中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位: 国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1006-2963
- 国内刊号: 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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青年缺血性脑卒中血浆同型半胱氨酸水平的相关研究
目的 研究血浆同型半胱氨酸(pHcy)水平与青年缺血性脑卒中的关系;探讨pHcy水平与神经功能缺损程度的相关性.方法 选择青年缺血性脑卒中患者102例(病例组)及健康体检青年86例(对照组),测定其空腹pHcy水平,采用美国国立卫生院神经功能缺损评分法(NIHSS)评定神经功能缺损情况,并采用SPSS软件分析.结果 病例组pHcy水平显著高于对照组(P<0.01).将pHcy水平与缺血性脑卒中危险因素进行Spearman等级相关系数分析发现,pHcy水平只与性别相关(r=0.411,P<0.05),而与吸烟、饮酒、空腹血糖、血压、血脂及神经功能缺损程度不相关.结论 高Hcy血症是青年缺血性脑卒中的独立危险因素,但未发现pHcy水平与神经功能缺损程度相关.
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青少年脊柱侧凸患者椎旁肌的病理观察
目的 分析青少年脊柱侧凸患者局部椎旁肌的病理变化,并探讨其是否存在合并原发性神经肌肉疾病的可能.方法 对35例患者(特发性脊柱侧凸患者23例,先天性脊柱侧凸7例.椎问盘突出3例,椎管狭窄2例)术中留取的椎旁肌行冷冻切片并行肌肉组化染色,光镜下分析其病理改变.结果 30例脊柱侧凸患者中,5例(17%)无异常病理改变,6例(20%)呈神经源性改变,14例(47%)以肌源性改变为主,5例(17%)仅表现为肌间质纤维化.74%脊柱侧凸患者存在肌肉组织纤维化,其中34%患者呈重度纤维化,凹侧较凸侧更显著.2例患者存在合并先天性肌病(先天性肌纤维类型不均衡,伴均一性1型肌纤维先天性肌病)的可能.而在椎管狭窄及椎间盘突出症患者椎旁肌中未见特征性改变.结论 青少年脊柱侧凸患者存在合并先天性肌肉疾病的可能,术中留取椎旁肌行病理学检查很有必要.
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NSE特异性启动IκBα突变型基因真核表达载体的构建和鉴定
目的 构建神经元特异性烯醇化酶(NSE)特异性启动的、能稳定表达IκBα突变型基因的真核表达载体.方法 采用基因工程的方法将潮霉素抗性基因和NSE特异性启动的IκBα突变型基因定向克隆入载体pBlue-script-SK中.利用酶切反应鉴定重组载体SK-hyg和SK-hyg-NSE/IkBαM.采用脂质体法分别将载体 SK-hyg和SK-hyg-NSE/IkBαM转人永生化星形胶质细胞株和PCI2细胞株中,经潮霉素(150 μg/mL)筛选出阳性克隆并扩大培养,以Western blot法检测阳性细胞株中IκBα的表达,以核因子κB(NF-κB)特异性启动表达的荧光素酶报告基因检测细胞中NF-kB的活性.结果 经限制性酶切分析证实重组载体成功,稳定转染SK-hyg和SK-hyg-NSE/IκBαM的永生化星形胶质细胞内IκBα蛋白质表达及细胞中NF-κB活性无差异.稳定转染SK-hyg-NSE/IκBαM的PC12细胞内NF-κB活性下降并有突变型IκBα的蛋白质表达,而转染SK-hyg的PC12细胞则无此现象.结论 NSE特异性启动的、能稳定表达IκBα突变型基因的真核表达载体构建成功.
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颅内动脉瘤栓塞中的球囊保护作用
目的 探讨微弹簧圈栓塞颅内动脉瘤手术中的球囊辅助技术的保护性作用.方法 回顾性分析58例65个颅内动脉瘤[其中宽颈动脉瘤(瘤颈/瘤体比≥1)47个.窄颈18个]行球囊辅助微弹簧圈栓塞治疗效果及球囊应用的情况.分析球囊所起的作用.结果 58例65个动脉瘤均获得满意栓塞,所有病例均未发生与手术相关的死亡.为防止微弹簧圈溢出而充盈球囊者31个,为保护重要分支而充盈球囊者18个,因术中动脉瘤破裂而充盈球囊封闭破裂瘤颈者5个,始终未充盈者10个,起到"再塑形"作用者1个.另有两例在动脉瘤栓塞后,对手术中斑块脱落所致的动脉梗死进行了成功的球囊扩张成形手术.结论 在球囊辅助微弹簧圈栓塞颅内动脉瘤中,球囊更多地发挥着保护性作用,这种作用提高了动脉瘤栓塞的成功率和手术安全性.
