激免疫抑制蛋白的关系值得进一步探讨.
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脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠的单胺类神经递质和神经肽的变化意义
目的从多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化方面揭示老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤机制. 方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60 min后肾脏组织形态和肌酐(Cr)、尿素氮(Bun)、DA、NE、E、ET、CGRP含量的变化. 结果青年和老龄模型组大鼠肾脏组织形态和功能均出现明显的病理改变,交感-肾上腺系统兴奋性增强,老龄模型组较青年模型组严重.青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组.老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组. 结论大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤与交感-肾上腺系统兴奋性增强以及CGRP与ET的平衡失调有关,由于增龄的变化使老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤程度和这些病理变化尤为明显并具有一定特点.
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脑缺氧缺血新生大鼠诱生型一氧化氮合酶基因的表达及其与脑细胞凋亡的关系
目的探讨新生大鼠缺氧缺血后脑内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化及其与脑缺氧缺血所致细胞凋亡的关系. 方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型,应用快速竞争性逆转录PCR技术及原位末端标记法观察脑缺氧缺血后不同时间点缺氧缺血侧大脑组织中iNOS mRNA的表达及神经细胞凋亡的情况. 结果新生大鼠缺氧缺血后,缺氧缺血侧大脑iNOS mRNA表达自6 h开始明显增强,其相对表达量为(0.41±0.13);24 h达高峰,相对表达量为(2.02±0.24),7 d时回至基线水平.缺氧缺血侧脑组织中凋亡细胞数目亦自缺氧缺血后6 h 开始明显增多,平均为(21.3±3.5)/10个高倍视野(10 hpf);24 h达高峰,约(63.7±3.2)/10 hpf,与对照组[平均为(7.3±2.3)/10 hpf]比较差异有显著性(P<0.01).iNOS mRNA的表达高峰与缺氧缺血后脑细胞凋亡的高峰时相相吻合. 结论缺氧缺血可使新生大鼠脑iNOS mRNA的表达增强和凋亡细胞增加,iNOS过表达在缺氧缺血后脑细胞凋亡的调控过程中起一定作用.
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亚低温对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应的影响
目的观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后炎性反应的影响. 方法 24只SD大鼠随机分为4组:常温组,亚低温1/2 h组,亚低温1 h组和亚低温3 h组.每组各6只大鼠.参照Zea Longa的方法建立脑缺血再灌注动物模型,于再灌注24 h断头取脑,行HE染色,观察脑组织中白细胞浸润及神经细胞的变化情况. 结果常温组在缺血梗死灶周围区可见白细胞浸润明显及深染受损的神经元;随亚低温时间的延长,白细胞浸润逐渐减少,神经元亦表现为淡染的轻度损伤. 结论亚低温可抑制脑缺血再灌注后的白细胞浸润,具有神经保护作用.
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铁在大鼠黑质多巴胺能神经元损伤中作用研究
目的观察铁在多巴胺能神经元损伤过程中的作用,并探讨铁在帕金森病(Parkinson disease,PD)起病阶段的作用. 方法通过PD大鼠模型,采用生化、TUNEL方法观察6-羟基多巴胺(6-OHDA)脑立体定向注射1、7、14、21 d PD黑质铁浓度、自由基以及黑质细胞凋亡数变化. 结果 1～21 d PD大鼠黑质铁浓度、自由基及凋亡细胞数随时间增加而增加,并显著高于对照组. 结论铁在PD发病中具有重要作用.
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多灶性运动神经病的研究进展(综述)
多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)是近年来新被认识的一种神经疾病.表现为进行性、非对称性肢体运动无力,以远端为重.免疫学检查部分患者抗-神经节苷脂(GM1)抗体滴度升高.电生理检查以持续性、节段性运动神经传导阻滞(PMCBs)为特征.病理学检查发现传导阻滞部位有慢性脱髓鞘改变.激素治疗无效,环磷酰胺及大剂量免疫球蛋白等治疗有效.
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α-促黑激素抗炎作用研究进展(综述)
α-促黑激素(α-MSH)是一种前阿片促皮质激素原衍生肽.此文介绍了α-MSH的来源、分布、生理功能及其受体的种类和分布.α-MSH对各种急性炎症和慢性炎症均有抗炎作用.α-MSH能够以内分泌、自分泌和旁分泌形式直接作用于外周组织炎性细胞上,发挥抗炎症作用.α-MSH主要作用于单核巨噬细胞和嗜中性粒细胞,抑制其促炎性细胞因子如TNF-α的分泌,促进其抗炎性细胞因子如IL-10的分泌,抑制其NO的生成及其向炎症部位游走等. 中枢神经系统产生的α-MSH可以通过激活外周β2-肾上腺素能交感神经发挥抗外周组织炎症作用.
