中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊髓型多发性硬化的诊断(附22例报告)
目的探讨脊髓型多发性硬化(MS)的临床和影像学特点及其诊断意义.方法对22例脊髓型MS的临床特点和磁 共振(MRI)结果进行回顾性分析.结果脊髓型MS,占同期 MS住院患者的11.8%.女性比例较高,多见于中年发病,常以急性或亚急性起病,表现为复 发-缓解或慢性进展病程,常累及中高位颈髓和中段胸髓,大多复发仍局限于原发部位. MRI特点为髓内散在的长T1、长T2斑块状病灶,其长度一般小于2个椎体的长度,位于脊髓的 后外侧,面积小于脊髓横截面的1/2.应用糖皮质激素试验性治疗对诊断,尤其是对首次发病时脊髓出现可疑脱髓鞘病灶者诊断有一定帮助.结论 诊断脊髓型MS主要依据其临床表现,MRI为敏感的检查方法, 激素试验性治疗有时是必要的.
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大鼠短暂前脑缺血诱导IL-1β蛋白表达的时间规律
目的探讨大鼠脑缺血模型脑内IL-1β蛋白表达情况.方法采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)方法制造大鼠脑缺血模型.分别按照1、2、4 d不同缺血时间组和缺血再灌后30 min～7 d的不同再灌时间点取材,假手术大鼠作为对照组.应用免疫组化方法标 记实验各组大鼠脑组织中IL-1β阳性神经元的数量.结果在不同缺血时间组中,假手术组 少见IL-1β蛋白表达,模型组大鼠随着缺血时间的延长,IL-1β蛋白表达数量增多.在不同 再灌时间组中,假手术大鼠脑内两侧半球少见散在的IL-1β免疫反应细胞,模型组IL-1β免疫活性细胞在线栓栓塞(MCAO)缺血再灌后缺血半球从1 h后开始表达,2 h后免疫反应继续增加并向未缺血半球侧表达,此时表达达到高峰,4 h后表达开始减弱,至第7天IL-1β免疫活性细胞在所检 测脑区为低水平表达.结论本研究证明了大鼠大脑中动脉栓塞再灌后可诱发IL-1β表达增加,且IL-1β的表达具有明显的时间规律.
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急性缺血性脑血管病患者血清血管内皮生长因子含量动态变化及其意义
目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF )在缺血性脑血管病患者血清中含量的动态变化,讨论血管内皮生长因子含量动态变化的意义及与梗死面积的关系. 方法将46例急性缺血性脑血管 病患者作为观察组,39例正常人为对照组.在急性缺血性脑血管病患者发病的1、7、14 d做血清VEGF含量测定,并且对患者进 行梗死面积测定.从而比较VEGF含量与梗死面积的关系.结果急性缺血性脑血管病患者V EGF含量在1、7、14 d皆高于正常人,发病第7 天 VEGF含量高,并且一直持续到发病后14 d仍高于正常人.VEGF含量与梗死面积有一定相关性.结论急性缺血性脑血管 病患者血清中VEGF含量明显增高.缺血性脑血管病患者梗死面积与VEGF的含量有密切关系.
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降钙素基因相关肽对人单核细胞趋化功能的调节
目的探讨神经肽对免疫细胞趋化功能的调节,以及神经肽在银屑病神经免疫发病机制中的作用.方法利用体外细胞培 养技术培养单核细胞,分别加入外源性神经肽--降钙素基因相关肽(calcitonin gene-r el ated peptide,CGRP)及其受体拮抗剂CGRP8-37.用ELISA法检测培养单核细胞上清液中趋化 因子的含量;利用微型趋化小室,观察CGRP对单核细胞趋化淋巴细胞和中性粒细胞的调节作用.结果 CGRP诱导活化的单核细胞分泌趋化因子MIP-1 α和MCP-1α增加,受体拮抗剂CGRP8-37则抑制这种诱导作用,同时CGRP促进单核细胞对 淋巴细胞和中性粒细胞的趋化活性,用CGRP8-37后则趋化活性减弱. 结论提示神经肽CGRP可通过受体诱导单核巨噬细胞分泌MIP-1α和MCP-1α 趋化因子,使淋巴细胞和中性粒细胞在局部病变区定向迁移与聚集,促进局部炎性细胞的浸润.
