中国神经免疫学和神经病学杂志
Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology 중국신경면역학화신경병학잡지
- 主管单位： 国家卫生健康委员会
- 主办单位： 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1006-2963
- 国内刊号： 11-3552/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴胸腺异常重症肌无力患者对糖皮质激素治疗的反应性
目的：探讨不伴其他自身免疫性疾病的重症肌无力（M G ）患者胸腺异常对糖皮质激素治疗的反应性及其临床意义。方法回顾性分析2000‐01—2014‐12长海医院神经内科确诊并使用糖皮质激素治疗的86例MG不伴免疫性疾病患者的临床与生化检查结果资料，根据激素治疗后患者临床症状改善状况，将患者分为激素治疗敏感组与不敏感组，并比较两组间的临床及生化检查结果特征；根据是否伴有胸腺异常分为无胸腺异常组与伴胸腺异常组，比较两组间激素治疗的反应性；分析MG患者胸腺异常与激素治疗反应的相关性。结果激素治疗敏感组与不敏感组间患者性别、年龄＜50岁、病程＜3年、起病方式、上呼吸道感染、肠道泌尿道感染、累及肌群、血糖异常比例以及白细胞、C反应蛋白、红细胞沉降率水平比较差异无统计学意义（P＞0.05），两组间胸腺异常、血脂异常患者比例比较有统计学差异（P＜0.05）；伴胸腺异常组与无胸腺异常组间激素治疗敏感者比例比较有统计学差异（χ2＝5.01，P＝0.03）；胸腺异常与激素治疗不敏感发生率呈正相关（r ＝0.237，P＝0.03）。结论胸腺异常降低MG不伴免疫性疾病患者对激素治疗的疗效，认识两者之间的关系有助于MG患者的临床治疗评估及预后判断。
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加兰他敏对APP／PS1转基因小鼠海马区星形胶质细活化及C／EBPβ表达的影响
目的：研究加兰他敏对APP／PS1转基因小鼠海马区星形胶质细胞活化、C／EBPβ表达及行为学的影响。方法选取10月龄雄性A PP／PS1转基因小鼠20只，随机分为模型对照组（10只）和治疗组（10只），同月龄、同背景的C57BL／6野生型雄性小鼠10只作为正常对照组。治疗组皮下注射加兰他敏溶液5 mg／kg ，2次／d ，连续治疗8周，正常对照组和模型对照组给予皮下注射等量生理盐水。应用Morris水迷宫实验于干预治疗8周后开始测定各组小鼠空间学习记忆能力，连续7 d ，采用免疫组织化学、免疫荧光及Western‐blot方法观察各组小鼠海马区星形胶质细胞活化及C／EB Pβ表达水平。结果与正常对照组相比，模型对照组和治疗组小鼠Morris检测第5、6天平均逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少（P＜0.05，P ＜0.05），而治疗组其逃避潜伏期较模型对照组缩短（P ＜0.05），穿越平台次数增多（P＜0.05）；同时治疗组小鼠星形胶质细胞活化被明显抑制，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的阳性表达面积〔（5.003±0.823）％〕及C／EBPβ的表达量（87.711±14.622）较模型对照组〔（7.116±1.040）％，119.920±16.901〕明显减少（P＜0.05，P＜0.05）。结论加兰他敏改善APP／PS1转基因AD小鼠的学习记忆能力可能与其抑制星形胶质细胞的活化及C／EBPβ的表达有关。
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POEMS综合征患者甲状腺功能减退与腹腔积液的相关性