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人神经黑色素选择性导致多巴胺能神经细胞进行性变性
目的 探讨从中脑黑质致密带(SNpc)提取的人神经黑色素(HNM)对多巴胺(DA)能神经细胞的作用及机制.方法 (1) 5μg/mL HNM处理中脑神经-胶质细胞混合培养体系10 d后,检测DA能神经细胞摄取能力、计数酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经细胞数、测量神经突起长度并观察细胞形态变化.(2)对比检测DA能与γ-氨基丁酸(GABA)能神经细胞的摄取能力,并计算此两种神经细胞摄取能力的差异;分别计数DA能神经细胞及全部神经细胞数并计算其差异.(3)检测神经-胶质细胞、纯神经细胞及神经-星形胶质细胞等3种培养体系中DA能神经细胞摄取能力.结果 (1)5μg/mL HNM组的DA能神经细胞摄取能力、TH(+)神经细胞数和神经突起长度分别为HNM空白对照组(对照组)的36%、41%和40%,差异均具统计学意义(分别P<0.001,P<0.05,P<0.001),DA能神经细胞形态学发生明显变化.(2)DA能与GABA能神经细胞摄取能力的平均差异为28%(P<0.005);细胞处理第7,10天,两种细胞摄取能力的差异分别为26%和29%(P<0.05,P<0.01),DA能及全部神经细胞数的差异为33%(P<0.01).(3)在上述3种培养体系中,5μg/mL HNM组DA能神经细胞摄取能力分别降低为对照组的49%、81%和83%,前两者差异具统计学意义(P<0.01).结论 (1)HNM可从功能与形态上损伤DA能神经细胞,且损伤具选择性;(2)小胶质细胞促进了HNM对DA能神经细胞的损伤作用.(3)HNM可能是PD发病的内源性因素之一,为其制造PD新模型提供了一定的理论依据.
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基于脑电慢波的线性癫痫发作预报方法
目的 研究基于脑电慢波提取癫痫发作前特征的线性发作预报方法.方法 记录系统为8导脑电Hol-ter系统,数据采自4例部分性发作继而全身性发作息者,用小波变换分离脑电慢波成分,观察脑电慢波能量在癫痫发作前的变化.结果 可检测出数分钟至数十分钟的癫痫发作前阶段.结论 脑电慢波能量可作为检测癫痫发作前阶段的指标,但有待积累更多病例深入研究.
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JAK2-STAT3途径介导凝血酶诱导的小胶质细胞TNF-α的激活
目的 探讨Janus激酶2/信号转导和转录激活子3(JAK2/STAT3)途径可否介导凝血酶诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)激活.方法 采用20 U/mL凝血酶或AG490预处理(10 μmol/L)+凝血酶(20 U/mL)处理原代培养的小胶质细胞,经Western Blot法检测细胞Janus激酶1(JAKl)、磷酸化(P)-JAKl、P-JAK2、磷酸化-信号转导和转录激活子3(P-STAT3)、STAT3表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清上清液TNF-α水平.结果 经凝血酶处理2~12 h后JAK2、STAT3发生了磷酸化,3~48 h后TNF-α表达增加.经JAK激酶抑制剂AG490预处理后再经凝血酶处理的小胶质细胞的JAK2和STAT3激活显著减少,且TNF-α释放被抑制.结论 JAK2-STAT3途径可介导凝血酶诱导的小胶质细胞TNF-α激活.