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人参皂甙、CD3与IL-2协同诱导PBMC治疗恶性脑胶质瘤的实验研究
目的提高人脑胶质瘤过继免疫治疗的效果,探索治疗脑胶质瘤的新途径. 方法用人参皂甙(GS)、抗CD3单抗(CD3 )和IL-2共同诱导人外周血单个核细胞(PBMC),诱导、扩增新型抗胶质瘤效应细胞GS-C D3AK细胞,并与CD3AK细胞在某些生物学方面进行了比较.结果两组效应细胞增殖曲线均于第6天达高峰,峰值可见GS-CD3AK细胞>CD3AK细胞(P< 0. 05);GS-CD3AK细胞扩增倍数明显高于CD3AK细胞(P<0.05);两组效应细胞于培养 的第6天所测得的杀伤恶性脑胶质瘤细胞BT325活性可见GS-CD3AK细胞>CD3AK细胞(P< 0.05).结论 GS、CD3和IL-2具有协同增强作用,使GS -CD3AK细胞成为较CD3AK细胞增殖能力、杀伤活性更强的免疫效应细胞,且IL-2用量减少 ,为胶质瘤的过继免疫治疗打下了理论基础.
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嘌呤敏感途径影响视网膜节细胞轴突再生
目的探讨影响视网膜节细胞轴突再生的细胞内信号传递途径 .方法采用金鱼视网膜节细胞培养及Western blot观察 几种神经营养因子对视网膜节细胞轴突再生的影响.结果 AF-1、AF-2、CNTF能刺激视网膜节细胞轴突再生及GAP-43表达增强;6-硫鸟嘌呤(6- TG)能抑制AF-1、AF-2、CNTF对神经再生及GAP-43表达的促进;肌苷不仅能刺激视网膜节 细胞轴突再生及GAP-43表达增强,而且能竞争性逆转6-TG对AF-1、AF-2、CNTF诱导神经 再生的抑制.结论上述几种神经营养因子通过一种嘌呤敏感途径的调节,能增强视网膜节细胞轴突再生及GAP-43的表达.
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抗心磷脂抗体与脑卒中关系的研究及其临床意义
目的探讨抗心磷脂抗体(anti-cardiolipin antibodies,AC A)与脑卒中的关系及其临床意义.方法应用ELISA法 对脑梗死患者104例短暂性脑缺血发作患者27例、脑供血不足患者41例、脑出血患者33例进行了ACA检测,并与100例健康者进行对照. 结果脑梗死组与对照组比较差异有极显著性 (P＜0.01 ),且提示ACA中IgG型与临床密切相关.另外,发现ACA阳性与青壮年脑梗死关系更为密切, 以多发性脑梗死更为多见.结论 ACA可作为脑梗死危险性增加的指标.
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阿片受体功能研究进展(综述)
阿片类药物具有镇痛和成瘾特性.阿片通过激活膜表面受体, 主要在中枢神经系统发挥作用.利用基因打靶技术已制备出阿片肽及阿片受体缺失小鼠.对 体内阿片药物作用时阿片受体选择性研究显示:MOR缺陷小鼠丧失了所有目前可以观察到的 吗啡效应,从遗传学上证明了MOR基因产物是吗啡作用必然的靶分子;MOR、DOR和KOR基因缺 失小鼠将成为筛选治疗用阿片药物的特异性工具;阿片受体呈多样性,利用MOR缺陷小鼠等作为工具,研究阿片受体的异源性及相互作用.
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脂质沉积性肌病三例报告
我院自1996年8月成立神经病理实验室以来,共作神经肌肉活检120余例,其中确诊脂质沉积性肌病3例.
关键词： 肌病 -
恙虫病伴发Guillain-Barre综合征一例报告
1 临床资料患者男,56岁,因畏寒、发热,伴乏力、头晕、头痛12 d 入院.发病前20 d有坐草地史.检查:右胸壁第6肋间可见一椭圆形0.5 cm×1 cm大小焦痂 ;右腋窝可触一1 cm×1 cm大小淋巴结,活动,无压痛;外裴反应1/160(++);胸正侧位X 线片示恙虫病肺部改变.