目的：探讨PO EM S综合征患者甲状腺功能减退与腹腔积液的关系及其临床意义。方法回顾性分析2005‐01—2014‐12长海医院确诊的27例POEMS综合征患者临床与生化检查资料。根据是否合并腹腔积液将患者分为腹腔积液组与无腹腔积液组，比较两组患者间临床和生化检查特征；根据是否合并甲状腺功能减退将患者分为甲状腺功能减退组与甲状腺功能正常组，比较两组间腹腔积液的发生率；分析甲状腺功能减退与腹腔积液的相关性。结果腹腔积液组与无腹腔积液组患者间性别、发病年龄、首发周围神经与内分泌紊乱症状、脾肿大、红细胞沉降率异常率、自身免疫抗体阳性率、浆细胞比例比较无统计学差异（P＞0.05），首发脏器肿大症状、病程出现内分泌紊乱、肝肿大、甲状腺功能减退、M 蛋白、尿本周氏蛋白比较有统计学差异（P＜0.05）；甲状腺功能减退组与正常组患者间腹腔积液发生率比较有统计学差异（χ2＝5.56，P＜0.05）；甲状腺功能减退与腹腔积液发生呈正相关（r＝0.426，P＜0.05）。结论 POEMS综合征合并甲状腺功能减退患者临床易出现腹腔积液症状，了解两者的正相关关系有助于早期预判 PO EM S综合征合并甲状腺功能减退患者出现腹腔积液的可能。
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肯尼迪病3个家系的临床、基因型和遗传特征分析
目的：分析3个肯尼迪病（Kennedy disease ，KD）家系的临床、基因及遗传特征。方法收集3个KD家系患者的详细病史、体格检查、血生化及电生理检查等资料，用基因分析的方法测定先证者及家族成员雄性激素受体（androgen receptor ，AR）基因的CAG重复序列拷贝数。结果3个家系发现的5例KD患者主要临床表现为四肢肌肉萎缩、无力和肢体震颤，舌肌萎缩、纤颤；实验室检查发现肌酸激酶升高；肌电图检查可见失神经电位；神经传导速度检查提示感觉神经受损。KD患者AR基因CAG重复次数在42～49。3个家系的遗传方式符合X连锁隐性遗传。结论 KD主要影响男性患者，病情缓慢进展，主要表现为脊髓和延髓肌肉的萎缩和无力。基因检测有助确诊，并可检测出携带者，以进行家系遗传分析。
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中性粒细胞／淋巴细胞比值和hs-CRP与急性脑梗死的相关性
目的：探讨中性粒细胞／淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio ，NLR）、超敏C反应蛋白（hs‐CRP）与急性脑梗死的相关性。方法选取作者医院发病24 h内入院的82例急性脑梗死患者，根据临床神经功能缺损程度评分分为轻、中、重度3组，另选取40名健康体检者为对照组，比较各组患者hs‐CRP和NLR水平，分析hs‐CRP、NLR与急性脑梗死患者神经功能损伤程度的相关性。结果（1）急性脑梗死组hs‐CRP、NLR水平均高于对照组（P＜0.05）；（2）轻、中、重度脑梗死患者hs‐CRP水平依次升高，组间两两比较差异有统计学意义（P＜0.05），中、重度脑梗死组NLR较轻度组升高（P＜0.05），而重度组与中度组间NLR比较差异无统计学意义（P＝0.057）；（3）hs‐CRP、NLR水平与神经功能缺损程度均呈正相关（r＝0.76， P＜0.05；r＝0.46，P＜0.05），NLR与hs‐CRP间呈正相关（r＝0.78，P＜0.05）。结论 NLR、hs‐CRP水平可反映急性脑梗死神经功能损伤程度，监测其水平变化有助于临床对疾病的早期评估和干预，利于改善患者预后。
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肌萎缩侧索硬化患者重复神经电刺激变化与疾病进展的相关性
目的：探讨肌萎缩侧索硬化（ALS）患者重复神经电刺激（RNS）变化与疾病进展的关系。方法收集2008‐05—2009‐04北京协和医院神经科门诊或病房确诊或拟诊的ALS患者101例，均行常规神经传导速度（NCV）和RNS检查，并进行ALS‐FRS评分，评估疾病进展速度及神经电生理指数（NI）。结果RNS阳性ALS患者NI指数低于RNS阴性组（2.14±1.55比2.82±1.66，P＜0.05）；RNS阳性组与RNS阴性组病情进展速度中位数（四分位数间距）分别为0.86（0.86）和0.50（0.66），RNS阳性组疾病进展速度较RNS阴性组增加（P＜0.05）。结论ALS患者RNS阳性是疾病活跃的表现，患者病情进展速度快；RNS检查有利于对患者预后做出判断。
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口服法舒地尔治疗EAE对巨噬细胞、T细胞及TLR／NF-B通路的作用研究
