中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞和TGF-β mRNA表达的影响
目的研究局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化、转化生长因子-β mRNA(TGF-β mRNA)表达的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用. 方法以改良的血管内栓线技术制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.将80只Wistar实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、正常对照组.电针取穴水沟和百会.切片组织采用免疫组化SABC法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,以原位杂交法检测TGF-β mRNA表达.结果正常组和假手术组小胶质细胞未见显色,TGF-β mRNA少量表达.各模型组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,TGF-β mRNA大量表达.经电针治疗后,各治疗组小胶质细胞活化数量较模型组减低,TGF-β mRNA表达无明显减少.结论脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用.电针治疗可减少小胶质细胞活化,但不降低TGF-β mRNA表达,从而对神经元发挥保护作用.
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影响多发性肌炎、皮肌炎患者预后的相关因素研究
目的观察影响多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)患者预后的相关因素,并探讨抗Jo-1抗体在判断预后中的价值. 方法对52例PM(27例) 和DM(25例) 患者进行1～27年随访,并对所有患者进行抗Jo-1 抗体测定,临床肌力评定应用4级功能障碍评级法,统计学处理应用科克斯比例危险模式、四格表确切概率法及χ2分析影响PM和DM患者预后相关因素. 结果 52例患者病死率21.2%,1年生存率86.2%,3年生存率81.4%,5年生存率78.4%,9年生存率74.6%,未发现与生存时间密切相关的因素.伴有恶性肿瘤(P=0.003)、间质性肺炎(P＝0.006),吞咽困难(P＝0.004)患者病死率高于不伴上述疾病患者,痊愈和基本治愈患者占生存患者的60.7%.发病时肌肉功能情况与预后无关.52例PM和DM患者抗Jo-1抗体阳性9例(17.3%),其中PM阳性者6例(22.2%),DM阳性者3例(12.0%),抗Jo-1抗体阳性患者66.7%伴间质性肺炎,33.3%伴吞咽困难. 结论 PM和DM患者长期预后较好,存活者中大部分患者可基本痊愈, 伴有恶性肿瘤、间质性肺炎、吞咽困难患者病死率高.抗Jo-1抗体阳性患者易伴间质性肺炎和吞咽困难.
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成人型近端脊髓性肌萎缩症的临床和肌肉病理学研究
目的总结成人型近端脊髓性肌萎缩症(ASMA)临床和肌肉病理学特征,以提高对ASMA的认识. 方法对27例完成肌肉活检的ASMA患者进行临床及肌肉病理学分析.结果该病多于45岁左右发病,起病及进展均缓慢,主要表现为近端肌肉无力、肌肉萎缩、肌束震颤,锥体束和周围神经一般不受累.4例患者肌酶增高.所有患者肌电图检查示神经源性损害,其中2例伴肌源性改变.肌肉活检光镜下见神经源性肌萎缩,其中3例伴肌源性损害.电镜下见肌原纤维数量减少、排列紊乱、部分断裂,Z线变粗或呈波浪样以及肌核聚集.结论结合临床表现进行肌肉活检对ASMA诊断及鉴别诊断具有重要价值.
关键词： 成人型近端脊髓性肌萎缩症 肌肉活检 -
空肠弯曲菌黏附蛋白(PEB1)基因工程疫苗外周神经安全性的实验研究
目的以空肠弯曲菌(campylobacter jejuni, CJ)菌体全抗原为对照,以基因重组的该菌融合黏附蛋白(TrxA/PEB1)作为CJ疫苗免疫大鼠,并对其神经安全性进行实验性评价. 方法分别以纯化的TrxA/PEB1和CJ Pen19菌体全抗原经全身免疫增强法免疫大鼠,初次免疫后第2、4、5周采用ELISA法动态观察抗体滴度,并分别于第 3、5周分离坐骨神经原纤维及行甲苯胺蓝染色光镜观察.采用ELISA法检测第5周抗血清与GM1抗原的结合反应.神经外膜下注射抗TrxA/PEB1和抗CJ 全菌抗原的特异性抗血清,观察其神经病理学改变. 结果 (1)经两种抗原免疫后,大鼠均产生高滴度特异性IgG,且各自与两种抗原发生交叉反应;(2)以CJ Pen19全抗原免疫后抗血清可与GM1抗原结合,而TrxA/PEB1免疫者则否;(3)CJ Pen19免疫组有60%大鼠坐骨神经出现以轴索变性为主的免疫性损伤,而TrxA/PEB1融合蛋白免疫者则未发生;(4)CJ Pen19免疫血清神经外膜下注射后全部大鼠均发生轴索变性为主的病变,且75%为显著病变,而TrxA/PEB1免疫血清外膜下注射后却未引起明显病变. 结论 CJ Pen19全菌抗原和TrxA/PEB1纯化蛋白作为免疫原均可激发大鼠有效体液免疫应答,但与CJ全菌抗原相比,TrxA/PEB1蛋白所产生的全身免疫反应未引起周围神经损伤,其抗血清不含针对GM1抗原的抗体,对外周神经无免疫损伤作用.据此可认为 TrxA/PEB1作为CJ疫苗安全可靠.