关键词： 恙虫病 Guillain-Barre综合征 -
多发性硬化合并胸腺瘤一例报告
1 病例报告患者男,42岁.主因胸闷、憋气、视物不全、双下肢无力 1年2个月于2000-09-04入院.原于1999-07右手右肩疼痛,胸闷、憋气.从此咳嗽、咳痰 ,晨起痰多.2000-01出现夜间盗汗,恶心、呕吐.3月右眼视物上半部视野缺如,诊断为视神经炎,用地塞米松静脉点滴20 d,视物缺如消失,而右肢行走无力.5月以视神经脊髓炎住院.腰穿脑脊液压力24 kPa(1 kPa=10.2 cmH2O),常规生化检查正常,寡克隆带(+) ,髓鞘碱性蛋白(+).头颅MR未见异常,颈椎MR C7、T4低密度影.住院18 d转回杭州省人民 医院,待强的松减至10 mg出院.同年6月28日双下肢活动不灵活,突然晨起出现尿潴留,排 便费力,腰部及双腿束带感明显.用强的松、环磷酰胺、新斯的明等,6周后右腿渐有力, 仍不能活动行走.2000-09-04转入我院.内科系统检查未见异常.神经系统检查:颅神经 未见异常;左下肢肌力Ⅲ级,右下肢肌力Ⅰ级;左胸7右胸8痛觉减退,右侧音叉震动觉 减退,双下肢肌张力高,双下肢腱反射亢进,有膑踝震挛,双侧Babinski征(+).
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海洛因成瘾者血液细胞学分析
血细胞计数仪由原来只能检测白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)3项结果,发展到 今天的多功能血细胞分析仪,称为血液细胞学分析,可检测出20余项结果,包括对RBC、WBC 、血小板(PLT)3个系统细胞进行定量检测与计算,其结果可反映3个系统细胞质量及形态学 的变化.血液细胞学分析对海洛因成瘾者的诊治非常重要,本文报道对100例海洛因成瘾者检测结果.
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慢性低O2高CO2大鼠脑神经细胞凋亡及P53蛋白表达研究
神经元死亡分两种形式:一种为细胞能量代谢障碍,导致细胞水肿及坏死;另一种为迟发性神经元死亡,表现细胞凋亡.临床上慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary dise ase, COPD)常有缺氧(O2)和二氧化碳(CO2)潴留诱发脑病,而慢性低O2高CO2大鼠 神经细胞凋亡及P53蛋白表达尚未见报道.本实验采用先期建立的慢性低O2高CO2大鼠模型,通过电镜、原位末端标记 、免疫组织化学、流式细胞仪技术观察脑神经细胞凋亡现象,为认识和治疗慢性缺O2脑损伤提供理论依据.
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癫痫持续状态并多脏器功能失常综合征18例临床分析
癫痫持续状态(status epileptcas,SE) 是指1次癫痫发作持续1 h以上或2次癫痫发作期间无意识恢复的状态, SE不仅能造成急性脑损伤, 而且还可以引起多脏器功能失常综合征(mul tiple organ dysfunction syndrome, MODS).本文就我院1989-1999年收治的18例SE合并M ODS做一临床分析报道.1 临床资料
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迷走神经刺激对戊四氮致癫痫大鼠丘脑网状核谷氨酸受体的影响
目的探讨迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)抗癫痫的机制.方法应用原位杂交组织化学方法研究戊四 氮(PTZ)致癫痫大鼠和VNS抗癫痫大鼠丘脑网状核谷氨酸受体(NMDAR1)mRNA的变化. 结果 [ HT5"BS〗丘脑网状核NMDAR1 mRNA表达, PTZ致癫痫组明显高于正常对照组,VNS抗癫痫组明显低于PTZ致癫痫组,VNS抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性.结论 (1)丘脑网状核在PTZ致癫痫和VNS抗癫痫中均可能起着重要作用.(2) VNS可 能通过抑制丘脑网状核兴奋性神经递质受体--NMDAR的活性与表达,降低大脑皮层的兴奋 性,从而提高癫痫发作的阈值,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用.
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消炎痛对癫痫保护作用的免疫学研究
目的评价消炎痛在癫痫神经细胞退行性变中的作用. 方法免疫组化染色. 结果海仁酸诱导的实验性癫痫大鼠海马小胶质细胞表达MHC- Ⅰ、MHC- Ⅱ类分子和C3b受体. 用消炎痛处理后,其表达可明显降低.同时消炎痛还可阻止部分神经元退行性变. 结论消炎痛通过抑制免疫应答对实验性癫痫大鼠海马退行性变具有保护作用.