目的：探讨口服盐酸法舒地尔（Fasudil ）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental allergic encephalomyelitis ，EAE）小鼠巨噬细胞及TLR／NF‐ B通路的作用。方法采用小鼠髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35‐55肽（myelin oligodendrocyte glycoprotein 35‐55 peptide ，MOG35‐55）诱导C57BL／6小鼠建立EAE模型，将EAE小鼠随机分为EAE模型组和Fasudil治疗组，免疫后第3天给予Fasudil治疗组小鼠Fasudil灌胃干预，直到免疫后第27天，EAE模型组同样处理给予等量生理盐水。光镜观察脊髓组织CD4＋ T细胞／CD68巨噬细胞表达的变化，Western blot法测定脊髓诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶1（Arg‐1）、Toll样受体2（TLR‐2）、TLR‐4和磷酸化核因子 B（p‐NF‐ B）蛋白的表达，ELISA法测定培养72 h脾细胞分泌细胞因子的含量。结果与EAE模型组比较，Fasudil组CD4＋ T细胞数和CD68巨噬细胞数明显减少（P＜0.01），巨噬细胞M1表型iNOS表达减少（P＜0.05），M2表型Arg‐1表达增加（P＜0.01），炎性通路蛋白p‐NF‐ B、TLR‐2和TLR‐4表达减少（P＜0.05），外周细胞炎性因子白细胞介素‐6（IL‐6）、IL‐1β、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、干扰素γ（IFN‐γ）和IL‐17分泌减少（P＜0.05），而IL‐10分泌增加（P＜0.05）。结论口服Fasudil可抑制CD4＋ T细胞／CD68巨噬细胞的激活，促进巨噬细胞表型M1向M2转化，抑制脊髓组织中p‐NF‐ B、TLR‐2和TLR‐4的表达，抑制外周免疫细胞炎性因子分泌，而增加IL‐10的分泌。
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青蒿素对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠R97-116抗体及细胞因子的影响
目的：探讨青蒿素（artemisinin）对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠R97‐116抗体及干扰素γ（IFN‐γ）、白细胞介素17（IL‐17）表达水平的影响。方法采用鼠源AChRα亚基97‐116肽段免疫方法建立EAMG大鼠模型，将造模成功的大鼠20只随机分为青蒿素小、中、大剂量组和EAMG对照组。青蒿素小、中、大剂量组分别给予15、30、45 mg／（kg?d）青蒿素溶液灌胃治疗，1次／d ，模型对照组给予等浓度二甲基亚砜水溶液灌胃。评测各组大鼠体质量和临床症状，采用流式细胞术检测淋巴结单个核细胞悬液细胞因子IFN‐γ、IL‐17水平，ELISA法检测血清抗R97‐116 IgG／IgG1／IgG2b水平。结果青蒿素中、高剂量组大鼠体质量高于对照组（P＜0.05）；青蒿素各剂量组大鼠临床评分低于对照组（P＜0.05）。青蒿素各治疗组IFN‐γ、IL‐17水平均低于对照组（P＜0.01）。青蒿素15 mg／（kg?d）剂量组血清IgG、IgG1、IgG2b水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；30 mg／（kg?d）剂量组血清 IgG（P＜0.05）、IgG1（P＜0.01）、IgG2b（P＜0.01）水平低于对照组；45 mg／（kg?d）剂量组血清IgG（P＜0.05）、IgG1（P＜0.01）水平低于对照组。结论青蒿素能改善EAMG大鼠临床症状，对EAMG大鼠具有免疫调节作用，其机制可能与其通过直接或间接降低血清抗 R97‐116抗体水平、抑制淋巴结单个核细胞分泌IFN‐γ和IL‐17促炎性因子有关。