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应用脑片红外可视膜片钳技术观察大鼠海马神经元癫痫样放电
目的 应用脑片红外可视膜片钳技术观察大鼠海马神经元癫痫样放电.方法 应用红外微分干涉相差技术和膜片钳技术实时观察40只SD大鼠脑片海马CAl锥体神经元形态(与生物素染色对照),记录全细胞电流;通过青霉素、藜芦碱、无钙人工脑脊液、无镁人工脑脊液、甲基四乙胺等不同致痫药物胞外灌流,观察其诱发的癫痫活动.结果 红外可视条件下,海马CAl锥体神经元的胞体和树突清晰可见.与生物素染色的细胞形态一致.青霉素、藜芦碱、无钙人工脑脊液、无镁人工脑脊液、甲基四乙胺胞外灌流均可诱发大鼠海马CAl锥体神经元产生癫痫样活动.结论 红外可视膜片钳技术可实时观察神经元形态,有效提高其封接成功率,同时可实时观察不同药物诱发的神经元癫痫样活动.
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Turner综合征合并抗肌萎缩蛋白病的临床表现及病理学改变
目的 探讨Turner综合征合并抗肌萎缩蛋白病(dystrophinopathy)的临床表现、病理学特点.方法 开放式骨骼肌活检,组化染色、免疫组化染色,病理分析.结果 HE染色显示中度肌萎缩,萎缩肌纤维多呈圆形,偶见坏死肌纤维,散在不透明纤维,肌间结缔组织轻度增生.抗Dystrophin-N,-C,-R 单克隆抗体染色肌纤维膜淡染.结论 此文报道的患者可能为携带dystrophin缺陷基因的Turner综合征患者,因其缺少1条正常X染色体的补偿作用而出现抗肌萎缩蛋白病表现.
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急性脑梗死患者血同型半胱氨酸及胱氨酸蛋白酶抑制剂C水平变化及意义
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hey)、血清胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)与急性脑梗死的关系.方法 测定40例急性脑梗死患者和40例同龄健康人血中Hey、Cys C水平.结果 急性脑梗死患者血中Hcy、Cys C水平显著高于健康对照,Pearst)n相关分析显示急性脑梗死组(CI)与健康对照(Con)组血中Hey、Cys C水平均无显著相关(P>0.05).结论 急性脑梗死患者血Hey、Cyc C水平显著升高,可能均为脑梗死发生发展的独立危险因素.
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人神经黑色素过度激活小胶质细胞:多巴胺能神经细胞进行性变性的新机制
目的 探讨小胶质细胞在中脑黑质致密带(SNpc)人神经黑色素(HNM)导致多巴胺(DA)能神经细胞变性中的作用和机制.方法 (1)采用HNM处理中脑胶质细胞重组培养体系,检测DA能神经细胞摄取能力,探讨小胶质细胞对HNM损伤作用的影响.(2)采用小胶质细胞培养体系,通过免疫细胞化学染色、检测免疫炎性及神经毒性因子,从功能及形态上研究HNM对小胶质细胞的激活作用.结果 (1)经5.0μg/mL HNM干预后10%、20%和30%小胶质细胞重组培养体系DA能神经细胞摄取能力分别为纯神经细胞培养体系(对照组)的58%、51%和35%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);40%、50%和60%星形胶质细胞重组培养体系中DA能神经细胞摄取能力分别为对照组的97%、92%和93%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)经5.0μg/mL HNM干预后中脑神经一胶质细胞混合培养体系中激活的小胶质细胞数为对照组的5.77倍(P<0.05),小胶质细胞体积明显增大.形状不规则,呈棒状和/或阿米巴样,胞浆深染.(3)经5.0μg/mL HNM干预后小胶质细胞产生大量的细胞内活性氧类物质、一氧化氮、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和前列腺素E2,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 HNM从功能及形态上激活小胶质细胞,促进了DA能神经细胞的进行性变性,为抑制小胶质细胞过度激活成为治疗PD的新靶点提供了一定理论依据.
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MRI、MRA及DSA对Moyamoya病的诊断价值
目的 探讨 MRI、MRA及数字减影血管造影(DSA)对Moyamoya病的诊断价值.方法 回顾性分析作者医院2004-2007年收治的20例Moyamoya病患者临床表现及MRI、MRA、DSA影像学检查结果.结果 MRI检查显示脑实质内均出现异常信号,其中脑梗死10例,脑出血6例、脑萎缩2例、脑软化4例,基底节区发现血管流空现象11例.MRA(20例)及DSA(9例)检查结果均显示颈内动脉末端、大脑前动脉、大脑中动脉近端狭窄或闭塞.DSA检查可清晰显示脑底明显增多的异常血管网,并可清晰显示侧支循环吻合支.结论 MRI结合MRA可准确诊断Moyamoya病,且具无创、经济、实用等特点DSA在显示烟雾血管、侧支循环等方面优于MRA,对需要手术治疗的患者应行DSA检查.