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HTLV-Ⅰ相关性HAM/TSP患者血浆及脑脊液sFas、sFasL的测定及意义
目的探讨人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪(human T-lymphotropic virus type-Ⅰ-associated myelopathy /tropical spastic paraparesis, HAM/TSP)患者血浆及中可溶性Fas(sFas)和Fas配体(sFasL)表达水平及其与HAM/TSP病发病机制的关系. 方法应用ELISA方法检测HAM/TSP患者血浆及脑脊液(CSF)中sFas和sFasL水平.结果 HAM/TSP患者血浆sFas表达水平 [(1.08±0.26) ng/mL] 与其他神经系统疾病(other inflammatory neurologic diseases, OIND)[(0.29±0.05)ng/mL] 及正常对照组[(0.18±0.07) ng/mL] 相比显著增高 (P<0.05),血浆sFasL表达水平[(0.26±0.11) ng/mL]与OIND 组[(0.22±0.04) ng/mL] 及正常对照组 [(0.21±0.05) ng/mL] 比较差异无显著性(P>0.05);CSF sFas与sFasL表达水平 [(0.19±0.07) ng/mL与 (0.24±0.08) ng/mL] 均高于OIND组 [(0.11±0.06) ng/mL与 (0.01±0.01) ng/mL] (P<0.05).结论 sFas、sFasL蛋白可能在HAM/TSP发病机制中起重要作用.
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高同型半胱氨酸血症与Alzheimer病的关系
目的探讨高同型半胱氨酸血症与Alzheimer病(AD)的关系.方法对38例 AD患者及30例对照组老年人进行血浆同型半胱氨酸(Hcy)测定,并分析Hcy与认知功能障碍、痴呆严重程度、痴呆病程及精神症状的关系. 结果 AD组血浆Hcy显著高于对照组;Hcy水平与认知功能障碍、痴呆严重度密切相关,与痴呆病程和精神症状无关. 结论高同型半胱氨酸血症可能参与AD发病机制.
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乙酰胆碱受体抗体IgG对大鼠隔斜角带核胆碱能神经元损害的研究
目的研究乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)IgG 对大鼠隔斜角带核区胆碱能神经元的损害作用. 方法大鼠一侧隔斜角带核区注入重症肌无力(MG)患者 AChRAb IgG或等量健康人IgG,14 d后应用免疫组化方法测定隔斜角带核A、B、C 3区胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元数目.结果大鼠内侧隔斜角带核区ChAT阳性细胞数实验组注射侧明显少于非注射侧(P<0.01),实验组注射侧明显少于对照组注射侧(P<0.001),实验组非注射侧明显少于对照组非注射侧(P<0.05);实验组注射侧与非注射侧ChAT阳性细胞比率明显少于对照组注射侧与非注射侧的比率(P<0.01).结论内侧隔斜角带核区定向注射 AChRAb IgG可损害该处胆碱能神经元,使其明显减少,且其毒性效力存在一定的距离效应.表明 AChRAb可被动转移损伤大鼠隔斜角带核区胆碱能神经元.
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带状疱疹后遗神经痛患者血清IL-6水平与神经损伤的关系
目的探讨白细胞介素-6(IL-6)与神经损伤和疱疹后遗神经痛(PHN)形成的关系. 方法用感觉定量分析仪(TSA-2001)对25例PHN患者和29例愈后无PHN的带状疱疹患者的疼痛区及对侧镜像区进行感觉定量测定,同时用ELISA法测定患者血清中IL-6水平.结果 PHN患者血清IL-6水平为(386.10±167.51)pg/mL,不仅高于愈后无PHN的带状疱疹患者[(254.40±121.18)pg/mL] (P<0.005),而且与其疼痛区的感觉缺失程度呈正相关(r=0.735,P<0.0001).结论高水平的IL-6作为引起神经损伤的一个重要因素,在形成PHN的过程中具有重要作用.
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胶质细胞对共培养的脑微血管内皮细胞增殖及功能的影响
目的研究体外培养条件下,胶质细胞对脑微血管内皮细胞(BMEC)增殖及功能的影响. 方法模拟血-脑脊液屏障结构及内皮细胞、胶质细胞间相互影响的途径,建立内皮细胞与胶质细胞共培养模型,采用细胞计数、细胞活性检测、酶含量与细胞吞饮量测定对内皮细胞增殖和功能进行研究.结果共培养和条件培养时,内皮细胞增殖能力减弱,细胞活性以及酶含量增高,细胞吞饮量则无明显变化.结论胶质细胞可通过两种途径影响内皮细胞的生长.胶质细胞可诱导和维持微血管内皮细胞的脑表型,但并不能促进内皮细胞生长.
