神经元GAD和GABA-T的活性与癫痫发病的关系

目的研究探索神经元内谷氨酸脱羧酶(GAD)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T) 的活性与癫痫发病的关系. 方法用致痫剂马桑内酯(CL )和抗痫剂苯妥因钠(PHT)处理大鼠培养海马神经元,用液体闪烁计数仪、紫外分光光度计检测培养神经元内GAD和GABA-T的活性. 结果与对照组比较,CL致痫组培养神经元内GAD活性和GABA-T的活性显著增高;运用抗痫剂PHT处理致痫神经元后,与CL致痫组比较,神经元内GABA-T活性显著降低;与对照组比较差异不显著. 结论在癫痫发病中,痫性神经元GAD和GABA-T活性增高.

切断阴部神经对小鼠后海穴抗原注射增强细胞免疫功能的影响

目的本研究旨在探讨动物阴部神经对小鼠后海穴区抗原注射增强细胞免疫功能的影响. 方法应用 LDH释放法测定小鼠脾NK细胞的杀伤活性;3H-TdR掺入法检测小鼠脾淋巴细胞的增殖应答. 结果结果显示,小鼠阴部神经切断手术组动物淋巴细胞增殖应答和NK细胞杀伤活性均比假手术组下降.神经切断手术组与对照组比较差异有统计学意义. 结论外周阴部神经参与后海穴位免疫增强免疫功能的作用.

bFGF对脑缺血再灌流后HSP70及凋亡的影响

目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑缺血再灌流后HSP70表达与细胞凋亡的影响.方法线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞及再灌流模型,用免疫组化及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞2 h 后再通1～72 h脑组织HSP70表达与凋亡细胞的分布,侧脑室注射外源性bFGF,并观察对它们的影响. 结果 bFGF组与生理盐水组相比于6～48 h各时间点的HSP70表达增高(P<0.05),凋亡细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01). 结论外源性bFGF可能诱导脑缺血再灌流后HSP70表达和抑制细胞凋亡.

家族性帕金森病的基因研究进展(综述)

回顾了近年来家族性帕金森病(Parkinson disease ,PD)的基因研究新进展.第4号染色体长臂上的α-synuclein基因在第4号外显子上的1 个错义点突变(G209A),导致其编码的氨基酸序列上的53位氨基酸由丙氨酸(Ala)突变为苏氨酸(Thr,A53T),从而发生聚集、缠绕和纤维化,致使多巴胺神经元死亡.青年型PD综合征与第6号染色体长臂6q25.2-27之间的一个称为Parkin的基因密切相关,其第3～7号外显子的不规则缺失突变,导致Parkin丧失运输有缺陷的或已失活蛋白的能力,还有可能导致其丧失细胞生长、分化和发育的调控功能,终表现为多巴胺神经元死亡和缺失;对位于第2号染色体短臂上的Park3基因的研究,虽然其具体机制不清楚,但可能为散发性PD的研究提供一些启示.

致痫剂青霉素对新生大鼠锥体神经元细胞内游离钙离子浓度的影响

神经元异常放电的电生理基础是细胞内外离子的跨膜运动.本文报道应用激光扫描共聚焦显微镜技术观察青霉素(penicillin, PNC)致痫时锥体神经元Ca2+的跨膜流动情况.

《中华神经外科疾病研究杂志》创刊

常规磁共振与弥散性磁共振检查对多发性硬化的诊断价值

目的比较常规磁共振(MRI)检查和弥散磁共振(MR-DWI)检查技术对判定脑内多发性硬化(MS)的价值. 方法经临床表现与实验室检查明确MS的病例有26例行MRI扫描,T1、T2加权及质子密度像;MR-DWI用平面回波成像技术.将两者所见进行比较 ,同时使用软件进行MRI-DWI的弥散系数(apparent diffusion coefficient ADC)值及影像分析. 结果 MRI扫描在T2WI像上可见明确T2高信号及高质子密度者占25/26,脑室旁白质为主占病灶总数的83%,T1WI表现为低信号者占16/26, 可见急性期发作的病灶均有不同程度的强化,96.5%是多病灶的,MR-DWI示发病早期12例可见高信号.ADC值高于脑缺血但低于脑肿瘤. 结论使用多种MRI技术可以明确判定脑内白质区的MS病灶是急性期还是非急性期,同时应用MR-DWI 、ADC图检查对判断病灶是脑缺血性病灶或肿瘤有较大帮助,是诊断MS等脱髓鞘疾病的有效影像学方法.