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以神经系统症状为首发的艾滋病3例报告
1 临床资料例1:患者男,29岁.因"持续头痛、头昏2个月,加重2周伴四肢抽动1次"入院.曾在当地医院按"结核性脑膜炎"治疗,头颅CT未见异常.近1年体质差,体重减轻5 kg.2个月前患口腔真菌感染.查体:口腔及舌表面可见白色假膜覆盖.项强,克(氏)征(+).
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急性脑缺血损伤后白细胞介素-1β表达水平的实验研究
白细胞介素-1(IL-1)是一种重要的免疫细胞因子,根据分子结构的差异可分为IL-1α和IL-1β.在脑内IL-1α主要表达于海马,而IL-1β在脑内各区广泛表达,且IL-1β mRNA表达高于IL-1α.故在脑血管病的研究中,对IL-1β的关注更多[1],该研究观察了大鼠急性脑缺血后脑组织IL-1β mRNA 表达水平变化.
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多氯联苯对大鼠海马c-fos表达的研究
多氯联苯(polychlorinated biphenyl，PCB)结构类似于甾体类激素能竞争该类激素的受体发挥一定生物功能.此研究通过PCB是否对大鼠海马结构和功能产生影响,以了解PCB对学习、记忆功能的影响.
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脑干脑炎误诊为脑干梗死5例分析
1951年Bickerstaff和Cloake报道了有关"中脑炎和菱脑炎"的3例报告.1957年正式提出脑干脑炎(BBE)的诊断名称.此后国内外有相继报道,但临床较易误诊.此文报告作者医院2年来收治的12例脑干脑炎中5例曾误诊为脑干梗死的病例.
关键词： 脑干脑炎 -
34例急性脱髓鞘脑病临床分析
对作者医院神经内科1995-05-2001-03收治的资料完整的34例初诊为急性脱髓鞘脑病患者临床表现与CT、MRI、诱发电位及CSF免疫球蛋白进行临床分析.
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免疫细胞化学诊断脑膜癌病
脑膜癌病(meningeal carcinomatosis,MC)的诊断主要依靠脑脊液(CSF)细胞学检查.但在疾病早期,由于CSF中肿瘤细胞数极少以及一些反应性白细胞增多的影响,早期诊断较困难,单克隆抗体免疫细胞化学法的使用,提高了MC的早期诊断率.此文回顾报道9例确诊为MC共18份CSF的单克隆抗体免疫细胞化学与常规CSF检查结果.
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32例重症肌无力危象救治体会
重症肌无力(MG)危象是指肌无力累及延髓所支配的呼吸和吞咽肌群,影响生命体征的一种危急状态,有3种类型:肌无力危象,胆碱能危象和反拗性危象.此文报道作者医院1981-2001年间32例39次MG危象病例救治体会.
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血管性痴呆患者血浆、脑脊液AngⅡ、AVP、NSE含量的变化及其临床意义
目的了解血管性痴呆(VD)患者血浆、脑脊液(CSF)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、精氨酸加压素(AVP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的质量浓度变化及临床意义. 方法运用简易精神状态量表(MMSE)、P300潜伏期(P300PL)、Hachinski缺血量表(HIS)和社会功能活动调查(FAQ)评定患者认知功能,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF 中AngⅡ、AVP质量浓度,用双抗体免疫夹心法(ELASA)测定血浆、CSF 中NSE质量浓度. 结果 VD组血浆、CSF 中 AngⅡ质量浓度显著高于对照组(P＜0.01),CSF中 AngⅡ质量浓度亦显著高于脑梗死(CI)恢复期(P＜0.01), 血浆AVP质量浓度无显著变化(P＞0.05),CSF 中AVP质量浓度显著降低(P＜0.01),血浆、CSF 中NSE质量浓度同对照组比较明显下降(P＜0.05);直线相关分析:VD组血浆与CSF中 AngⅡ、AVP质量浓度变化无显著相关(P＞0.05), 血浆与CSF中NSE质量浓度变化呈直线正相关(P＜0.01). 结论脑内AVP、AngⅡ在VD发病中可能起重要作用,CSF中AVP、AngⅡ质量浓度变化与认知功能密切相关;脑内NSE质量浓度变化与缺血性脑损害的严重程度密切相关,但不能作为反映认知功能的生化指标.