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Cre重组酶敲除小鼠大脑脚背盖背侧核lacZ基因研究
目的观察Cre重组酶能否敲除双报告Z/EG转基因成熟小鼠大脑脚背盖背侧核局部lacZ基因. 方法用PCR技术对双报告Z/EG转基因鼠系进行基因鉴定,利用立体定位微量注射技术将含有Cre重组酶的病毒载体注射到双报告Z/EG转基因成熟小鼠左侧大脑脚背盖背侧核,将鼠脑冷冻切片行抗绿色荧光蛋白免疫组织荧光染色及PicoGreen对照染色,于Confocal显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达.结果双报告Z/EG转基因鼠所获PCR产物为631 bp;未作任何染色切片在Confocal显微镜下可观察到注射Cre重组酶病毒载体左侧大脑脚背盖背侧核区域有弱绿色荧光,经抗绿色荧光蛋白免疫组织荧光染色后发现此区域有红色荧光.结论 Cre重组酶成功地敲除了双报告Z/EG转基因成熟小鼠大脑脚背盖背侧核局部lacZ基因.
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饥饿状态引起大鼠海马细胞DNA损伤
目的研究饥饿状态对海马细胞DNA的损伤. 方法分别运用单细胞电泳(彗星实验)和缺口末端标记法( TUNEL)检测细胞核DNA单链及双链损伤,半胱天冬酶-3(caspase-3)活性片段免疫组化检测海马细胞caspase-3激活;结合神经元尼(氏)体染色和苏木素伊红(HE)染色了解海马神经元形态和数目变化.结果经受饥饿状态1周的动物可见海马细胞DNA单链损伤,海马各区caspase-3活性片段免疫反应阴性,但TUNEL法检测到一种具非典型凋亡特征的阳性显色;经受饥饿状态2个月的动物, DNA单链损伤持续存在,海马CA1区caspase-3活性片段免疫组化见广泛细胞浆阳性表达,海马其他区域仅有零星阳性细胞,但TUNEL检测无阳性细胞.神经元尼(氏)体染色示,饥饿状态1周和2个月海马神经元部分尼(氏)体溶解消失.HE染色示,经受饥饿状态1周和2个月的动物,海马CA1区锥体层细胞数减少(P<0.05).结论饥饿状态可造成大白鼠海马细胞染色体DNA损伤及部分细胞死亡.
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复发性多软骨炎合并中枢神经系统损害(附一例报告及文献复习)
目的总结复发性多软骨炎(RP)合并中枢神经系统(CNS)损害的临床特征、诊断及治疗特点. 方法报告1例RP合并CNS损害患者的临床资料,并通过文献复习进行分析.结果此例患者突出特征为无菌性脑膜脑炎、颅内压增高,经激素及免疫抑制剂治疗后好转,随访无复发.结论 RP合并CNS受损者少见,早期确诊、给予激素及免疫抑制剂治疗是获得满意疗效的关键.
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雄激素在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的保护作用
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)都具有性别差异,但其确切机制仍不清楚.近年来,大量研究发现雄激素与EAE的发病和病程有一定关系.此文就EAE存在的性别差异及雄激素在其中的作用做一综述.
关键词： 实验性自身免疫性脑脊髓炎 雄性激素 -
原发型系统性类淀粉变性病
原发型(AL)系统性类淀粉变性病是类淀粉物质在细胞外广泛沉积所致的多器官病变,与免疫球蛋白的异常克隆有关.此文总结其临床表现、电生理改变和病理诊断方法,以便尽早发现此病和改善预后.
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γδT细胞在多发性硬化发病机制中的作用
许多研究显示多发性硬化(MS)白质病灶周围聚集着一类TCRγδ+的T细胞,它们与MS的发病机制有密切关系.此文就γδT细胞在白细胞跨血管内皮迁移、调节细胞因子和趋化因子分泌及对少突胶质细胞毒性溶解等几个MS发病相关环节方面的作用机制做一综述.
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多发性硬化文献在我国期刊中的分布
1 文献来源和统计方法此文统计的期刊文献来源于中国医学科学院医学信息研究所制作的<中国生物医学文献数据库>(简称CBMdisc).将1996-2003年CBMdisc中有关多发性硬化(MS)方面的文献篇目逐一统计、整理、归纳,从中找出核心期刊.