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免疫调节剂辅助治疗癫痫
本文对52例癫痫患者使用免疫调节剂胸腺素和转移因子辅助抗癫痫治疗结果做一报告.1 临床资料 78例住院治疗的癫痫患者分为治疗组和对照组.两组男女比例、平均年龄差异无 显著性.治疗组52例,其中强直-阵挛发作34例,肌阵挛发作4例,单纯部分性发作4 例, 失神发作4例,复杂部分性发作6例.脑电图44例异常(占90.4%).治疗前平均病程32个月.治疗前发作的高频率 30 次/d,低每周1次.对照组26例,其中强直-阵挛发作17 例,肌阵挛发作3例,失神发作2例,复杂部分性发作4例.脑电图23例异常(占88.5%). 治疗前平均病程34个月.治疗前发作频率高为 20 次/d,低为每周1次.
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癫痫患儿的血清细胞因子水平变化及其意义
目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和干扰素-α(IFN-α)对癫痫患儿的神经免疫调节作用.方 法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测40例癫痫患儿血清中IL-2 、TNF-α和IFN-α的水平,并与年龄和性别相匹配的38例对照组(正常儿童)进行比较. 结果癫痫组血清IL-2、TNF-α和IFN-α水平均明 显高于对照组 (P<0.001).相关分析发现癫痫患儿血清IL-2与TNF-α水平之间呈显著正相关(r=0.441, P<0.01).结论癫痫患儿的免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡参与了癫痫的免疫病理过程.
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美解眠急、慢性致癫痫大鼠海马和大脑皮质糖皮质激素受体变化的研究
目的观察癫痫大鼠大脑皮质、海马糖皮质激素受体(GR)的改变,阐明GR在癫痫发生发展中的作用.方法采用美解眠皮下注射方式建立大鼠癫痫模 型.应用免疫组织化学ABC法测定60只SD雄性大鼠大脑皮质及海马齿状回GR阳性细胞数目的变化.结果急性致癫痫组大鼠大脑皮质、海马齿状回GR 阳 性细胞数显著低于对照组(P<0.001);慢性致癫痫组大鼠大脑皮质、海马齿状回GR阳性细胞 数显著高于对照组(P<0.01)和急性致癫痫组(P<0.001).结论大脑皮质和海马GR水平的变化可能与癫痫发病有关.
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卡巴拉汀治疗路易体痴呆的疗效——一项随机双盲安慰剂对照的国际研究(译文)
1 前言路易体痴呆在过去10年中已被认定是老年人痴呆的常见类型,占痴呆的15%～20%.表现为波 动性认知障碍和注意受损并常伴有反复的视幻觉及帕金森病表现.妄想、抑郁情绪、睡眠障 碍、听幻觉是路易体痴呆的常见神经精神症状.对这一大组患者的治疗比较困难,因为在大 多数其他疾病中作为治疗精神行为症状主要手段的抗精神病药物用于这种类型痴呆时却可以 诱发严重的、不可逆的、并常是致命的敏感反应.尸检研究发现,对抗精神病药物的敏感反 应可使路易体痴呆的死亡率增加2～3倍,这种反应至少部分是通过急性阻断纹状体突触后多巴胺D2受体介导的.本研究的目的是评价卡巴拉汀2次/d口服,日剂量大量12 mg,疗程20周对可能的路易体痴呆的疗效、耐受性和安全性.
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《中国神经免疫学和神经病学杂志》引用外文期刊情况初步调查
为了使广大专业工作者了解国外神经免疫学方面的信息,使他们能在有限的时间和精 力范围内迅速查阅更多的文献资料,掌握其发展动向;同时使图书信息部门在选购这方面的 文献时既不减少有效信息,又能尽量节约有限的经费,我们采用文献计量学方法,对国外神 经免疫学主要期刊文献作了初步调查,从中找出该学科领域重要期刊,供广大专业工作者和图书信息人员参阅.1 文献来源和统计方法本文统计的期刊文献来源是<中国神经免疫学和神经病学杂志 >.该刊为卫生部北京医院、中国免疫学会神经免疫学会主办的专业学术性刊物,是国内惟一与 神经免疫学相关的神经病学专业杂志,所发表的论著代表了当今我国神经免疫学领域的水平 .因此,我们选择该刊为依据,将1996-2000年该刊所有文章引用的外文期刊逐一统计整理、归纳,从中找出该领域重要期刊.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