多发性硬化误诊脑肿瘤(附3例报告)

目的多发性硬化(MS)以占位病变为临床表现时,临床及影像学均难以与肿瘤相鉴别,本文旨在通过病例报道及相关文献复习,分析其临床特征,提高对此类病变的认识. 方法报告3例经病理证实的以占位病变为首发症状的MS病例. 结果 MS以占位病变为临床表现时,易被误诊为神经胶质瘤,病变部位以额顶叶为多,约半数在疾病较早期或病程中出现头痛、恶心等颅内高压征,MS与肿瘤的误诊易发生在急性期. 结论 [ HT5”BS 对已怀疑或诊断为MS的患者, 临床表现和影像学提示占位者,应考虑脱髓鞘性假瘤的可能,可试用激素,定期复查.对于首次发病即表现为占位征象,影像学亦支持者,应密切结合诱发电位、MRI、免疫学检查以及定期随访,必要时行活组织检查,以明确诊断, 除外MS.

多发性硬化临床免疫干预治疗研究现状(综述)

多发性硬化是一种较为常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,自身免疫性的发病机制已被广泛接受,而免疫干预治疗也就成为一个主要的治疗策略.本文综述了近几年糖皮质激素、COP-1 (copolymer-1)的临床治疗进展以及口服免疫耐受治疗、T细胞接种治疗的临床研究进展 .

脱髓鞘假瘤的临床病理学特征(讲座)

概述了脱髓鞘假瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及发生原因,指出脱髓鞘假瘤是具有独特临床病理特点的中枢神经系统脱髓鞘病变,加强对此病的临床病理学研究,正确地认识其病变十分必要.

NK细胞及IL-12、IFN-γ参与多发性硬化的免疫病理过程(综述)

综述了近年来自然杀伤细胞、白细胞介素-12和干扰素-γ参与多发性硬化的免疫发病机制及免疫病理过程的研究进展.

实验性变态反应性脑脊髓炎T淋巴细胞增殖和肿瘤坏死因子- α变化的意义

目的探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)T淋巴细胞增殖和肿瘤坏死因子(TNF)-α变化的意义.方法观察Le wis大鼠主动免疫性EAE临床症状、T淋巴细胞增殖以及血清 TNF -α水平. 结果 EAE临床发病过程中,T淋巴细胞增殖活跃,血清 TNF-α水平异常升高,并与临床症状呈正相关. 结论研究表明:EAE时, T淋巴细胞增殖旺盛和 TNF-α生成增多,进而导致血脑屏障的破坏,炎细胞浸润,从而诱发EAE.

趋化因子mRNA在多发性硬化中的表达

目的本研究观察了多发性硬化(MS)患者趋化因子mRNA在周围血及CSF中的表达. 方法采取MS患者外周血及CSF,以其他非炎性神经系统疾病(OND)及健康人(HC)为对照组,分离单个核细胞(MNC),在完全培基中与自身抗原MBP、对照抗原AChR培养,3 d后收集细胞,涂片,用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交(ISH),检测C-C趋化因子单核细胞炎性蛋白-1α/β(MIP-1α/ β)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及正常T细胞表达及分泌的调节活化因子(RANTES) m RNA的表达. 结果 MS患者外周血中MIP-1α/β、MCP-1 及RANTES mRNA阳性细胞表达,与OND组及HC组相比明显增高,差异显著;MS患者CSF中MNC的 MIP-1α及RANTES mRNA高于OND组,差异有显著性;MS急性期外周血中MBP刺激的MIP-1α mRNA与MS缓解期相比差异不明显,而急性期MBP刺激的MCP-1 mRNA 阳性细胞数多于其缓解期;MS患者急性期CSF内RANTES mRNA阳性细胞数高于缓解期. 结论 [ HT5”BS 趋化因子可能参与MS的发病,与炎性细胞进入CNS有关;RANTES及MCP-1与MS的缓解-复发有关.

视神经脊髓炎临床与病理

目的分析视神经脊髓炎(NMO)的特征. 方法对114例NMO患者的临床资料,3例尸检结果,28例随访情况进行研究.[ KG*2 结果该病患者男女之比为1∶2.5;发病年龄以12～50岁居多(85%);急性和亚急性起病占大多数(74.84%);视神经症状为首发占58.77%,视神经与脊髓症状的间隔时间在1年内者60例,占52.33%.脊髓以横贯性损害为主,有95例(83. 33%).以胸段损害多(64.33%).尸体解剖例2、3为NMO;病程中有缓解-复发者65 例,其中有14例发展为多发性硬化,包括尸体解剖例1. 结论 NMO有两种类型;复发型中有一小部分可发展成为MS;MRI、脑干视觉诱发电位和长期随访有利于NMO和MS的鉴别.