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Purmorphamine 对 BV2细胞帕金森病相关基因 Nurr1表达的影响
目的：探讨Purmorphamine（PM）激活小胶质细胞瘤BV2细胞中Sonic hedgehog（SHH）信号通路对帕金森病（PD）相关基因Nurr1表达的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞并分为对照组、脂多糖（LPS）处理组、PM＋LPS处理组以及PM处理组，运用荧光定量 PCR（Q‐PCR）检测经LPS处理后BV2细胞中SHH信号通路Smoothened（Smo）、Gli1及Nurr1基因mRNA 表达情况；PM 激活SHH信号通路后，Q‐PCR检测Nurr1 mRNA含量以及炎性反应因子白细胞介素‐1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的mRNA 表达情况。结果（1）与对照组相比，LPS处理后4 h和24 h时Smo和Gli1 mRNA表达均升高（P＜0.01，P＜0.05）；（2）与对照组相比，PM处理组细胞Smo和Gli1 mRNA表达升高（P＜0.01），LPS组Nurr1、IL‐1β、TNF‐αmRNA表达亦均升高（均 P＜0.01）；而PM＋LPS组Nurr1、IL‐1β、TNF‐αmRNA表达均较LPS处理组下降（均 P＜0.01）。结论PM激活SHH信号通路能够抑制BV2细胞中Nurr1的表达，并能发挥抑制炎性反应作用。
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星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制
星形胶质细胞是中枢神经系统中数量多的胶质细胞，其生理功能为支持和营养神经元，参与免疫调节和神经递质代谢，支持血‐脑脊液屏障，调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化（multiple sclerosis ，MS）中反应性增生，此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子，另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向，可能为MS的治疗提供新的治疗策略。
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T细胞受体β链可变区基因在芳香族抗癫痫药物皮肤不良反应机制中的研究进展
芳香族抗癫痫药物（aromatic antiepileptic drugs ，AAEDs）是临床抗癫痫治疗中常用的一类药物，较其他抗癫痫药物更易诱发皮肤不良反应（cutaneous adverse drug reactions ，cADRs），严重者可致患者死亡。目前，AAEDs‐cADRs的机制尚未阐明，可能的影响因素包括遗传、免疫、病毒、药物代谢等。其中，涉及免疫机制相关的研究结果显示，T 细胞介导的免疫应答在 AAEDs‐cADRs中起重要作用，T 细胞受体（T cell receptor ， TCR）β链可变区（beta chain variable region ，BV ）基因会出现限制性取用。本文就 TCR及 TCR BV 基因在AAEDs‐cADRs机制中的研究进展进行综述。
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帕金森病认知障碍的生物学指标研究进展
帕金森病认知障碍是严重影响老年人社会功能和生活质量的疾病，早期发现、早期诊断及早期治疗可明显改善其预后，并提高患者生活质量，因此对帕金森病认知障碍的早期识别尤为重要。本文就有关帕金森病认识障碍早期相关生物学指标的研究进展做一综述，以探讨其在帕金森病认知障碍早期诊断中的价值及意义。
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肺结核伴发吉兰-巴雷综合征一例