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血浆IL-6水平与阿尔茨海默病
目的探讨血浆白细胞介素-6(IL-6)水平和阿尔茨海默病(AD)的关系. 方法以96例AD和101例来自同一地理环境无认知损害的对照者为观察对象,其中有炎症、近来急性发病或用抗炎治疗者排除在外.血浆IL-6水平测定用酶联免疫吸附法(ELISA). 结果 AD患者血浆IL-6水平和对照者比较差别有显著性,但性别和年龄分组后,仅男性组和70岁以下组AD患者和对照者间差别有显著性.病程在5年以内随病程延长血浆IL-6水平增高,但病程大于5年者其水平反而下降. 结论血浆IL-6水平与AD有密切联系,但在性别和年龄分层后这种关联也在改变,而导致这种改变的机制有待研究;病程对血浆IL-6水平有重要影响.
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Aβ对原代培养海马神经元NO、NOS和LDH影响及bFGF保护作用
目的探讨β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)对原代培养海马神经元一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的保护作用. 方法通过测定原代培养新生大鼠海马神经元培养液中NO、NOS及LDH的含量变化,观察Aβ1-40对神经元的损伤及bFGF的保护作用. 结果 Aβ1-40作用于海马神经元24 h后,培养上清液中NO、NOS含量增加,LDH活性升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01).经bFGF预处理的海马神经元暴露于Aβ1-40 24 h后,NO、NOS含量及LDH活性均降低,且与损伤组比较差异有显著性(P<0.05). 结论 bFGF对Aβ诱导海马神经元损伤具有一定的保护作用.
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铝致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢结构功能与端脑雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应
目的探讨慢性铝中毒所致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢组织细胞结构、血清雌激素水平及端脑皮质雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应. 方法用放射免疫法测定血清雌二醇水平,以HE染色法观察卵巢组织细胞结构和以免疫组化法测定端脑雌激素受体α和β亚型的表达量. 结果模型大鼠血清雌二醇水平显著降低(P<0.0001),卵巢组织细胞萎缩变性和脱落,端脑皮质雌激素受体α亚型表达明显减弱,β亚型表达明显增强.补肾填精方干预后,大鼠血清雌二醇水平没有明显变化,卵巢组织细胞结构明显好转,端脑皮质雌激素受体α表达明显增强及β表达明显降低. 结论慢性铝中毒后阿尔茨海默病模型大鼠卵巢功能减退和端脑皮质雌激素受体亚型表达量异常,可能与模型大鼠学习记忆能力降低有关,补肾填精方能抑制上述效应但不升高血清雌二醇水平.
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阿尔茨海默病分子遗传学新研究进展(综述)
已知与阿尔茨海默病密切相关的基因有APP、PS-1、PS-2和apoE基因.随着分子遗传学研究的深入,人们又发现其他一些基因如心血管危险因子(LRP、ACE与LPL)、炎症基因(IL-1、IL-2、TNF-α)等也与阿尔茨海默病有相关性,多个相关基因的危险等位基因和环境因素的综合作用可能促进阿尔茨海默病发生发展.此文就近年来心血管危险因子、炎症基因及其他一些基因与阿尔茨海默病的相关性研究进展做一综述.
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载脂蛋白A-Ⅳ基因360位点与阿尔茨海默病和帕金森病的关系研究
目的探讨载脂蛋白A-Ⅳ(apolipoprotein A-Ⅳ,ApoA-Ⅳ)基因360位点多态性和血脂指标与阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)和帕金森病(Parkinson disease, PD)的关系. 方法应用存在特异性引物的简便、直接的聚合酶链反应(PCR)方法,检测具有临床诊断证据的39例AD患者[(77.7±8.1)岁]、36例PD患者[(74.8±10.0)岁]和208名健康人[(54.3±11.2)岁]ApoA-Ⅳ基因360位点(Gln/His)的突变,同时应用常规临床化学方法检测上述人群的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 水平. 结果在所有患者和健康人群中,均未发现ApoA-Ⅳ 360 His等位基因携带者;两个病患组与对照组血清TC和HDL-C水平差异无显著性,但病患组血清TG水平却显著高于对照组(P<0.05);PD组血清TG水平显著高于AD组(P<0.05). 结论此研究未发现ApoA-Ⅳ基因360位点突变基因型携带者,故无法探讨其与AD和PD的关系;血脂水平与AD和PD的关系有待扩大病例样本进一步研究.