趋化因子与免疫介导的中枢神经系统炎性反应(综述)

炎性细胞被吸聚进入中枢神经系统(CNS)是包括多发性硬化(MS)在内的炎性脱髓鞘疾病的基本病理过程.通过实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)研究表明,发生免疫介导的炎性反应时,被称为"趋化因子”的趋化性白细胞因子在调节淋巴细胞进入CNS组织的过程中发挥重要而独特的作用.

己酮可可碱对实验性自身免疫性脑脊髓炎的影响

目的观察己酮可可碱抑制急性EAE豚鼠发病、病情程度,以及对血清TNF、IL-6活性和PRL水平的影响. 方法将EAE模型豚鼠随机分为处理组和对照组,分别肌注己酮可可碱30 mg/(kg*d)和等容量生理盐水, 观察发生EAE的数目、临床评分、病灶计数及检测血清TNF、IL-6活性及血清PRL水平,并对数据进行显著性检验和相关性分析. 结果处理组豚鼠发病数减少,临床表现及病理变化明显减轻,血清TNF、IL-6活性及PRL水平较对照组显著降低. 结论己酮可可碱可能通过抑制TNF活性抑制EAE的发病.

多发性硬化脊髓型合并周围神经病变

目的评价多发性硬化(MS)脊髓型的临床特征,脊髓磁共振成像(MRI)、神经电生理检查和腓肠神经活检的诊断价值. 方法分析14例MS脊髓型临床表现、脊髓 MRI、神经电生理和腓肠神经活组织病理检查. 结果其临床表现为两侧肢体不对称性运动和感觉障碍的脊髓内部损害,可伴有发作性症状,有缓解和复发.脊髓MRI 可以明确脱髓鞘部位,表现髓内纵行条带状或斑片状长 T1 长 T2 信号,脊髓略增粗.诱发电位有极高的敏感性,肌电图和腓肠神经病理提示周围神经脱髓鞘改变. 结论 MRI 、神经电生理检查及周围神经活检对MS脊髓型的早期诊断和治疗起重要作用.

视神经炎与多发性硬化的视神经功能障碍

目的探讨视神经炎与多发性硬化(MS)视神经功能改变的特点. 方法采用x2检验与t检验对患者视神经功能改变的特点进行分析 . 结果 (1)视神经炎视力障碍严重,82%视力低于0.1 ;MS视功能障碍常见,其中尤以MS视神经脊髓炎型严重,81%视力低于0.1,77%双眼视力低于0.1.(2)视神经炎、MS的VEP异常率高达80%～88%,MS视神经脊髓炎型VEP异常率高达9 5%,主要表现为潜伏期延长.(3)视神经炎鞘内IgG合成率低于MS.(4)两组部分患者经过大剂量肾上腺糖皮质激素治疗后,视力恢复到0.5以上者约31%～33%. 结论视神经炎是MS的常见症状之一,视神经炎与MS视神经脊髓炎型的视神经损害发生频率高且程度重,迫切需要对急性视神经炎患者进行早期诊断并及时给予大剂量肾上腺糖皮质激素治疗.

艾斯能对治疗合并有血管危险因素阿尔茨海默病患者的有效性和安全性研究(译文)(续)

3 结果3.1 社会人口学本试验共纳入699例患者.在基线时,378例MHIS=0, 319例MHIS>0. 2例患者在基线时没有进行MHIS评估,因而未能包括在分析中.从患者的社会人口学情况看,如将两类患者加在一起(MHIS=0和MHIS>0),其平均年龄接近74岁.两类患者中,女性均比男性多见;但在MHIS>0类的患者中,女性的比例更大.两类患者在基础疾病或社会人口学特点方面差异不显著.在每个治疗组,MHIS的0、1、2、3、4得分分布相同.在每个治疗组,MHIS>0类患者相关项目的发生率,在319例MHIS>0的患者中有高血压史者占73 % ,而MHIS=1的患者为76%,MHIS=2的患者为60%,MHIS=3的患者为70%,MHIS=4的患者为50 %.