1病例报告患者男，30岁，因“咳嗽咳痰13 d ，四肢无力5d，呼吸困难2d”入院。13d前受凉后出现咳嗽，咳黄白色痰，伴潮热盗汗，无腹痛、腹泻。曾在当地医院就诊，测体温38℃，X线胸片检查提示双肺结核可能，左侧胸膜增厚，考虑诊断肺结核，给予异烟肼300 mg ，利福平450 mg ，吡嗪酰胺750 mg口服抗结核治疗，患者体温正常，但咳嗽咳痰无明显好转。5d前患者出现四肢麻木、无力，行走困难，并出现双眼睑不能完全闭合，饮水呛咳及吞咽困难，伴有呼吸急促。2d前上述症状加重，并出现呼吸困难，查血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭，行气管插管后转至作者医院进一步治疗。既往史无特殊，否认结核病史。入院查体：体温36.5℃，脉搏100次／min ，呼吸27次／min （呼吸机辅助通气），血压133／114 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。意识清楚，精神稍差，双眼睑闭合差，双侧额纹消失，双侧鼻唇沟浅，双瞳孔等大等圆，直径3 mm ，对光敏感，颈软，四肢肌张力低，双上肢近端肌力Ⅳ级，远端Ⅱ级，双下肢近端肌力Ⅳ级，远端Ⅲ级，四肢末端手套及袜套样痛觉减退，深感觉正常，腱反射消失，双侧病理征阴性。双肺呼吸音粗，可闻及干湿啰音。入院后行胸部CT 检查示：双肺多发及多形性病灶并空洞形成，考虑感染性病变可能性大，肺结核可能（图1）；血常规：白细胞14.59×109／L ，中性粒细胞百分比84.3％；C反应蛋白47.5 mg／L ；红细胞沉降率56 mm／h；电解质正常；输血前检查HIV、丙型肝炎病毒、梅毒均阴性；巨细胞病毒 Ig G／Ig M 阴性；痰涂片抗酸杆菌阳性，液基夹层结核杆菌检测找到分枝杆菌。诊断：继发性肺结核，双上中，涂（＋），初治。给予 HRZE方案（异烟肼300 mg、利福平450 m g、吡嗪酰胺1500 m g、乙胺丁醇750 m g ）抗结核治疗。入院第2天行腰穿脑脊液检查：压力133 mmH2 O ，细胞总数2×106／L ，有核细胞数0，蛋白0.96 g／L ，脑脊液抗酸杆菌阴性。入院第3天患者脱呼吸机，行头颅M RI平扫＋增强检查未见明显异常；行肌电图检查示双侧正中神经运动传导速度（CV ）减慢（左侧 CV 51.4 m／s、右侧CV 51.4 m／s ，参考值55.0～65.5 m／s），双侧面神经损伤（左侧面神经CV20.2m／s、右侧CV23.5m／s，参考值25～40m／s），双侧颈神经根受损（左侧F波CV44.9m／s，右侧F波CV 50.2 m／s ，参考值：54.7～64.1 m／s），考虑诊断吉兰‐巴雷综合征（GBS）。给予甲钴胺0.5 mg、维生素B1100 ；mg肌肉注射，1次／d ，血浆置换1次（2000 mL／次），患者呼吸困难、吞咽困难、饮水呛咳及肢体无力症状好转。1个月后患者咳嗽咳痰好转，肢体肌力恢复，双侧面瘫好转出院。
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早期表现血清LGI1阴性的自身免疫性脑炎一例
1病例报告患者男，62岁，因“反复肢体抽动伴精神行为异常、认知功能下降2个月”于2015‐04‐21入院。2015‐02初患者无明显诱因出现睡眠后自言自语，伴有摸索、投掷、进食样动作，白天生活正常；数天后出现突然发笑、自语，持续数秒；1个月后突发四肢抽搐，颈部向右侧扭转，双眼上翻，向右侧凝视，持续约5 min停止，就诊当地医院，查颅脑M RI检查示左侧尾状核头、壳核异常信号（图1）；查脑电图、常见肿瘤标志物、甲状腺功能五项、抗甲状腺过氧化酶抗体（T PO ）、抗甲状腺球蛋白抗体（T G ）正常，抗核抗体（ANA）＋可提取性核抗原抗体（ENA）正常，查血清叶酸、维生素B12正常，梅毒、H IV 等病毒标志物正常，查血常规、红细胞沉降率、肝肾功能、血脂血糖、电解质、心肌酶、尿常规、腹部超声、肺部CT未见异常。给予阿司匹林等药物治疗，病情无好转，出现摸索、翻找东西、叠被褥等行为异常，夜间不入睡，言语混乱。患者家属放弃治疗，自行出院。出院后卧床，呈木僵状态。2015‐04‐21因出现频繁肢体抽搐就诊作者医院。病程中无发热、体重下降。既往无高血压、糖尿病等病史，无大量吸烟饮酒史，高中文化。