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老年性痴呆患者白细胞褪黑素受体昼夜节律的研究
目的探讨老年性痴呆(AD)患者褪黑素受体(MR)结合容量的变化及MR昼夜节律的改变. 方法选择正常老年人10名[年龄(69.3±6.77)岁]作为对照组,AD患者9例[年龄(73.4±9.26)岁],采用放射配体法测定12∶00(光中期)和24∶00(暗中期)外周血白细胞MR的结合容量,比较两组MR 结合容量及昼夜节律变化. 结果 Scatchard分析和一点法分析均显示, AD组光中期MR结合容量明显低于对照组[分别为(0.133±0.018)、(0.234±0.023)及(0.107±0.03)、(0.199±0.019) fmol/106细胞],两组差异均有非常显著性(t=5.316,P＜0.005和t=8.14,P＜0.001).但两组MR结合的亲和力无明显改变(P＞0.05).对照组光中期的MR结合容量明显高于暗中期(t=3.496,P＜0.05和t=14.44,P＜0.001),而AD组光中期与暗中期比较差异无显著性(P＞0.05). 结论 AD患者MR表达降低,MR昼夜节律发生紊乱.正常老年人MR存在昼夜节律.
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去卵巢及去松果体对大鼠纹状体细胞凋亡的影响
目的探讨去卵巢(OVX)、去松果体( PX)对纹状体细胞凋亡的影响. 方法将大鼠随机分为正常、假OVX、OVX、假PX、PX、假OVX+假PX、OVX+PX 7组.术后90 d,用HE、TUNEL染色观察OVX、PX对纹状体细胞凋亡的影响. 结果假手术各组与正常组在各项检测指标上无明显差异,合并为A组;A组在纹状体偶有细胞凋亡但部位不恒定.与A组比,OVX、PX使纹状体细胞凋亡数显著增多(P<0.01),并且PX+OVX >PX>OVX(P<0.01);各组纹状体无明显胶质细胞增生(P>0.05). 结论 OVX、PX可诱发纹状体细胞凋亡,而且PX比OVX 影响大,OVX+PX影响更大;这种影响与胶质细胞无关.
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β-淀粉样蛋白对海马神经元钙离子浓度的影响及其机制研究
目的观察β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)对海马神经元内钙离子浓度的影响及尼莫地平的拮抗作用. 方法采用大鼠海马神经元的原代培养技术,分别用MTT法和激光扫描共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM标记观察神经元存活率和细胞内游离钙离子浓度变化. 结果 Aβ1-40在较高浓度(1 μmol/L和10 μmol/L)下,对神经元存活率和[Ca2+]i的影响与对照组相比,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01);5 μmol/L尼莫地平可部分降低Aβ1-40引起的[Ca2+]i升高. 结论 Aβ1-40可引起培养海马神经元存活率下降及胞内钙离子浓度升高,尼莫地平有部分拮抗作用.
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NGF对β-淀粉样蛋白诱导海马神经细胞凋亡的保护作用
目的研究神经生长因子(nerve growth factor ,NGF)对β-淀粉样蛋白(amyloid-beta protein,Aβ)诱导体外培养大鼠海马神经细胞凋亡的作用,从而探讨 NGF 对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的治疗作用. 方法于无菌条件下取新生1 d大鼠海马,进行原代海马神经细胞培养,用透射电镜、琼脂糖凝胶电泳、原位末端标记(TUNEL)等方法观察Aβ组和NGF组神经元细胞的凋亡变化. 结果 Aβ1-40 可诱导海马神经细胞凋亡,染色质浓缩,凋亡小体形成,细胞核 DNA降解,TUNEL 染色阳性;而NGF组细胞凋亡率明显减少(P＜0.05). 结论 Aβ1-40 能诱导海马神经细胞凋亡,NGF 对Aβ诱导的海马神经细胞凋亡具有保护作用.
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阿尔茨海默病的动物模型(综述)
理想的阿尔茨海默病(AD)动物模型,对研究该病的发病机制及治疗具有重要意义.近年来对于AD动物模型的研究取得了很大进展,本文就目前AD动物模型的研究现状做一综述.
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Meynert核注射β-淀粉样蛋白后大鼠脑NGF、BDNF神经元的表达变化及其机制
目的探讨Meynert核注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后大鼠脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotropic factor,BDNF)免疫反应性神经元的表达变化及其可能机制. 方法将1 μL Aβ1-40(10 μg/μL) 在立体定向仪下注入大鼠右侧Meynert核,分别于1、4周时测定其学习记忆能力和脑组织中NGF、BDNF免疫反应阳性神经元的表达. 结果 Aβ1-40注射1周后,实验组出现学习记忆障碍,呈渐进性加重,4周时更为显著.在Meynert核及其周边、海马区和额、顶部皮层区,对照组有少量NGF、BDNF免疫反应阳性神经元分布,染色较浅;而实验组在1周时,较对照组无明显变化,4周时实验组NGF、BDNF免疫反应阳性神经元表达数量显著增加,以海马区为显著,皮层区次之. 结论皮层和海马至基底前脑神经元的NGF、BDNF运输障碍,使基底前脑的神经元缺乏神经营养,致神经元变性及死亡,可能是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)学习记忆障碍和痴呆形成的重要因素之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