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Tα146-162-iMDC对实验性自身免疫性重症肌无力中B细胞活化的影响
目的 通过测定B淋巴细胞激活因子(BLyS)及TNF家族B细胞活化因子受体(BAFF-R)在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠模型脾脏及淋巴结中的表达.探讨不成熟树突状细胞(iMDC)负载免疫优势肽段Tα146-162对MG中B细胞活化的影响.方法 诱导小鼠骨髓细胞分化为iMDC并以其负载Tα146-162.将C57BL/6J小鼠随机分为发病组(A)、干预组(B)、正常对照组(C),每30 d以电鳗来源的乙酰胆碱受体(TAChR)免疫A组和B组,共3次,每次免疫后3 d以Ta146-162-iMDC皮下注射B组.第90天终止实验,用RT-PCR法检测脾脏BLyS、BAFF-R mRNA的表达.结果 (1)A组模型成功率75%,平均临床评分1.67分,B组分别为25%和0.33分,差异有统计学意义(P<0.01).(2)脾脏中BLyS mRNA的表达水平A组较C组明显上调(P<0.01),B组亦高于C组(P<0.05),但相对A组降低(P<0.01).(3)脾脏中BAFF-R mRNA的表达水平A组及B组相对C组下调(P<0.05),且A组显著低于B组(P<0.05).结论 应用Tα146-162-iMDC干预能降低EAMG的发病率及发病程度,其机制可能与BLyS/BAFF-R调控的B细胞活化密切相关.
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阿尔茨海默病中Clq诱导氧化神经毒性研究
目的 探讨补体Clq能否诱导神经元产生氧化应激反应以及Aβ对其反应的干预作用.方法 采用神经元原代培养法,以Amplex-TM-Red检测氧化应激产物(ROS)的产生.MTT法检测细胞活力.结果 Clq的加入在0.5、2、6 h均引起了神经元ROS生成增加,其中2 h达高峰,同对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).加入Aβ1-40抑制了Clq诱导的神经元ROS的产生.结论 Clq与神经元的共育导致ROS的产生,提示Clq可能是导致脑内神经元氧化毒性及神经元死亡的因素之一,而加入Aβ1-40可阻断ROS的生成.
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MELAS综合征的临床、影像、病理及基因研究
目的 探讨线粒体脑肌病伴乳酸血症和脑卒中发作(MELAS综合征)的临床、影像、病理以及基因改变特点.方法 收集海军总医院与北京大学第一医院神经内科1998-2005年确诊的MELAS综合征21例,其中家系患者5例,散发患者16例,发病年龄为2~45岁.所有患者均行头颅影像学检查,18例行骨骼肌病理检查,3例行脑病理检查.17例行线粒体DNA(mtDNA)A3243G点突变检查.结果 21例患者均出现脑卒中样发作,家系患者的母系成员中多出现母系遗传性糖尿病和(或)耳聋.主要临床表现为认知功能障碍及言语障碍.头颅影像学检查示枕叶、颞叶脑回受累为主.18例行肌肉病理检查显示17例存在破碎样红纤维(RRF),3例行肌肉电镜检查发现线粒体堆积呈停车场样排列,3例脑活检示病变皮层组织呈分层样改变,15例发现,mtDNAA3243G点突变.结论 MELAS综合征主要累及中枢神经系统和骨骼肌,认知功能障碍、言语障碍和头痛是其主要临床表现,肌肉病理检查可见RRF,绝大多数为mtDNA A3243G点突变.