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颈源性眩晕临床研究
1 临床资料对符合颈源性眩晕诊断的186例患者随机分为2组(每组93例)给予不同治疗,1个月后评定疗效.1.1 治疗方法:(1)封闭组:将25 g/L醋酸强的松龙悬液2 mL、10 g/L普鲁卡因8 mL及维生素B12 500 μg抽入10 mL注射器中混合摇匀后,患者取坐位,于其颈后颈枕间隙部或颈椎第三横突处或颈椎两旁压痛点行深部肌肉注射,左右各注射5 mL后,注射后局部按摩5 min,每5 d注射1次,连续3～5次.(2)常规治疗组:选用眩晕停25 mg 3次/d口服,尼莫地平40 mg 3次/d口服,西比灵5 mg每晚1次口服.共治疗1个月.两组治愈者坚持每月随访1次,复发者重新予以治疗.
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新疆地区脑囊虫病13例报道
1 临床资料该组病例均来自作者医院1987-01-2003-12神经内科门诊和病房的住院患者,均符合1986年<中华神经精神科杂志>刊出的"脑囊虫病诊断标准"[1].患者男12例、女1例.汉族11例,维吾尔族、回族各1例.年龄14～68岁,平均37.5岁.病程10 d～8年,平均16个月.来自乌鲁木齐市7例,库尔勒2例,吐鲁番2例,托克逊1例,鄯善1例.其中干部4例,工人5例,农民2例,学生2例,仅2例来自农村.籍贯分别为河南、陕西、山东、新疆,以河南和陕西为多.
关键词： 脑囊虫 -
肌阵挛性小脑协调障碍(PMA型)一例报告
1 临床资料患者男,17岁,因四肢阵发性抖动伴行走不稳3年,加重1个月于2004-03-20入院.患者3年前睡眠中出现四肢不自主抖动,严重时出现四肢抽搐,口吐白沫,持续2～3 min,可唤醒,醒后头痛,对发作无记忆,无大小便失禁.被当地医院诊断癫痫,曾给予鲁米那、苯妥英钠等治疗症状有所减轻.此后反复突发性四肢抽动发作,每天发作数十次,声光、惊吓、情绪激动均可诱发,尤其运动时抖动明显加重,走路困难.近1个月抖动频繁,行动不能.家族史:其姑祖母有精神病史,其姐身体健康.查体:青年,男性,发育良好,眼距宽,爆发性语言,双眼视力下降(眼科检查示双角膜透明,瞳孔区见点片状浑浊,先天性白内障),双眼球显大且自发眼震.双耳听力下降,伸舌舌肌震颤.四肢运动时出现肌阵挛,双指鼻试验、双跟膝胫试验皆不稳准,站立不稳,睁闭眼同样.行走不能.实验室检查:血、尿常规正常,肌酸激酶185 U/L,尿素氮7.20 mmol/L,余血生化检查无异常.胸部正侧位X线片正常,肝、胆、脾、肾B超检查正常.
关键词： 肌阵挛性小脑协调障碍 -
血管性痴呆患者血清维生素B12变化
该研究应用放射免疫分析法检测34例卒中后血管性痴呆(VD)患者及30例卒中后非痴呆患者血清中维生素B12的水平,以探讨维生素B12与VD的关系.1 对象和方法 1.1 对象:VD组34例,均系作者医院神经内科住院及门诊患者.其中男24例、女10例,平均年龄(67.88±10.54)岁,病程3.5个月～5年,平均1年8个月.全部符合如下标准:(1)患有脑梗死或脑出血病并经脑CT或MRI确诊;(2)痴呆,符合DSM-Ⅳ痴呆诊断标准;(3)卒中3个月后发生痴呆且病程超过3个月,且认知功能呈突然或阶梯性下降;(4) Hachiski评分>7分;(5)排除失语及卒中前有认知功能障碍者.非VD对照组30例,均为同期住院及门诊非VD患者.其中男19例、女11例,平均年龄(66.13±10.13)岁,病程3个月～4年7个月,平均1年6个月.均符合如下标准:(1)有脑梗死或脑出血病史;(2)排除痴呆 (经MMSE筛选);(3)无失语症.正常对照组27例,其中男17例、女10例,平均年龄(61.7±12.52)岁,为作者医院同期健康体检者.
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脑脓肿破入脑室一例报告
脑脓肿破入脑室十分罕见,属脑脓肿的严重并发症,其发生率在0～31%,死亡率近80%.作者医院神经内科重症监护室救治1例脑脓肿破入脑室患者,预后良好.1 病例摘要患者女,68岁,以发热、头痛6 d,加重伴意识模糊、左肢无力1 d收入院.经头颅CT扫描和脑脊液(CSF)检查诊为右丘脑脓肿,予甘露醇、头孢曲松(4 g/d)、万古霉素(2 g/d)治疗,1周后症状缓解,CSF各项指标不同程度好转(白细胞从814×106/L降至41×106/L).
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对于当前神经变性病的细胞治疗和基因治疗的评估
对神经变性病的细胞和基因治疗效果进行评估述评.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