入院查简易精神智能量表（MMSE）3分，蒙特利尔智能量表（MoCA）2分；复查颅脑MRI平扫及弥散成像病灶消失（图1）；脑脊液检查：无色、清晰，未见红细胞及白细胞，葡萄糖3.0 mmol／L ，蛋白710.60 mg／L。血清和脑脊液抗 Hu、抗Ri、抗Yo、抗Ma2及抗CV2抗体均（－）。拟诊边缘系统脑炎。给予阿昔洛韦及甲强龙冲击（0.5 g／d ×5 d）并逐渐减量，20 d后病情明显好转，出院时MMSE 27分，MoCA 26分，未再出现癫痫发作，院外继续服用泼尼松治疗。2015‐06下旬患者泼尼松减量至停用，2周后再次出现精神行为异常，2015‐08‐11再次入院。入院后患者频繁出现类面‐臂肌张力障碍发作（faciobrachial dystonic seizures ，FBDS ），发作次数逐渐增多，表现为双侧肢体依次出现伸展，继之咂嘴、磨牙、双手摸索，持续约13 s ，发作10次／h。复查血钾2.1 mmol／L ，血钠121 mmol／L ，血氯84 mmol／L。动态脑电描记可见背景下各导联高幅高频肌电活动。血清和脑脊液自身免疫性脑炎抗体检测显示，血清抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白（LGI1）抗体（－），脑脊液抗LGI1抗体（＋＋），血清和脑脊液抗N‐甲基‐D‐天冬氨酸受体（NMDAR）抗体、抗α‐氨基‐3‐羟基‐5‐甲基‐4‐异噁唑基丙酸受体1（AM PA1R）抗体、抗AM PA2R抗体、抗γ‐氨基丁酸B型受体（GABABR）抗体、抗接触蛋白相关样蛋白‐2（CASPR2）抗体均（－）。确诊为抗L G I1抗体阳性自身免疫性脑炎。因经济原因，未进行静脉丙种球蛋白或血浆置换治疗，再次给予甲强龙冲击（用法同前）联合环磷酰胺（800 mg／月，）治疗，共4周。患者精神行为异常消失，反应迟钝，出现FBDS 8～10次／d ，出院时M M S E 6分。2015‐12‐18随访，患者生活自理，无精神行为异常，FBDS 出现频率1～2次／d ， MMSE 24分，MoCA 18分，复查血清抗LGI1抗体（＋），脑脊液抗L G I1抗体（＋＋）。
关键词： 富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白抗体 自身免疫性脑炎 -
表现为双侧前后循环脑梗死的Trousseau综合征一例
1865年T rousseau首次报道了血栓栓塞事件与恶性癌肿之间的关系，此后人们将癌肿患者并发各种血栓栓塞事件称为T rousseau综合征［1］，其临床多表现为深静脉血栓，表现为脑梗死者并不常见［2］，而首发表现为急性脑梗死且双侧前后循环均受累者鲜有报道。现报告作者医院收治的1例以双侧前后循环脑梗死为主要表现的 T rousseau综合征患者。
关键词： 脑梗死 Trousseau综合证 -
以后区综合征为首发症状的视神经脊髓炎谱系疾病8例临床分析
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica ，NMO）是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病。中枢神经系统水通道蛋白4（aquaporin‐4，AQP‐4）抗体是其较为特异的免疫标志物。目前国际视神经脊髓炎诊断小组（the international panel for NMO diagnosis ，IPND）对2006年NMO的Wingerchuck诊断标准进行修订提出新诊断标准，将NMO归入视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders ，NMOSD）。新标准提出 NMOSD的6个核心特征：视神经炎、急性脊髓炎、后区综合征、其他急性脑干综合征、有M RI病灶的嗜睡症或急性间脑综合征、有M RI病灶的大脑综合征，后区综合征是其中一个重要的核心特征［1］。本文回顾性分析以后区综合征（不明原因的恶心、呕吐或呃逆）起病的8例NMOSD患者的临床资料特点，旨在为临床诊疗提供参考资料。
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接种疫苗安全吗？
预防接种的服务对象是健康人群，其安全性历来受到各国和世界卫生组织的重视。疫苗在获得注册前都需经过严格的动物实验和临床研究，以确保其不对接种者造成危害。此外，疫苗在上市使用前都要执行严格的批签发制度。在接种前、接种中、接种后都有完整的、科学的、规范的要求，保证预防接种的安全性。
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为什么国家要下那么大的力气推进预防接种工作？
接种疫苗后出现不良反应的风险远远小于不开展预防接种而造成的传染病传播的风险。实施免疫规划前，我国疫苗针对传染病发病率非常高。自实施免疫规划以来，通过接种疫苗，减少大量儿童因麻疹、百日咳、白喉、脊髓灰质炎、结核、破伤风等疾病发病，避免成千上万名儿童的死亡。
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什么是预防接种异常反应？
疫苗对于人体毕竟是异物，在诱导人体免疫系统产生对特定疾病的保护力的同时，由于疫苗的生物学特性和人体的个体差异（健康状况、过敏性体质、免疫功能不全、精神因素等），有少数接种者会发生不良反应，其中绝大多数可自愈或仅需一般处理，如局部红肿、疼痛、硬结等局部症状，或有发热、乏力等症状。不会引起受种者机体组织器官、功能损害。
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Charles Miller Fisher原则
2012年4月，国际神经病界巨匠，美国哈佛大学教授Charles Miller Fisher（以下简称 CMF）逝世，终年99岁。CM F是神经病学家和神经病理学家，他在诸多方面的贡献影响了当代神经病学，包括：对腔隙性梗死的临床和病理学描述、对M iller Fisher综合征的临床和病理学描述、阐明动脉夹层也是卒中的机制、阐明房颤导致卒中的机制、明确了丘脑和小脑出血的临床和病理学表现、报道偏头痛是老年人卒中样事件的重要原因以及基于CT观察建立了动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛严重程度的 Fisher评分。2012年第9期Arch Neurol杂志［1］发表了著名脑血管病学家Caplan、Mohr和Ackerman合写的纪念文章，介绍其生平、贡献和工作特点。文末附Caplan教授对在1982年欢送Fisher正式退休庆典中与会的Fisher的同事和学生的谈论内容进行的归纳，总结为 Fisher原则。Fisher并未谈到过这些原则，但从他的行动和方法中大家均能体会到。现摘要翻译供读者参考。
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中国视神经脊髓炎谱系疾病诊断与治疗指南
视神经脊髓炎（neuromyelitis optica ，NMO）是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病［1‐3］。NMO的病因主要与水通道蛋白4抗体（A Q P4‐Ig G ）相关，是不同于多发性硬化（multiple sclerosis ，MS）的独立疾病实体［4‐5］。NMO临床上多以严重的视神经炎（optic neuritis ，ON ）和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis ，LETM ）为特征表现，常于青壮年起病，女性居多，复发率及致残率高［1］。
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《中国神经免疫学和神经病学杂志》征订征稿启事
《中国神经免疫学和神经病学杂志》是全国惟一与神经免疫学相关的神经病学学术性期刊，由卫计委主管，北京医院、中国免疫学会神经免疫学分会主办，国内外公开发行。本刊以从事神经免疫学和神经病学临床和科研人员等为主要读者对象，报道神经疾病领域尤其是神经免疫学领域的科研成果。本刊属中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、中国科技引文数据库来源期刊与中国学术期刊综合评价数据库来源期刊等。
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