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平山病中心位及过屈位颈髓磁共振成像特点
目的 观察平山病颈部正常位及过屈位磁共振成像(MRI)特点,对平山病发病机制进行初步探讨.方法 20例确诊平山病患者进行正常位及过屈位颈段脊髓MRI检查.结果 20例患者经中立位颈髓MRI检查结果显示,其中10例下颈段脊髓存在萎缩变平现象且与萎缩侧肢体一致,萎缩节段以第6颈椎水平明显.过屈位颈段MRI检查发现14例(70%)存在硬膜囊后壁前移现象,硬膜外腔内可见月牙形长T1长T2信号影,向前压迫脊髓;14例(70%)硬膜外腔内有异常扩张的血管流空信号,3例(15%)髓内有长T1长T2信号.结论 颈部前屈动力学改变以及血管因素可能在平山病发病机制中起一定作用.
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氧化应激与老年性痴呆发病的相关性研究
氧化应激作为老年性痴呆的发病机制之一越来越受到学术界关注.活性氧可氧化DNA、RNA和蛋白质导致基因突变、转录错误、转录效率降低、翻译错误,以及影响蛋白质正常功能的发挥.该文就氧化应激对DNA、RNA和蛋白质的氧化损伤与老年性痴呆发病的相关性进行综述.
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特发性肥厚性硬脑膜炎
特发性肥厚性硬脑膜炎(IHCP)以局灶性或弥漫性硬脑膜肥厚为病理特点,以慢性头痛、多组脑神经损害、脑局灶性损害为主要临床表现,未经恰当治疗者症状可逐渐加重.目前国内对此病认识尚不足,许多患者因未得到及时诊治而延误病情.此文综述了IHCP的特点,期望为临床提供帮助.
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NSE、S100B蛋白、MBP、GFAP与缺血性脑卒中临床相关性研究进展
神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)均是脑组织损伤后的生化标志物,可全面反映神经元、胶质细胞、神经髓鞘膜及星形细胞的损害程度,为判断急性缺血性脑卒中后中枢神经系统受损状况提供了定量信息,对判断预后有一定指导意义,并可为早期治疗提供帮助.
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趋化因子和神经病理性疼痛
神经病理性疼痛是一种常见症状,常规药物和外科治疗都难以治愈.为了研制针对这种神经病理性疼痛的新药,认识慢性疼痛的发生机制十分必要.临床观察已证实炎症通常会伴有神经病理性疼痛,而趋化因子在疼痛和炎症两方面都具有重要作用,这为寻找治疗神经病理性疼痛制剂提供了新思路.
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多发性肌炎合并间质性肺病一例
多发性肌炎(PM)是一种肌肉炎性免疫性疾病,除累及肌肉外,还可引起肺脏、心脏及胃肠道等多系统损害.间质性肺病(ILD)是PM患者常见、严重的并发症,大部分病例抗Jo-1抗体阳性[1].
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32例隐球菌脑膜炎的临床特点和治疗
隐球菌脑膜炎是由新型隐球菌及其变种引起的一种常见的中枢神经统感染性疾病,其病死率和致残率极高.此文报道对作者医院收治的32例经病原学证实的隐球菌脑膜炎患者进行回顾性分析的结果.
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脑梗死患者血清IL-6、TGF-β1变化及临床意义
1 临床资料和方法1.1 观察对象 收集作者医院1999-06-2000-06住院的、24h内发病的急性脑梗死共56例,其中男30例、女26例,年龄40~82岁,平均65.4岁.所有病例均符合第四届全国及血管病会议修订的标准,均经头颅CT或MRI证实,并除外炎症、肿瘤和自身免疫性疾病.
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帕罗西汀治疗急性期脑卒中后抑郁的临床观察
脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD),总发生率为28%~80%[1],漏诊率高,严重影响患者的生活质量,阻碍患者神经功能恢复,增加死亡率[2].本文报道帕罗西汀常用抗抑郁药物多虑平治疗急性期脑卒中后抑郁的临床疗效比较.
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更正
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杜(氏)进行性肌营养不良和脊髓性肌萎缩的基因诊断和产前诊断
杜(氏)进行性肌营养不良(DMD)和脊髓性肌萎缩(SMA)是常见的两种累及肌肉的遗传病,以基因片段缺失为主要突变类型.联合应用各种基因分析手段可准确地进行基因诊断和杂合子检测.在产前诊断中,应采用两种不同技术路线进行分析以避免样品污染造成差错.DMD散发病例的母亲可能是生殖腺嵌合甚至就是携带者,应一律进行产前诊断.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |